肺挫伤对机体免疫功能的影响

肺挫伤是主要的胸部钝性伤,近年来国内外研究发现肺挫伤与机体的免疫功能关系密切,肺挫伤患者的免疫功能处于抑制状态,容易继发感染,引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、系统性炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)等并发症[1].肺挫伤后炎性反应和免疫调节失控导致肺泡巨噬细胞等炎性细胞激活,引起炎性细胞因子释放,导致肺损伤加重,免疫功能受到破坏.     

多发性硬化的临床研究进展

多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘疾病.以分散性脱髓鞘、轴索损伤和炎性活动为特征.目前观点普遍认为MS发生可能是遗传易患个体与环境因素相互作用导致.治疗方法在过去的10年里已有很大的改变,产生了一些有意义的进展. 一、病因与发病机制 1.遗传因素:已知MS具有家族倾向性.     

多发性硬化症的治疗展望

多发性硬化症(MS)的发病原因到目前为止尚不清楚,同时也没有发现行之有效的治疗方法。但是,有几个关于它的发病机理已被阐明,围绕这些机理研发一些治疗方法。目前,国际上已被公认有效的药物仅仅有干扰素β(IFN-β)一种。最近,在我们的研究中,T细胞入侵时与重要的α-整合蛋白相对应的单克隆抗体,和与B细胞上抗原CD52相对应的单克隆抗体,阿仑单抗等等都作为新型药物来用于治疗。我们期待这些药物能使预期复发次数变少,以减少患者的门诊复诊次数[1]。这种治疗方法,是从根本上起到治疗的效果,用于抑制多发性硬化症(MS)的发病机制,这些正是我们所期待的。另外,最近多发性硬化症(MS)可以引起轴突损伤的研究也被关注,与炎症性脱髓鞘相比较,如何抑制轴突变性显得更为重要。在本次讨论中,调节性自体免疫功能的T细胞在免疫系统中具有很强的防御功能,它将作为一种新的尝试,抑制多发性硬化症(MS)疾病的发生,同时我们还要讨论如何抑制轴突变性来尝试开发多发性硬化症(MS)的药物治疗。     

NPY对实验性变态反应性脑脊髓炎血清Th2细胞因子的影响

[目的]探讨神经肽Y(NPY)对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)发病及血清Th2细胞因子IL-4含量的影响,研究NPY对EAE发病的作用及其可能的免疫机制. [方法]30只豚鼠随机分为正常对照组、EAE对照组、NPY干预组(侧脑室注射NPY).观察EAE对照组、NPY干预组的发病潜伏期、神经功能障碍评分情况及3个组豚鼠血清IL-4的含量,并分析他们之间的相关性. [结果]与EAE对照组相比较,NPY干预组发病潜伏期明显延长(P<0.001),高峰期神经功能障碍评分明显降低(p<0.001),血清IL-4含量明显升高(P<0.001). [结论]实验性变态反应性脑脊髓炎豚鼠进行侧脑室注射NPY干预能促进Th2细胞因子IL-4分泌,对EAE发病能起到保护作用,延长发病潜伏期并减轻神经功能障碍.     

多发性硬化患者血清和脑脊液中TNF-α与IL-10水平值临床分析

多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统的脱髓鞘疾病，其发病机制与病毒感染和自身免疫有关。本文测定24例MS患者急性发作期血清和脑脊液(CSF)中，TNF-a和IL-l0含量和比值，探讨促炎性细胞因子和抑炎性细胞因子在该病的发生过程中的作用。     

儿童多发性硬化诊治进展

多发性硬化( multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统慢性进行性炎性脱髓鞘自身免疫性疾病.具有时间和(或)空间上播散多发性病灶,病程常以缓解与复发为特征,病因不明.发病多见于20～40岁壮年,儿童少见,婴幼儿罕见.儿童大多数急性起病,发病率是0.135 ～0.250/万,在婴幼儿约是0.04～0.14/万.10岁以下患儿发病率0.2％～0.7％[1].发病年龄男女比例:＜6岁1:0.8,6岁至10岁1:1.6,＞10岁则为1:2[2].MS分为复发缓解型MS(relapsing remitting MS,RRMS)、继发进展型MS(secondary progressive MS,SPMS)、原发进展型MS(primary progressive MS,PPMS)、进展复发型MS( progressive relapsing MS,PRMS)、临床孤立综合征(clinically isolated syndrome,CIS),其中,临床孤立综合征常为临床初次发作.本文就MS发病机制及诊断治疗研究进展作一综述.     

