孕哺期大鼠全氟辛烷磺酸暴露对子代糖代谢的影响

[目的]探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠糖代谢的影响. [方法]将Wistar孕鼠自孕0天(GD0)随机分为对照组(0mg/kg)、低剂量组(0.6 mg/kg)和高剂量组(2mg/kg),每组10只;PFOS灌胃染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止.采用高效液相/质谱法检测PND0、PND21时仔鼠血清PFOS含量;观察仔鼠体重变化趋势;比较9周龄和15周龄仔鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平;检测仔鼠瘦素和抵抗素基因表达水平变化. [结果] PND21时低剂量组和高剂量组仔鼠血清中PFOS浓度分别为(16.00±1.27)mg/L和(80.54±6.55) mg/L(P＜0.05).低剂量组雌性仔鼠出生后8、9周龄和高剂量7～9周龄,低剂量组雄性仔鼠出生8～12周龄、高剂量7、8、10周龄的体重均明显低于对照组(均P＜ 0.05).高剂量组9周龄和低剂量组15周龄雌性仔鼠的胰岛素水平分别为(10.85±1.37)mU/L和(13.62±1.87) mU/L,均高于对照组(P＜0.05);高剂量组9周龄雄性仔鼠的空腹血糖和胰岛素水平分别为(5.43±0.77) mmol/L和(13.23±1.81)mU/L,15周龄雄性仔鼠低剂量组分别为(4.99±0.54) mmol/L和(13.57±1.22)mU/L,15周龄高剂量组分别为(5.71±0.56) mmol/L和(13.44±2.97)mU/L,均高于对照组(P＜0.05).高剂量组15周龄雄性仔鼠的抵抗素基因表达上调1.25±0.03(P＜ 0.05),瘦素基因表达下调0.67±0.08(P＜0.05). [结论]PFOS孕哺期暴露可能引起子代大鼠糖代谢异常,增加糖尿病患病风险.     

生命早期PM_(2.5)暴露对大鼠海马突触可塑性及Wnt/β-连环蛋白通路的影响

目的探讨生命早期PM_(2.5)暴露对大鼠仔鼠海马突触可塑性发育及Wnt/β-连环蛋白通路的影响。方法选择36只健康7周龄SPF级SD大鼠,雌雄2∶1交配,孕鼠随机分为对照组、低剂量PM_(2.5)组、高剂量PM_(2.5)组,每组8只。采用细颗粒物实时染毒系统给予孕鼠PM_(2.5)暴露,低、高浓度分别约为2014—2017年唐山市区年均PM_(2.5)浓度的2倍和4倍。母鼠从孕0日开始实时暴露浓缩的PM_(2.5),至仔鼠出生后21天(postnatal day 21,PND21),断乳后仔鼠继续暴露至PND42。PND21和PND42仔鼠进行Morris水迷宫及新物体识别实验。Western blot法测定仔鼠海马突触后致密物(postsynaptic density-95,PSD-95)、突触素(synaptophysin,SYN)、生长相关蛋白(growth associated protein-43, GAP-43)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、β-连环蛋白表达水平及GSK-3β和β-连环蛋白的磷酸化水平(p-GSK-3β、p-β-连环蛋白)。结果与对照组相比,PM_(2.5)暴露组PND21和PND42仔鼠学习记忆能力明显下降,且随着PM_(2.5)暴露剂量的增加,下降趋势更为明显。与对照组相比,PM_(2.5)暴露组PND0仔鼠海马组织SYN、GAP-43、PSD-95蛋白表达水平均降低(P0.05),PND21和PND42仔鼠的SYN蛋白表达水平降低,仅高剂量组PSD-95蛋白表达水平下降(P0.05),低剂量组PND42仔鼠GAP-43蛋白表达水平降低(P0.05)。与低剂量组相比,高剂量组PND0、PND21仔鼠的GAP-43和PND0、PND42仔鼠的PSD-95蛋白表达水平均降低(P0.05)。与对照组相比,PM_(2.5)暴露组PND0、PND21和PND42仔鼠海马p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P0.05),且随着PM_(2.5)暴露剂量的升高,变化趋势更为明显;其中高剂量组PND0和PND42仔鼠海马p-β-连环蛋白表达水平明显增多(P0.05)。与对照组相比,高剂量组PND21仔鼠p-β-连环蛋白表达水平均明显降低(P0.05)。结论生命早期PM_(2.5)暴露可损伤大鼠仔鼠海马突触可塑性发育,降低仔鼠海马组织Wnt/β-连环蛋白通路中β-连环蛋白及p-GSK-3β的蛋白表达水平。     

