n-6/n-3 PUFA对乳腺癌大鼠ER及p53表达影响

目的 探讨不同比例的n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对N-甲基亚硝基脲(MNO)诱导的乳腺癌大鼠乳腺组织中雌激素受体(ER)和p53表达的影响.方法 雌性SD大鼠随机分为n-6 PuFA、10:1 n-6/n-3、5:1 n-6/n-3、1:1 n-6/n-3和正常对照5组,前4组以50mg/(kg·bw)MNU单次腹腔注射诱导乳腺肿瘤发生,正常对照组注射等体积无菌生理盐水.给药后立即分组喂养不同饲料,在8和18周时处死动物,RT-PCR和蛋白印迹(Western blot)技术检测各组大鼠乳腺组织ER和p53表达.结果 4组乳腺癌大鼠乳腺组织中ER和p53的表达均较正常对照组[(0.73±0.11),(0.08±0.01)]有所升高,其中n-6组最高((1.32±0.18),(1.43±0.56)],其余各组随n-6/n-3比值减小而下降,1:1 n-6/n-3组[(0.95±0.12),(0.12±0.06)]显著低于n-6组(P<0.05).结论 不同比例n-6/n-3多不饱和脂肪酸对MNU诱导的乳腺癌大鼠乳腺组织ER和p53的表达具有不同影响,1:1 n-6/n-3膳食脂肪酸构成能有效抑制乳腺癌大鼠乳腺组织ER和p53表达的升高.     

膳食n-6/n-3脂肪酸比值对小鼠淋巴细胞脂肪酸构成和功能的影响

目的观察膳食n6n3脂肪酸比值对淋巴细胞脂肪酸构成及细胞功能的影响。方法BALBc小鼠随机分为5组n6n3比值分别为1(A组)、75(B组)、15(C组)、30(D组)和正常对照组,其中实验组S∶M∶P模拟中国居民膳食脂肪酸摄入的S∶M∶P为1∶15∶1,正常对照组为AIN93G配方的1∶15∶37。基础饲料采用AIN93G配方,脂肪酸构成以食用油脂调配。饲养12周。测定小鼠T淋巴细胞功能,脾淋巴细胞脂肪酸构成、PGE2水平。结果n6n3比值接近1时,小鼠T淋巴细胞增殖活性、CD4+、CD8+T细胞比例、培养上清IL2、PGE2水平显著降低;淋巴细胞C18∶2、C20∶4、n6PUFA含量显著减少;C22∶6、C16∶1、C18∶1、总MUFA含量明显高于其他实验组。淋巴细胞C22∶6含量与淋巴细胞增殖活性显著负相关;C20∶5含量与CD4+T淋巴细胞比例、IL2水平显著负相关;C16∶1含量与CD4+、CD8+T淋巴细胞比例显著负相关。结论小鼠脾淋巴细胞的脂肪酸构成受膳食脂肪酸构成的影响;n6n3比值为1组与比值为30的膳食组相比较,小鼠T淋巴细胞增殖活性受到抑制。     

n-3及n-6多不饱和脂肪酸与乳腺癌关系的Meta分析

目的 系统评价n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)、n-6多不饱和脂肪酸(n-6PUFAs)及其比例与乳腺癌发病风险的关系。方法 系统检索Pubmed、Embase、Web of Science、知网、万方等数据库截止至2022年1月1日有关n-3及n-6多不饱和脂肪酸与乳腺癌关系的研究,对最终纳入的文献进行数据提取与质量评价,采用Stata 15.1软件进行Meta分析。结果 共纳入33项针对n-3及n-6PUFAs和乳腺癌发病风险关联的观察性流行病学研究,其中队列研究14项,病例对照研究20项,共纳入研究对象1 077 178例,患者19 207例。Meta分析结果显示:n-3多不饱和脂肪酸(OR=0.933,95%CI:0.858～1.014)、n-6多不饱和脂肪酸(OR=1.018,95%CI:0.914～1.133)与乳腺癌发病风险无统计学关联(P>0.05),而较高的n-6/n-3PUFAs比值会显著增加乳腺癌的发病风险(OR=1.166,95%CI:1.047～1.299,P=0.005)。结论 n-6/n-3多不饱和脂肪酸的比值与乳腺癌的发病风险呈正相关,提示合理的膳食脂肪摄入比可能会降低乳腺癌的患病风险。而n-3及n-6多不饱和脂肪酸与乳腺癌发病风险的单独效应关系尚不明确,仍需更多前瞻性实验流行病学证据进行支持。     

