急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

目前认为急性肺损伤(Acute Lung Injury, ALI)与急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)均是指由严重感染、创伤、休克、误吸等多种原发疾病引起,出现以肺泡毛细血管膜损伤、肺内微血栓形成,并导致肺水肿和肺微不张为病理特征,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征,其区别仅在于病程影响范围及严重度的差异[1].     

醒脑静治疗肺性脑病的疗效观察

目的观察醒脑静注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺性脑病的疗效。方法将慢性阻塞性肺疾病急性发作期合并肺脑病患者随机分成醒脑静注射液治疗组和对照组,两组均给予常规处理,而治疗组在对照组治疗基础上加用醒脑静注射液。结果治疗组疗效明显优于对照组,两组比较有显著性差异(p<0.05),主要的观察指标有血氧饱和度(SpO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、呼吸频率(R)、神志恢复清醒时间(T)。结论醒脑静注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期合并肺性脑病患者可显著改善治疗效果。     

石棉肺COPD急性加重期CRP检测的临床分析

目的探讨石棉肺慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)患者治疗前后C-反应蛋白(CRP)变化及临床意义。方法对38例石棉肺COPD患者急性加重期治疗前后CRP的检测结果进行统计学分析。结果石棉肺AECOPD患者CRP在治疗前后差异具有统计学意义(P0.01)。结论CRP可以作为石棉肺COPD早期的炎性指标,指导临床抗生素的应用。     

慢性肺心病肺内分流的探讨

[目的]探索慢性肺心病肺内分流状况.[方法]用丹麦ABL520型血气分析仪测定了慢性肺心病肺内分流32例,进行总结分析.[结果]肺心病缓解期(组)肺内分流为(11.78±7.58)%;肺感染急性发作组为(19.45±4.82)%;肺感染急性发作并发全心衰竭组为(33.87±14.26)%;全心衰竭加重组为(40.56±13.03)%.说明慢性肺损害、肺感染急性发作、出现全心衰竭及其加重比正常肺内分流依次递增约10%.通过吸氧、控制肺感染,治疗心力衰竭和防止心衰加重等措施又使肺内分流依次递降10%.[结论]肺心病肺内分流的规律性和可逆性.可逆的原因是综合治疗改善了缺氧,使泡内动脉的平滑肌又变回中间细胞和周细胞,降低了肺动脉压和右心室的负荷,也改善了肺内分流和换气功能.     

ARDS患者应用PEEP的压力及撤机时间探讨

急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重创伤、感染、休克等因素引起的急性肺损伤.由于肺顺应性降低、肺内分流增加和双肺弥漫性间质浸润,造成通气、弥散和气体交换障碍,出现严重的低氧血症[1],病情凶险,有一定病死率.我院1991～2001年,共收治26例ARDS患者,均建立人工气道和应用PEEP技术.在护理中我们对呼气末正压(PEEP)的压力选择和撤机时间进行了研究,现报告如下.     

床旁肺超声B线积分对急性左心衰竭的诊断效果

目的研究床旁肺超声B线积分对急性左心衰竭的诊断效果。方法纳入2018年1—12月医院收治的80例心血管疾病患者展开研究,根据是否符合急性左心衰竭诊断标准分为对照组(非心力衰竭)28例、试验组(左心衰竭)52例,比较两组血浆B型尿钠肽(BNP)、床旁肺超声B线积分。结果试验组血浆BNP水平、肺超声B线积分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);肺超声B线积分随着美国纽约心脏病学会(NYHA)分级的提高而提高;肺超声B线积分诊断急性左心衰竭的曲线下面积(AUC)、95%CI、P分别为0.924、0.835~0.991、0.001。结论床旁肺超声B线积分应用在急性左心衰竭诊断中能够判断心力衰竭程度,提高诊断价值。     

PCT、LTB_4检测在慢性阻塞性肺疾病急性发作期中的诊断意义

目的探讨血清降钙素原(Procalcitonin,PCT)及白三烯B4(Leukotriene B4,LTB4)表达水平的改变,探讨其在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,AECOPD)中的临床意义。方法选取42例COPD急性期患者为观察组,同时选取稳定期患者36例作为对照组,监测血清中PCT和LTB4的水平,并动态检测各指标在AECOPD患者治疗前后的变化。结果 (1)COPD患者急性发作期患者血清中PCT浓度为(1.30±0.22)μg/L,COPD稳定期患者血清中的浓度为(0.18±0.05)μg/L,差异有统计学意义(P0.05);(2)COPD患者急性发作期患者血清中LTB4浓度为(11.30±2.0)μg/L,COPD稳定期患者血清中的浓度为(2.0±0.36)μg/L,差异有统计学意义(P0.05);(3)PCT和LTB4的浓度在治疗后较治疗前出现了下降。PCT的下降明显,其差异有统计学意义(P0.05)。结论 PCT和LTB4是COPD急性发作期较好的监控指标,并且PCT比LTB4能更早发现COPD急性期的缓解。     