早期运动训练对宫内感染致早产幼鼠运动行为的影响

目的 探讨早期运动训练对宫内感染所致早产幼鼠运动行为的影响。方法 对孕鼠腹腔注射脂多糖以制备早产幼鼠模型,将早产幼鼠随机分为2组:运动训练组及造模组,将为未造模组孕鼠所产无早产的正常幼鼠设为对照组。出生第7天后对不同干预组幼鼠予相应的针刺及运动训练,28 日龄对各组仔鼠进行旷场实验及转棒实验测试,记录各项测试结果,进行统计分析。结果 运动训练可明显改善早产大鼠运动及探索行为能力,且运动干预后与造模组早产幼鼠的运动行为能力之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 早期运动训练可明显改善早产幼鼠运动及探索行为能力。     

海湾战争综合征模型大鼠海马脑源性神经营养因子及其受体和调节因子的表达

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对海湾战争综合征（GWS）海马细胞凋亡或存活的作用及其机制．为应用BDNF预防和／或治疗GWS提供理论依据。方法入选大鼠随机分为对照组、束缚应激组和GWS模型组。实验28d结束后处死动物,取脑。采用免疫组化技术和免疫印迹分析检测海马CAl区BDNF及其受体酪氨酸蛋白激酶B（TrkB）和cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的表达。结果束缚应激组大鼠海马BDNF、TrkB及CREB表达的平均吸光度值分别为0．291±0．001、0．253±0．002、0．215±0．013。明显低于对照组（BDNF0．320±0．040、TrkB0．243±0．004、CREB0．232±0．009）（P〈0．05）：GWS模型大鼠海马BDNF、TrkB及CREB表达的平均吸光度值分别为O．269±0．036、0．226±0．004、0．194±0．010,明显低于低于对照组和束缚应激组（P〈0．05）。结论GWS模型大鼠海马CAl区BDNF及其受体TrkB以及调节因子CREB的表达明显下降。     

妊娠期至性成熟期砷暴露对仔代小鼠海马组织中蛋白激酶A和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白mRNA表达的影响

目的通过研究妊娠期至性成熟期亚砷酸钠暴露对子代小鼠海马组织中蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(c AMP response element-binding protein,CREB)mRNA水平的影响,探讨砷暴露引起仔鼠学习记忆能力损伤的可能机制。方法将24只SPF级妊娠昆明小鼠随机分为对照(蒸馏水)组和15、30、60 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组6只;从妊娠第1天至断乳前[出生后(postnatal day,PND)20 d],采用自由饮水方式进行染毒。仔鼠自断乳后至PND40继续染毒。采用水迷宫实验检测PND40仔鼠的学习记忆能力,分别于PND10、PND20、PND40,采用实时荧光定量RT-PCR(Real-time RT-PCR)法检测海马组织中PKA和CREB mRNA的表达水平。结果与对照组相比,训练第4天时60 mg/L亚砷酸钠染毒组仔鼠及训练第5天时各浓度亚砷酸钠染毒组仔鼠寻找平台的潜伏期均延长,仅60 mg/L亚砷酸钠染毒组仔鼠的停留时间缩短,差异有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,仔鼠寻找平台的潜伏期均呈延长趋势,停留时间呈缩短趋势。与对照组相比,各浓度亚砷酸钠染毒组PND20仔鼠及60 mg/L亚砷酸钠染毒组PND40仔鼠海马组织中PKA mRNA的表达水平均较低,差异有统计学意义(P0.05);而各浓度亚砷酸钠染毒组PND10仔鼠海马组织中PKA mRNA的表达水平无明显改变。且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,PND20及PND40仔鼠海马组织中PKA mRNA的表达水平均呈逐渐下降趋势。与对照组相比,60 mg/L亚砷酸钠染毒组PND20仔鼠及30、60 mg/L亚砷酸钠染毒组PND40仔鼠海马组织中CREB mRNA的表达水平均较低,差异有统计学意义(P0.05);而各浓度亚砷酸钠染毒组PND10仔鼠海马组织中CREB mRNA的表达水平无明显改变。且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,PND20仔鼠海马组织中CREB mRNA的表达水平呈逐渐下降趋势。结论妊娠期至性成熟期砷暴露可使仔鼠海马组织中PKA和CREB mRNA的表达水平降低,进而影响仔鼠的学习和记忆能力。     