广州中老年居民膳食n-3脂肪酸摄入水平与血脂关系的研究

目的分析广州居民膳食n-3脂肪酸摄入水平与血脂的关系。方法志愿者形式招募40～75岁广州市民,采用定量食物频数问卷调查研究对象每日食物摄入种类及数量,计算能量及营养素,特别是n-3脂肪酸含量。检测空腹血脂4项。将膳食n-3脂肪酸摄入量四分位分组分析其与血脂的相关关系。结果共招募3974名研究对象,其膳食总能量摄入量为(7.68±2.24)MJ/d、脂肪供能比为(33.1±7.8)%,饱和脂肪酸供能比为(8.3±2.2)%。膳食n-3脂肪酸摄入量为(1.29±1.02)g/d,其中α-亚麻酸(ALA)为(1.18±0.99)g/d[(0.58±0.42)%energy],二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)为(99.50±103.09)mg/d。校正年龄、性别、BMI、总能量、饱和脂肪酸及膳食n-6脂肪酸摄入量等混杂因素后,膳食ALA摄入量与空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈剂量依赖的负相关关系(P<0.05),Q4(2.23g/d)的TC、HDL-C及LDL-C显著低于Q1(0.47g/d)(P<0.05);膳食EPA+DHA摄入量与TG及HDL-C也呈线性负相关关系(P﹤0.05),Q1(26.40 mg/d)的TG及HDL-C水平显著高于其他3组(P<0.05)。结论与ALA和EPA+DHA摄入量分别为0.47 g/d和26.40 mg/d相比,摄入量达到2.23 g/d和200.30 mg/d时有利于将血脂维持在较低水平。     

不同脂肪酸构成比对小鼠血脂影响的实验研究

目的:以小鼠饲料正常脂肪摄入量7.84%为基础,比较不同脂肪酸构成比对小鼠血脂水平的影响。方法:以小鼠正常饲料脂肪及脂肪酸构成为对照,分别设S/M/P比值为1∶1.7∶1.2和1∶1∶1的饲料,其中n-6/n-3比值在1～10∶1各设计4组,共10组, 喂小鼠10 w,测定血脂水平。结果: S/M/P为1∶1.7∶1.2, n-6/n-3在1～5∶1时TC和TC/HDL-C水平显著低于8∶1和10∶1组(P<0.05); S/M/P为1∶1∶1,n-6/n-3为1∶1时的TC和LDL-C水平显著低于其余各比值组(P<0.05);当n-6/n-3为10∶1时,S/M/P为1∶1.7∶1.2的TC、LDL-C、HDL-C以及TC/HDL-C和LDL-C/HDL-C水平均显著低于1∶1∶2组(P<0.05),S/M/P为1∶1∶2的LDL-C和TC/HDL-C水平显著低于1∶1∶1组(P<0.05)。结论: S/M/P现状1∶1.7∶1.2时,n-6/n-3在1～5∶1可维持血脂在较低水平;如脂肪酸构成比为1∶1∶1时,维持较低血脂所需的n-6/n-3为1∶1;在现状膳食n-6/n-3为10∶1时,S/M/P在1∶1.7∶1.2有利于维持低血脂。     