慢性肺源性心脏病

<正>肺源性心脏病,简称肺心病,是指由支气管-肺组织、肺廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构和(或)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺心病两类,临床上以后者多见。     

小潮气量加肺复张对急性呼吸窘迫综合征的疗效观察

目的 观察比较小潮气量加肺复张(RM)持续时间的选择对肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp/ARDSexp)的影响.方法 选择急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者26例,在机械通气基础上分别给予间歇高呼气末正压(PEEP)加小潮气量的RM,评价RM的不同持续时间对ARDSp(ARDSp组,10例)、ARDSexp(ARDSexp组,16例)的影响,比较二者间的差异.结果 RM持续时间≥160 s时平均动脉压(MAP)降低、HR加快,较RM前差异有统计学意义,RM停止后恢复正常.与RM前比较,气道平台压(Pplat)、呼吸系统顺应性(Crs)在RM实施时即明显增加(P<0.05);氧合指数(OI)在RM持续时间≥40 s的三个时间段明显增加,SpO2在RM持续时间≥30 s的四个时间段明显增加(P<0.05);在RM持续时间≥160 s时,Pplat增加显著,而Crs、OI、SpO2较40～59 s未见明显增加;对RM反应ARDSexp组优于ARDSp组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).ARDSp组出现气胸1例,皮下气肿3例;ARDSexp组出现皮下气肿2例,均发生在RM持续时间≥60 s.结论 间歇高PEEP加小潮气量的肺复张对ARDS有效,持续时间宜在40～59 s,对肺外源性肺损伤比肺内源性肺损伤效果好.     

胸膜外全肺切除术治疗单侧结核性全肺毁损

目的 总结胸膜外全肺切除术治疗单侧结核性全肺毁损临床经验.方法 回顾性分析30例单侧结核性全肺毁损患者施行全肺切除术的临床资料,术中发现脏、壁层胸膜呈胼胝样粘连,胸膜内分离病肺困难而施行胸膜外全肺切除术.结果 30例手术全部成功,术中出血1300～5300ml,平均(2854±526)ml,术后近期并发症11例(36.7%):急性肺水肿3例,呼吸衰竭4例,脓胸2例,纵隔摆动2例;治愈28例(93.3%),死亡2例(6.7%).结论 对单侧结核性全肺毁损患者施行全肺切除术时,如果术中发现脏、壁层胸膜呈胼胝样粘连,胸膜内分离病肺困难时,应当机立断施行胸膜外全肺切除术,积极防治术后并发症,其并发症发生率、病死率均在可接受范围之内.     

单肺通气后家兔双肺炎性因子变化的比较

目的比较单肺通气(OLV)2h后,家兔双肺炎性因子的变化及肺损伤程度。方法健康家兔20只,随机分为2组(n=10):对照组(双肺通气2h)和OLV组(右肺通气2h)。比较两组通气后双肺支气管肺泡灌洗液中TNFα、IL-1β、IL-8、IL-10浓度的变化,并行双肺组织病理形态学检查。结果与对照组相比,OLV组双侧肺灌洗液TNFα、IL-1β、IL-8浓度明显升高,IL-10浓度明显降低(P<0.01)。左右肺比较,对照组双侧肺灌洗液各炎性因子浓度无统计学差异(P>0.05),OLV组TNFα、IL-1β、IL-8浓度,左肺明显高于右肺,IL-10浓度明显低于右肺(P<0.01)。OLV组左肺肺损伤评分明显高于右肺(P<0.01)。结论家兔单肺通气2h可导致急性肺损伤,而非通气侧肺损伤程度明显比通气侧肺高。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期C反应蛋白的测定价值

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的急性加重期多继发感染,常危及生命.本文通过对COPD患者C反应蛋白(CRP)、痰培养、白细胞计数(WBC)、红细胞沉降率(ESR)的比较,探讨CRP作为炎症的标志物在COPD患者急性加重期的诊断、治疗及判定预后中的价值.     

肺源性心脏病患者急性发作期和缓解期血浆CNP、ADM的变化及意义

目的 探讨C型利钠肽(CNP)及肾上腺髓质素(ADM)在慢性肺源性心脏病急性发作期和缓解期的水平及其临床意义.方法 以放射免疫法检测观察组100例慢性肺源性心脏病急性加重期和缓解期及正常对照组60例健康体检者血浆CNP、ADM水平的变化,同时测定血氧分压和二氧化碳分压.结果 (1)观察组患者急性加重期和临床缓解期血浆C...     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床治疗体会

目的:探讨和分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期临床治疗。方法:将40例COPD急性加重期患者,给予吸氧、抗感染、氨茶碱平喘、化痰、营养支持对症治疗;同时吸入布地奈德、沙丁胺醇、异丙托溴铵雾化剂。观察治疗前及疗程结束后患者咳、喘、气短、胸闷等临床症状的变化,血生化、生命体征等指标的变化。结果:40例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,显效9例,有效28例,无效3例。结论:正确诊断、规范化治疗是缓解慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期临床症状的关键所在。     