生后早期镧暴露对大鼠海马基质金属蛋白酶–9表达影响

目的探讨出生后镧暴露对大鼠海马基质金属蛋白酶–9(MMP–9)蛋白和mRNA表达水平影响。方法将Wistar孕鼠随机分为对照组和低、中、高剂量染镧组,自孕鼠分娩至仔鼠断乳后1个月通过自由饮水染镧。采用Western blot法检测仔鼠海马MMP–2和MMP–9蛋白表达,Real-Time PCR法检测仔鼠海马MMP–2/9和Timp–2/1mRNA表达。结果与对照组比较,中、高剂量染镧组仔鼠海马MMP–9蛋白表达水平[分别为(0.172±0.017)、(0.236±0.022)]、mRNA表达水平[分别为(1.267±0.102)、(1.456±0.081)]均显著升高(P<0.05)。与对照组比较,高剂量染镧组仔鼠海马Timp-1 mRNA表达水平(0.784±0.034)显著降低(P<0.05)。结论镧可上调仔鼠海马MMP–9蛋白和mRNA表达,下调Timp–1 mRNA表达,诱导MMP–9活化进而降解紧密连接蛋白,致使血脑屏障破坏。     

孕期低水平铅暴露对子代大鼠海马神经生长相关蛋白表达的影响

目的 观察孕鼠低水平铅暴露后子代大鼠海马组织神经生长相关蛋白(GAP-43)及其mRNA表达的变化,探讨铅对学习记忆影响的分子机制.方法 孕鼠随机分为对照组及低(125 mg/L)、中(250 mg/L)、高(500 mg/L)3个不同剂量染铅组,每组8只.各组母鼠自受孕1 d起分别给予蒸馏水、125、250、500 mg/L醋酸铅饮水,直到仔鼠出生.分别在仔鼠出生后1、21,60 d取大脑海马组织,氢化物-原子吸收光谱法测定仔鼠海马铅含量,免疫组化和原位杂交方法检测海马CA1区GAP-43蛋白及其mRNA表达的变化.结果 出生后1、21 d时低、中、高剂量染铅组海马铅含量分别为(1.64±0.32)、(2.33±0.42)、(3.28±0.58)μg/L和(0.94±0.18)、(1.27±0.26)、(1.79±0.42) μg/L,与对照组相比,铅含量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).出生后1 d各剂量染铅组和出生后21 d中、高剂量染铅组CA1区GAP-43蛋白和mRNA表达的积分吸光度均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),而在60 d时未见明显改变.结论 孕鼠低水平铅暴露后,可以降低子代海马GAP-43蛋白及其mRNA的表达,这可能是铅影响学习记忆的分子机制之一.     

促肾上腺皮质激素对N-甲基-D-天冬氨酸诱发幼鼠痉挛模型应激蛋白表达的影响

目的 分析促肾上腺皮质激素(ACTH)对婴儿痉挛模型应激蛋白表达的影响,为婴儿痉挛症的治疗提供理论依据。方法 将60只新生幼鼠随机分为对照组、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)组和ACTH组,每组20只。幼鼠出生第11天,ACTH组腹腔注射10 mg/(kg·d) ACTH,其他两组注射等量的生理盐水。幼鼠出生的第15天,NMDA组和ACTH组腹腔注射15 mg/(kg·d) NMDA,对照组注射等量生理盐水。对三组幼鼠痉挛症状进行评分,采用q-PCR法测海马白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和ACTH的mRNA转录水平,Western Blot法测海马促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和促肾上腺皮质激素释放激素1型受体(CRHR1)蛋白表达。结果 NMDA组中幼鼠的痉挛症状评分高于对照组(t=11.236,P<0.001); ACTH组幼鼠的痉挛症状评分低于NMDA组(t=-6.347,P<0.001)。与对照组相比,NMDA组海马IL-1β和IL-6的mRNA转录水平升高(IL-1β: t=6.237,P<0.001;IL-6: t=6.553,P<0.001),ACTH组海马中IL-1β和IL-6的mRNA转录水平低于NMDA组(IL-1β:t=-7.669,P<0.001;IL-6:t=-8.125,P<0.001)。ACTH组海马中ACTH mRNA转录水平高于NMDA组(t=7.758,P<0.001)。与对照组相比,NMDA组海马体CRH和CRHR1蛋白表达上调(CRH: t=7.517,P<0.001;CRHR1: t=7.745,P<0.001),ACTH组海马CRH和CRHR1蛋白表达低于NMDA组(CRH: t=-6.120,P=0.003;CRHR1: t=-6.050,P=0.005)。结论 ACTH可缓解幼鼠的痉挛症状,推测与降低海马体中IL-1β和IL-6的mRNA转录水平,上调ACTH的mRNA转录水平,抑制CRH和CRHR1蛋白表达有关。     