膳食脂肪酸构成对小鼠淋巴细胞功能和脂质过氧化的影响

目的:探讨膳食多不饱和脂肪酸n-6/n-3比值对小鼠T淋巴细胞功能和脂质过氧化的影响。方法:96只BALb/c小鼠随机分为8组:饱和脂肪酸:单不饱和脂肪酸:多不饱和脂肪酸(S∶M∶P)为1:1.5:3.7和1:1.5:1,n-6/n-3比值分别为1、7.5、15、30,各4组。基础饲料采用AIN-93G配方,各组饲料的脂肪酸构成以食用油脂调配。饲养12w。测定小鼠T淋巴细胞功能,IL-2和血清丙二醛(MDA)水平。结果:S:M:P为1:1.5∶3.7,n-6/n-3为1时,小鼠T淋巴细胞增殖活性、IL-2水平均显著降低(P<0.05),且两者显著正相关(r=0.438,P<0.05),n-6/n-3为1、30时,血清MDA水平明显高于n-6/n-3为7.5和15组(P<0.05);S:M:P为1:1.5:1,n-6/n-3为1时,小鼠T淋巴细胞增殖活性、CD4+/CD8+T细胞比例、IL-2水平明显降低(P<0.05),n-6/n-3为1、30时,血清MDA水平明显高于n-6/n-3为7.5组(P<0.05)。结论:S:M:P为1:1.5:3.7和1:1.5:1,n-6/n-3为1时,T淋巴细胞功能受到抑制,其作用机制可能与IL-2有关;DHA对CD4+/CD8+T细胞比例的抑制作用可能大于ALA;结合脂质过氧化程度来考虑,膳食n-6/n-3为7.5～15范围内较为理想。     

不同n-6/n-3 PUFA构成比对大鼠脂联素表达的影响及与CDK5/PPARγ关系

目的研究在膳食脂肪产热比26.52%时,不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFA构成比对大鼠脂联素表达的影响及CDK5/PPARγ介导的机制。方法 50只雄性Wistar大鼠按体质量(body weight, bw)随机分成对照组及4个实验组。对照组喂基础饲料,实验组分别将饲料中n-6/n-3PUFA构成比调配为1:1、5:1、10:1和20:1,测定干预前血清脂联素含量。膳食干预12w,记录体质量变化,计算食物利用率及能量转化效率,测定睾周、肾周脂肪组织重量、肾周脂肪组织脂联素表达、血清脂联素含量、肾周脂肪组织PPARγ、CDK5及p-PPARγ(Ser273)的表达。结果当n-6/n-3 PUFA构成比高于5:1,大鼠能量转化效率升高、体质量增加并伴有肾周脂肪蓄积。n-6/n-3 PUFA构成比为1:1、5:1膳食大鼠血清脂联素含量和PPARγ表达增加,CDK5、p-PPARγ蛋白降低;构成比为20:1膳食降低大鼠脂肪组织脂联素、PPARγ和CDK5蛋白的表达,且不能改变p-PPARγ蛋白表达。结论在正常的膳食脂肪供给情况下,与较高的n-6/n-3 PUFA构成比(20:1)相比,n-6/n-3 PUFA构成比为5:1可能通过升高PPARγ表达以及降低p-PPARγ(Ser273)从而提高脂联素表达。[营养学报,2020,42(2):157-161]     