呼出气一氧化氮测定在慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者诊疗中的临床意义

目的:探讨呼出气一氧化氮测定在慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者中的临床意义。方法:选取我院2014年10月-2015年9月慢性阻塞性肺疾病急性加重患者56例,比较治疗前后肺通气功能、呼出气一氧化氮浓度。结果:治疗后患者用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比均比治疗前明显增高,而呼出气一氧化氮浓度(FENO)水平明显下降改善,差异有统计学意义(P<0.05),治疗前FENO水平与治疗后FEV1的改善值呈正相关。结论:呼出气一氧化氮测定简便无创易行,对慢性阻塞性肺疾病急性加重疗效评价、预测及用药选择,有一定的临床应用价值。     

间充质干细胞治疗慢性阻塞性肺疾病的研究现状

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种异质性肺部状况, 以长期气道炎症或肺泡异常所导致持续性的气流阻塞为特征, 常表现为慢性呼吸道症状和肺功能下降。近年来的实验研究结果表明, 间充质干细胞(MSC)具有抗炎、免疫调节和修复肺上皮细胞的特性, 这些特性可以用来治疗包括COPD在内的各种疾病。本文主要基于MSC治疗COPD的体外实验和体内动物模型实验及临床研究的主要发现, 总结论述了MSC作为一种新的疗法可能存在的作用机制, 并为临床治疗COPD提供新的思路。     

热休克蛋白70对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨热休克蛋白70(Hsp70)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的保护作用。方法温生理盐水(42~43℃)持续灌洗大鼠腹腔30 m in诱导胰腺组织高表达Hsp70,10 h后诱导大鼠急性胰腺炎(AP),术后6、12 h检测血清和肺组织TNF-α水平,肺湿重系数,肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数,肺组织常规病理评分及Hsp70免疫组化病理改变。结果与ANP组相比,42℃生理盐水腹腔持续灌洗预处理能明显降低SNP术后6 h和12 h的血清和肺组织TNF-α水平(P<0.05),并降低肺湿重系数、肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数水平以及肺组织常规病理评分(P<0.05)。结论Hsp70对SNP肺损伤有明显的保护作用,其机制可能是下调肺组织内TNF-α的表达。     

血液净化联合抗菌药物对ARDS合并肺部感染患者 EVLWI及PCT的影响

目的分析血液净化联合抗菌药物对急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)合并肺部感染患者血管外肺水指数(extravascular lung water index,EVLWI)及血清降钙素原(procalcitonin,PCT)水平的影响。方法选择2015年4月-2018年9月广西医科大学附属柳铁中心医院ICU收治的ARDS合并肺部感染患者37例,对患者肺部感染病原菌进行分离鉴定,给予相应的抗菌药物治疗,同时给予患者连续性血液净化(CBP)治疗。比较CBP治疗0 h、6 h、12 h、24 h、48 h时EVLWI、氧合指数、中心静脉压、PCT、APACHEⅡ评分及炎性指标变化情况。结果 37例ARDS合并肺部感染患者共分离病原菌48株,其中革兰阴性菌32株(66.67%)、革兰阳性菌11株(22.92%)、真菌5株(10.42%)。随着治疗时间的延长,患者EVLWI以及中心静脉压逐渐降低(P<0.05),而氧合指数逐渐升高(P<0.05)。随着治疗时间的延长,患者PCT、APACHEⅡ评分以及CRP、IL-6水平逐渐降低(P<0.05)。采用Spearsman相关性分析,结果显示, EVLWI、PCT与患者APACHEⅡ评分呈显正相关关系(r=0.428,0.411,P<0.05)。结论连续性血液净化联合抗菌药物治疗急性呼吸窘迫综合征合并肺部感染,可有效降低患者血管外肺水指数及血清降钙素原水平,同时显著降低机体炎症反应,值得临床推广运用。     

大鼠全氟异丁烯吸入性肺损伤的毒理学特点

目的探讨大鼠全氟异丁烯(PFIB)吸入性急性肺损伤的毒理学特点.方法动态呼吸道中毒装置内中毒的大鼠在不同时间进行蛋白含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及湿肺体比的检测.结果大鼠急性吸入毒性5 min的半数致死浓度(LC50)为(0.186±0.08)mg/L;肺系数、肺泡灌洗液中蛋白含量与LDH活性在中毒后不同时间出现明显变化,血浆中总蛋白含量变化不明显.结论 PFIB对大鼠致渗出性肺损伤,吸入毒性强.     

低氧性肺动脉高压发病机制概述

<正>低氧性肺动脉高压(hypoxic pul monary hypertension,HPH)是慢性肺源性心脏病和慢性高原病的重要发病机制。急性缺氧引起肺血管收缩(hypoxic pul monary vasoeonstrietion,HPV),慢性缺