蛋氨酸胆碱对铅染毒大鼠CaMKⅡ和CREBmRNA及蛋白表达的影响

目的 研究蛋氨酸胆碱对铅暴露大鼠海马CaMKⅡ和CREB mRNA和蛋白表达的影响.方法 将断乳健康SPF级雄性SD大鼠分为空白对照组、染铅组(0.4 g/L乙酸铅饮水染毒)、蛋氨酸胆碱组(1:1,400 mg/kg)、铅+低剂量蛋氨酸胆碱组和铅+高剂量蛋氨酸胆碱组.铅+低、高剂量蛋氨酸胆碱组在染铅的同时,经灌胃分别给予低、高剂量(100、400 mg/kg)蛋氨酸胆碱混合溶液(1:1),8周后取大鼠海马组织,用实时聚合酶链反应(PCR)法测定CaMKⅡ和CREB mRNA的表达水平,免疫印迹(Western blot)法测定CaMKⅡ、CREB和pCREB蛋白含量.结果 染铅组大鼠海马CaMKⅡI和CREB mRNA的表达水平(0.743±0.185,0.729±0.199)均明显低于空白对照组(0.950±0.238,0.901±0.232),CREB和pCREB蛋白表达量( 0.271±0.045,0.212±0.058)低于空白对照组(0.319±0.058,0.506±0.125),差异均有统计学意义(P＜0.05);给予低、高剂量蛋氨酸胆碱后染铅大鼠海马CaMKⅡ mRNA表达水平(1.014±0.210,1.126±0.379)和CREB mRNA表达水平(1.029±0.335,0.932±0.251)均明显高于染铅组,差异有统计学意义(P＜0.05),铅+高剂量蛋氨酸胆碱组CREB和pCREB蛋白表达量(0.407±0.951,0.563±0.178)明显高于染铅组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 蛋氨酸胆碱可以拮抗铅对海马CaMKⅡ和CREB mRNA和蛋白表达的抑制作用.     

某口服液对高尿酸血症大鼠模型的影响

目的 探讨某口服液对高尿酸血症大鼠模型的作用。方法 取SD大鼠90只,按血尿酸水平随机分成6组,每组15只,分别为正常对照组、模型对照组、阳性对照组[别嘌醇27.0 mg/(kg·bw)] 、受试口服液低、中、高3个剂量组[1.67、3.33、10.00 ml/(kg·bw)],除正常对照组外,其余各组动物采用腺嘌呤+氧嗪酸钾诱导高尿酸血症,同时给予各受试液连续灌胃30 d,测定血清中尿酸、肌酐、尿素氮水平。取肾进行病理切片。结果 与模型对照组比较,受试口服液低、中、高剂量组实验末期血清尿酸和肌酐水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);肾脏病理结果显示,与模型对照组比较,受试口服液中、高剂量组肾小管病变程度缓解。结论 受试口服液对大鼠高尿酸血症具有明显的改善作用。     