脂肪酸水平与儿童注意缺陷多动障碍的关系及膳食补充n-3类脂肪酸的影响

目的研究儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与非ADHD儿童体内脂肪酸水平差异及膳食补充n-3类脂肪酸对ADHD儿童体内脂肪酸水平的影响作用。方法在1 555名2~5年级学生中筛选出ADHD儿童79名,取50名非ADHD儿童作为对照,采集静脉血分析其脂肪酸差异。采用随机对照试验(RCT)原则,将ADHD儿童随机分为干预组和对照组,采用不同浓度的n-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)膳食补充干预3个月,观察干预后脂代谢改善情况。结果ADHD儿童血红细胞膜的饱和脂肪酸(SFAs)中的C15∶0、C16∶0、C20∶0,单不饱和脂肪酸(MUFAs)中的C15∶1、C18∶1、C20∶1、C24∶1及PUFAs中的亚油酸C18∶2 n-6(LA)明显高于非ADHD组儿童(P0.05);花生四烯酸C20∶4 n-6(AA)、二十碳五烯酸C20∶5 n-3(EPA)及C22∶4(n-6)低于非ADHD组儿童。ADHD儿童补充n-3PUFAs后,体内α-亚麻酸C18∶3 n-3(ALA)、C24∶0、二十二碳六烯酸C22∶6 n-3(DHA)及n-3PUFAs水平显著提高,n-6PUFAs、n-6/n-3比例则显著降低。结论ADHD与非ADHD儿童体内的脂肪酸组成存在差异,补充n-3类脂肪酸可提高ADHD儿童体内n-3类脂肪酸水平,同时降低n-6/n-3比例。     

不同n-6/n-3脂肪酸构成对小鼠心血管疾病危险因素的影响

目的研究不同脂肪酸构成对小鼠血脂代谢、炎症和氧化应激及内皮细胞功能的影响。方法雄性KM小鼠随机分为5组,分别喂饲正常对照饲料、猪油高脂饲料和n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)比值为1∶1、5∶1、20∶1的高脂饲料5周,比较各组小鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂质过氧化物(LPO)、8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、游离脂肪酸(FFA)、选择素(ES)和血管性血友病因子(v WF)的含量变化。结果猪油组LDL-C和非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平显著高于其他各组(P0.05)。n-6/n-3 PUFA 1∶1组和5∶1组血清TG、TC水平显著低于猪油组(P0.05)。20∶1组血清FFA水平显著高于1∶1组和5∶1组(P0.05)。1∶1组和5∶1组血清炎症因子和氧化应激指标及ES水平均显著低于猪油组和20∶1组(P0.05)。5∶1组血清v WF水平显著低于猪油组和20∶1组(P0.05)。结论与猪油和高n-6/n-3 PUFA比值高脂饲料相比较,低n-6/n-3PUFA比值高脂饲料可改善小鼠脂代谢、炎症与氧化应激和内皮细胞功能。     

n-6/n-3脂肪酸配方油对大鼠血脂和脂质过氧化的影响

目的研究不同脂肪酸n-6/n-3组成的配方油对大鼠血脂和脂质过氧化的影响.方法成年SD雄性大鼠喂饲含相同胆固醇(0.5%,W/W)、饱和脂肪酸(占供给能量10%)、单不饱和脂肪酸(占供给能量13%)和多不饱和脂肪酸(占供给能量12%),但不同脂肪酸n-6/n-3比(6.48、2.07、0.93、031)的4种配方油的高脂合成饲料60天,观察大鼠血脂及脂质过氧化的变化.结果4种配方油比猪油均显著降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、LDL-C/HDL-C、AI[(TC-HDL-C/HDL-C,致动脉粥样硬化指数)],升高HDL-C/TC;配方油D具有独特的升高血清HDL-C2的作用;配方油A、C、D显著降低血清TG,而配方油B作用不明显.以n-3多不饱和脂肪酸占优势的配方油C、D比以n-6多不饱和脂肪酸占优势的配方油A、B显著地升高血清丙二醛,降低血清超氧化物歧化酶、全血谷胱甘肽过氧化物酶活性.4组配方油大鼠的心、脑脂褐质含量均比实验前增高,各配方油间无显著差异;心、脑脂褐质与血脂的相关分析发现心、脑脂褐质与血清TC、LDL-C呈正相关,与血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)关系不明显.结论从预防动脉粥样硬化的角度,脂肪酸n-6/n-3比在2.07～6.48范围内是合理的脂肪酸供给模式.     