慢性锰染毒对大鼠学习记忆能力及其血浆脑源性神经营养因子含量的影响

[目的]观察不同剂量慢性锰染毒对大鼠学习记忆能力及其对血浆脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）含量的影响,探讨血浆BDNF含量作为锰致大鼠学习记忆功能损害效应生物标志的可行性。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为对照组及低（5 mg/kg）、中（10 mg/kg）、高（20 mg/kg）剂量染猛组,腹腔注射染毒,每周5 d,连续18周。分别于染毒第6、12、18周,通过Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力。于第18周末次染毒24 h后,采血并分离血浆,用石墨炉原子吸收光谱法和ELISA试剂盒分别检测大鼠血浆锰及BDNF含量。[结果]在第6周的水迷宫实验中,与对照组相比,高剂量组逃避潜伏期延长,穿越平台次数下降（均为P〈0.05）;在第12、18周测试中,与对照组相比,中、高剂量组逃避潜伏期延长,而各染锰组的穿越平台次数均下降（均为P〈0.05）。与对照组血浆锰含量[（13.16±5.45）μg/L]相比,低、中、高剂量染锰组的血浆锰含量均升高[分别为（55.84±11.62）、（82.21±8.26）、（115.58±21.31）μg/L,均为P〈0.05）;与对照组血浆BDNF含量[（232.64±75.37）ng/L]相比,中、高剂量染锰组的血浆BDNF含量均下降[分别为（145.80±46.14）、（93.21±44.92）ng/L,均为P〈0.05]。血浆BDNF含量与穿越平台次数呈正相关,与逃避潜伏期及血浆锰含量呈负相关（均为P〈0.05）。[结论]慢性锰染毒可致大鼠空间学习记忆能力下降,并降低血浆BDNF含量,血浆BDNF似可考虑作为锰染毒致大鼠学习记忆功能损害的效应生物标志。     

人参辅酶Q10复配制剂缓解小鼠体力疲劳功能实验的研究

目的 研究人参辅酶Q10复配制剂缓解体力疲劳的作用。 方法 以 0.083、0.167、0.500 g/kg·bw低、中、高 3个剂量组,给小鼠连续灌胃30 d后,测定小鼠负重游泳时间、血清尿素含量、肝糖原含量、血乳酸曲线下面积大小的变化。另设对照组灌胃予以等体积的植物油。 结果 样品各剂量组与对照组比较,高剂量组能明显延长小鼠负重游泳试验时间(596.9±162.5 s)、降低血清尿素含量(7.07±1.74)、增加肝糖原含量(23.294±7.955),差异均有统计学意义(P<0.05)。各剂量对小鼠血乳酸曲线下面积未见明显影响,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 人参辅酶Q10复配制剂具有缓解体力疲劳的功能。     

镧对断乳后仔鼠大脑皮质CREB磷酸化和BDNF表达的影响

[目的]研究镧（lanthanum,La）对断乳后仔鼠大脑皮质环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（cAMP response element binding protein,CREB）磷酸化和脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）表达的影响。[方法]40只成年雌性Wistar大鼠随机分为对照和低、中、高剂量La染毒组,各La染毒组孕鼠产仔后分别饮用0．25％、0．5％和1．0％LaCl,溶液,其仔鼠断乳前吸吮各自母乳染LaCl3,断乳后饮用0．25％、0．5％和1．0％LaCl3染毒1个月,然后进行水迷宫测试,并测定大脑皮质La含量、CREB磷酸化、BDNFmRNA和蛋白表达水平。[结果]水迷宫测试时,低、中剂量La染毒组仔鼠错误次数和潜伏期明显高于对照组,高剂量La染毒组仔鼠错误次数和潜伏期明显高于对照和低剂量La染毒组。La染毒剂量与仔鼠大脑皮质中的蓄积量呈正相关（r=0．954）与皮质BNDF mRNA、蛋白表达呈负相关（r=-0．976,r=-0．952.[结论]La损害断乳后仔鼠的学习记忆能力,其机制可能与La致大脑皮质CREB磷酸化和BDNF基因转录和蛋白表达水平降低有关。     

邻苯二甲酸二异丁酯对小鼠海马cAMP/PKA-CREB信号转导通路的影响

目的观察邻苯二甲酸二异丁酯(DiBP)对小鼠海马cAMP/PKA-CREB信号通路的影响。方法 30只雄性昆明小鼠适应性喂养3天后,按体重随机分为一个对照组和4个实验组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)。对照组小鼠灌胃给予玉米油溶剂;实验组小鼠灌胃给予含DiBP的玉米油溶液,剂量分别为:50、250、500、1000mg/kg BW。实验周期8周,普通饲料喂饲,自由饮水。实验结束后冰浴条件下取海马,采用酶联免疫法测定环磷酸腺苷(cAMP)含量;蛋白印迹法测定磷酸化蛋白激酶A(P-PKA C)、磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(P-CREB)表达水平;实时荧光定量PCR法测定CREB、脑源性神经营养因子(BDNF)、c-fos和c-jun的mRNA表达水平。结果第Ⅳ组海马组织中cAMP含量和P-PKA C蛋白表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);各剂量组P-CREB蛋白表达量均低于对照组,其中第Ⅱ组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),同时CREB、BDNF、c-fos和c-jun的mRNA表达水平与对照组相比都呈不同程度的下调。结论小鼠海马cAMP/PKA-CREB信号通路中多种信号分子的表达异常,可能是DiBP导致小鼠认知损伤的重要机制之一。     

氟西汀对抑郁大鼠模型海马组织BDNF， TrkB表达的影响研究

摘要:目的　研究氟西汀对抑郁大鼠模型海马组织BDNF,TrkB表达的影响。方法　经强度应激方法复制抑郁大鼠模型,随机分成3组:模型对照组、氟西汀干预组（灌胃,4,8 mg/kg,连续30 d）,同时增加正常对照组。记录动物体重变化并采用旷场实验评估大鼠精神状况。同时应用免疫组织化学法检测海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）表达,以及Western blotting法检测海马组织酪氨酸激酶B（TrkB）蛋白表达。结果　与模型组对照比较,氟西汀明显抑制抑郁大鼠的体重减少并改善其精神状况（P＜0.01）。而海马组织BDNF免疫阳性细胞数量显著增加（P＜0.01）,同时增加内源性TrkB蛋白表达（P＜0.01）。结论　氟西汀对抑郁大鼠海马损伤具有神经保护作用,其机制与调节内源性BDNF,TrkB表达而发挥抗抑郁作用有关。     

全氟辛烷磺酸对大鼠脑组织氨基酸类神经递质和谷氨酰胺合成酶的影响

目的探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)与大鼠中枢神经系统兴奋性氨基酸和谷氨酰胺合成酶(GS酶)的剂量反应关系。方法将20只成年雄性Wister大鼠随机分为4组(对照组、4个染毒组)每组5只。大鼠染毒PFOS(12.5、25、50mg/kg)5天后,对照组给予等体积的2%吐温-80溶液,应用高效液相色谱法测定脑组织氨基酸类神经递质及谷氨酰胺合成酶的改变。结果与对照组比较,大鼠自发活动能力下降;50mg/kg体重组海马谷氨酸含量显著降低,25和50mg/kg体重组皮质谷氨酸含量显著降低;随着染毒剂量的增加海马GS酶活性增加,其中12.5mg/kg剂量组和25mg/kg剂量组明显高于对照组(P<0.05)。结论氨基酸类神经递质含量的改变是PFOS神经毒性的机制之一。     

鳕鱼肝油对小鼠免疫功能影响的研究

目的探讨鳕鱼肝油对小鼠免疫功能的影响。方法SPF级雌性昆明种小鼠200只随机分为五大组,每组分为4小组,分别为低、中、高3个剂量组和1个溶剂对照组,连续灌胃（20ml／kg·体重）30d后,测定脾淋巴细胞转化、迟发型变态反应、抗体生成细胞数量、血清溶血素水平、碳廓清原、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力和NK细胞活性等七项免疫指标。结果各剂量组的各项检测结果与阴性对照组比,均能刺激小鼠脾淋巴细胞增殖、转化作用;促进小鼠迟发型变态反应作用;提高小鼠抗体生成细胞数和血清溶血素水平,增强小鼠NK细胞活性。结论鳕鱼肝油具有增强小鼠免疫功能作用。     

原花青素对氨基脲致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用

目的观察原花青素(PC)对氨基脲(SEM)致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用及作用机制。方法 50只KM雄性小鼠随机等分为5组:溶剂对照组、SEM染毒组、低、中、高剂量PC保护组。溶剂对照组灌胃去离子水;SEM染毒组先按56.25 mg/kg.bw SEM溶液灌胃染毒2周,再继续灌胃去离子水4周;3个剂量PC保护组,先分别灌胃PC 100、200、400 mg/kg.bw 4周,继续分别灌胃同剂量SEM溶液2周;以上各组动物均按10 ml/kg.bw体积灌胃每日1次,连续灌胃6周剖杀,取其血液和组织器官检测生殖相关指标。结果 PC保护组睾丸形态较SEM染毒组有所改善,且随PC剂量的加大改善较明显;低、中、高剂量PC组小鼠精子数、精子活动度较SEM组增加,畸形率降低;血清T、LH、FSH含量均高于SEM染毒组,SOD、GSH-PX活力上升、MDA、GSH含量下降与SEM染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论适量PC可保护SEM对雄性小鼠亚慢性生殖系统的损伤;抗氧化损伤是PC保护SEM致生殖损伤的重要机制。