不同n-3/n-6多不饱和脂肪酸构成比膳食对大鼠一磷酸腺苷活化蛋白激酶表达的影响

目的研究不同n-3/n-6配比脂肪酸对大鼠磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)蛋白及活性表达的影响。方法58只SD大鼠适应性喂养7d后,尾静脉取血。根据血清总胆固醇水平随机分为:空白(基础饲料);高脂(高脂饲料);高脂1:1(高脂饲料+n-3/n-6=1:1配方油);高脂1:5(高脂饲料+n3/n6=1:5配方油);低脂1:1(脱脂基础饲料+n-3/n-6=1:1配方油);低脂1:5(脱脂基础饲料+n3/n6=1:5配方油)6组,喂养45d,观察大鼠摄食与体重增长。于实验前1d,15d,30d,45d分别各取血测血清总胆固醇水平,于D45处死动物。Western blotting分别分析肝和下丘脑组织中AMPK-α总蛋白及其活性表达。结果添加PUFA的4个比例组血清TC、体重与高脂组相比,显著降低,且低脂2个比例组和高脂1:1组均与高脂1:5组相比有显著差异。添加PUFA的4个比例组均与高脂组相比,大鼠下丘脑AMPK-α总蛋白表达水平明显降低,肝AMPK-α蛋白表达水平均比高脂组明显升高。结论PUFA改善血脂可能是通过增加肝AMPK表达,抑制下丘脑AMPK表达,增加肝脂肪酸氧化和抑制食欲,影响血脂代谢。     

Lack of effect of dietary n-6:n-3 PUFA ratio on plasma lipids and markers of insulin responses in Indian Asians living in the UK

Summary Background Indian Asians living in Western Countries have an over 50 % increased risk of coronary heart disease (CHD) relative to their Caucasians counterparts. The atherogenic lipoprotein phenotype (ALP), which is more prevalent in this ethnic group, may in part explain the increased risk. A low dietary long chain n-3 fatty acid (LC n-3 PUFA) intake and a high dietary n-6 PUFA intake and n-6:n-3 PUFA ratio in Indian Asians have been proposed as contributors to the increased ALP incidence and CHD risk in this subgroup. Aim To examine the impact of dietary n-6:n-3 PUFA ratio on membrane fatty acid composition, blood lipid levels and markers of insulin sensitivity in Indian Asians living in the UK. Methods Twentynine males were assigned to either a moderate or high n-6:n-3 PUFA (9 or 16) diet for 6 weeks. Fasting blood samples were collected at baseline and 6 weeks for analysis of triglycerides, total-, LDL- and HDL-cholesterol, non-esterified fatty acids, glucose, insulin, markers of insulin sensitivity and C-reactive protein. Results Group mean saturated fatty acid, MUFA, n-6 PUFA and n-3 PUFA on the moderate and high n-6:n-3 PUFA diets were 26 g/d, 43 g/d, 15 g/d, 2 g/d and 25 g/d, 25 g/d, 28 g/d, 2 g/d respectively. A significantly lower total membrane n-3 PUFA and a trend towards lower EPA and DHA levels were observed following the high n-6:n-3 PUFA diet. However no significant effect of treatment on plasma lipids was evident. There was a trend towards a loss of insulin sensitivity on the high n-6:n- 3 PUFA diet, with the increase in fasting insulin (P = 0.04) and HOMA IR [(insulin x glucose)/ 22.5] (P = 0.02) reaching significance. Conclusion The results of the current study suggest that, within the context of a western diet, it is unlikely that dietary n-6:n-3 PUFA ratio has any major impact on the levels of LC n-3 PUFA in membrane phospholipids or have any major clinically relevant impact on insulin sensitivity and its associated dyslipidaemia. Source of support: This project was funded by the Food Standards Agency (FSA), UK.     

不同n-3/n-6多不饱和脂肪酸构成比对大鼠脂代谢和食欲的影响

目的研究不同n-3/n-6配比脂肪酸对大鼠食欲影响及其与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)基因表达的关系。方法58只SD大鼠适应性喂养7天后,尾静脉取血。根据血清总胆固醇(TC)水平随机分为6组:空白组(基础饲料),高脂组(高脂饲料),高脂1∶1组(高脂饲料+n-3/n-6=1∶1油),高脂1∶5组(高脂饲料+n-3/n-6=1∶5油),低脂1∶1组(脱脂基础饲料+n-3/n-6=1∶1油),低脂1∶5组(脱脂基础饲料+n-3/n-6=1∶5油),喂养45天,观察大鼠摄食与体重增长,并于实验第0、15、30和45天测定血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量。于45天处死动物,取下丘脑,用RT-PCR分别测下丘脑组织中NPY、AMPK-α2 mRNA表达。结果添加PUFA的四个组血清TC、TG、摄食量、体重及NPY、AMPK-α2mRNA表达均比高脂组大鼠明显降低(P<0.05)。结论PUFA改善血脂可能是通过影响AMPK表达,从而抑制下丘脑食欲相关基因表达,进而影响血脂代谢。     

不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸构成比对高脂饲料喂养大鼠脂联素和糖脂代谢及抗氧化能力的影响

目的探讨高脂饲料喂养条件下,不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)构成比对大鼠脂联素和糖脂代谢及抗氧化能力的影响。方法50只雄性Wistar大鼠按体重随机分为5组:1个普通饲料组(脂肪供能比17%,n-6/n-3PUFA=5∶1)和4个高脂饲料组(脂肪供能比均为42%,n-6/n-3 PUFA构成比分别为1∶1、5∶1、10∶1、20∶1)。喂养12周后检测大鼠血糖和血脂(0、4、8和12周)、血清抗氧化指标(0和12周)以及睾周脂肪组织脂联素mRNA、蛋白表达和血清脂联素水平(12周)。结果大鼠各指标初始值组间差异均无统计学意义(P>0.05)。12周时,n-6/n-3PUFA 10∶1、20∶1组血糖显著高于对照组(P<0.05),4个高脂组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)显著高于对照组(P<0.01),其中20∶1组TG显著高于其余3组(P<0.01);4个高脂组谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量显著低于对照组(P<0.05),其中20∶1组下降最明显,丙二醛含量显著高于对照组(P<0.05),其中10∶1组上升最明显;20∶1组脂联素mRNA表达显著低于对照组、1∶1组和5∶1组(P<0.05),5∶1组脂联素蛋白表达水平显著高于其余高脂组(P<0.05),而20∶1组表达水平最低(P<0.05)。结论较低的n-6/n-3 PUFA构成比(1∶1和5∶1),有助于改善高脂饲料条件下大鼠糖脂代谢及抗氧化能力,提高脂联素表达。     

Protective effect of dietary n-3 polyunsaturated fatty acids on myocardial resistance to ischemia-reperfusion injury in rats

Dietary n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFA) reduce coronary heart disease (CHD) complications, such as chronic arrhythmia and sudden cardiac death. Improved myocardial resistance to ischemia-reperfusion injury results in smaller myocardial infarction, which is a major factor in the occurrence of CHD complications. We hypothesized that a specific dietary fatty acid profile (low in saturated and n-6 PUFA but high in plant and marine n-3 PUFA) may improve myocardial resistance to ischemia-reperfusion injury and reduce infarct size. To test this assumption, we used a well-defined rat model of myocardial infarction. Based on our results, in comparison to a diet that is high in either saturated or n-6 PUFA but poor in plant and marine n-3 PUFA, a diet that is low in saturated fats and n-6 PUFA but rich in plant and marine n-3 PUFA results in smaller myocardial infarct size (P < .01). The effects of the 3 diets were also examined by analyzing the fatty acid composition of plasma, erythrocyte cell membranes, and the phospholipids of myocardial mitochondria. The results show a great accumulation of n-3 PUFA and a parallel decrease in arachidonic acid, the main n-6 PUFA, in plasma, cell membranes, and cardiac mitochondria (P < .0001). We conclude that improved myocardial resistance to ischemia-reperfusion may be one of the critical factors explaining the protective effects of dietary n-3 PUFA against CHD complications in humans. In addition to increasing n-3 PUFA intake, an optimal dietary pattern aimed at reducing cardiovascular mortality should include a reduction of the intake of both saturated and n-6 PUFA.     

孕期及哺乳期n-6/n-3脂肪酸变化对仔鼠脑源性神经营养因子基因表达的影响

目的 探讨孕期及哺乳期n-3 多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)摄入量及其与n-6 PUFAs比例对仔鼠脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,bdnf)基因表达的影响。方法 使用6~8周龄清洁级C57BL/6J雌性小鼠,随机分为5 组,分别给予n-3 PUFAs缺乏和4种不同含量n-3 PUFAs(n-6/n-3 PUFAs比值分别为15∶1、5∶1、1∶1及1∶5)饲料喂养。小鼠12~14周龄时雌雄合笼交配繁殖,仔鼠断乳后继续行母鼠相同饲料喂养,分别在生后7 d、21 d和3 月时被处死后取脑。同时,分别从n-3 PUFAs缺乏组和n-6/n-3 PUFAs(5∶1)组中选取等量仔鼠,21 d断乳后相互交换饲料喂养至3个月,处死后取脑。采用实时荧光定量PCR技术测定脑皮质bdnf基因mRNA的表达。结果 与n-3 PUFAs缺乏饲料组相比,对于7 d和21 d幼年仔鼠,只有n-6/n-3 PUFAs(1∶5)饲料组bdnf基因mRNA表达量显著升高;对于3 月龄成年仔鼠,各含n-3 PUFAs饲料组bdnf基因mRNA的表达均升高。对于孕期和哺乳期n-3 PUFAs缺乏饲料组仔鼠,断乳后给予含n-3 PUFAs饲料喂养未能提升脑皮质bdnf基因mRNA表达;而孕期和哺乳期含n-3 PUFAs饲料喂养的仔鼠,断乳后给予n-3 PUFAs缺乏饲料喂养时,脑皮质bdnf基因mRNA表达量见一定程度的升高。结论 孕期及哺乳期可能需要较高的n-3 PUFAs摄入,才能满足幼年期诱导脑bdnf表达之需。保证生命早期n-3 PUFAs的适量摄入,有助于维持成年期bdnf的正常表达。     

Effect of increasing the dietary (n-3) to (n-6) polyunsaturated fatty acid ratio on murine liver and peritoneal cell fatty acids and eicosanoid formation

An incremental increase in the dietary (n-3):(n-6) polyunsaturated fatty acid (PUFA) ratio from 0 to 1.93 in diets containing 15% fat (wt/wt) decreased the total (n-6) PUFA content of phospholipids of the liver and peritoneal cells (macrophage) in mice from 43.1 and 33.6 mol/100 mol to 16.0 and 12.3 mol/100 mol with a concomitant increase of 27.6 and 16.1 mol/100 mol in (n-3) PUFA, respectively. Consumption of (n-3) PUFA increased hepatic (n-3) PUFA levels without changing total PUFA (46.35 vs. 46.87 mol/100 mol), whereas macrophage PUFA levels were decreased. The synthesis of sulfidopeptide leukotrienes (SP-LT) (LTC4 and LTE4) was progressively reduced by increasing dietary (n-3) PUFA, i.e., there was a reduction of 76% in mice fed a diet containing a (n-3):(n-6) PUFA ratio of 1.93 compared with the control diet. The 5-series SP-LT (LTC5 and LTF5) were produced in all animals consuming (n-3) PUFA and accounted for 62% of all SP-LT synthesized in mice fed the diet containing a 1.93 (n-3):(n-6) PUFA ratio. Synthesis of 6-keto-prostaglandin F1 alpha decreased 81% in mice fed a diet containing a (n-3):(n-6) PUFA ratio of 1.93 whereas prostaglandin E2 synthesis decreased 44% in mice fed diets with (n-3):(n-6) ratios ranging from 0.41 to 1.93.