免疫-炎症反应在子痫前期病理过程中的作用新进展

子痫前期(preeclampsia,PE)是导致围产期母儿死亡的重要疾病,患者多表现出肾功能减退、胎儿生长受限、全身炎症反应状态和自身抗体的产生。既往的研究假说认为:滋养细胞侵袭受限导致胎盘缺血、缺氧,并引起母胎界面的免疫失衡,促炎性的CD4~+T细胞增多,而调节性T细胞(T regulatory cells,Tregs)减少,进而引发以氧化应激、促炎性细胞因子(如内皮素)、活性氧和自身抗体(如血管紧张素Ⅱ的1型受体的竞争性抗体)生成为主要特征的慢性炎症,这些因素共同作用,导致孕期血压升高。关于调节性免疫细胞对于PE病理过程作用的最新研究提示,通过输入Tregs细胞或输注白细胞介素-10的方法增加Tregs数量可以降低胎盘缺氧的妊娠大鼠模型的血压,为PE发病机制中炎症反应的病理过程奠定了充分的理论基础。     

孟鲁司特对过敏性紫癜患儿血清中IL-6和IL-12的影响

过敏性紫癜常发生于儿童,主要变化是全身小血管的炎性反应[1].本病病因复杂,诱因较多,而且多种因素促使机体发生速发性变态反应,继而产生IgA、IgE及白介素等细胞因子,介导机体出现相应的免疫性反应,引起免疫性损伤.近来学者更多地关注患儿血清中以白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)为代表的促炎因子的作用,并证实了炎性因子对过敏性紫癜发生发展的促进作用[2-3].孟鲁司特作为高选择性半胱氨酰白三烯受体拮抗剂,能竞争性地拮抗白三烯D4与Cys-LT1受体的结合,对炎性细胞的游走、聚集及迁移方面有明显的抑制作用[4].本研究通过应用孟鲁司特对过敏性紫癜患儿进行治疗,观察了治疗前后血清中IL-6和IL-12的表达特点,以期为临床治疗提供依据,现报告如下.     

CD4~+CD25~+Treg细胞与妊娠期高血压疾病关系的研究进展

调节性T细胞(Treg细胞)是不同于Th1和Th2细胞的具有免疫抑制调节功能的T细胞亚群,主要通过"主动"的方式抑制免疫系统对自身和外来抗原的应答,在维持机体免疫耐受和免疫应答以及多种免疫性疾病方面起着重要的作用[1].研究发现,具有调节功能的T细胞有许多亚群,如αβTCR CD4-CD8 CD25 T细胞[2]、CD8 CD28 T细胞[3]以及CD4 CD25 T细胞.CD4 CD25 Treg细胞是调节性T细胞的主要组成部分,本文就CD4 CD25 Treg细胞与妊娠期高血压疾病发病的关系研究进展作以介绍.     

LAP~+CD4~+调节性T细胞研究进展

调节性T细胞是一群具有免疫抑制作用的T细胞亚群,在控制自身免疫反应中发挥重要的作用。LAP+CD4+T细胞是近年发现的一种新的调节性T细胞亚型,具有免疫抑制功能,在自身免疫性疾病及炎性疾病的动物模型中发挥重要的免疫抑制作用,并参与肿瘤的免疫逃逸,影响着免疫相关疾病及肿瘤的发生与发展。     

Th17/Treg炎性细胞因子对自身免疫性疾病合并肺部感染病情的评估价值

目的 探究辅助性T17细胞/调节性T细胞(Th17/Treg)炎性细胞因子对自身免疫性疾病(AID)合并重症肺部感染的病情评估价值。方法 以2010年3月-2020年7月武汉市长江航运总医院80例AID合并肺部感染患者为研究组,同期AID患者50例为对照组,比较两组患者Th17/Treg炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-7、IL-22、IL-10]与血清感染性指标[C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、降钙素原(PCT)]水平;研究组患者根据病情严重程度分为轻症组和重症组,根据住院期间生存情况分为生存组与死亡组,分析Th17/Treg炎性细胞因子与感染性指标对病情严重程度的评估价值及对预后的预测价值。结果 研究组患者IL-7、IL-10、CRP、PCT水平高于对照组,重症组患者IL-7、IL-10、CRP、PCT水平高于轻症组(P<0.05),IL-7、PCT、CRP评估病情严重程度的曲线下面积(AUC)>0.75;死亡组患者IL-7、IL-10、CRP、PCT水平高于生存组(P<0.05);IL-7、IL-10预测患者生存情况的AUC>0.75。结论 AID合并肺部感染患者存在Th17/Treg炎性细胞因子与血清感染性指标水平异常的现象,且L-7、IL-10对AID合并重症肺部感染患者病情严重程度具有评估价值,对患者生存情况具有预测价值。     

妊娠期肝内胆汁淤积症免疫因素的研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)是产科较常见疾病,对胎儿具有严重不良影响。ICP病因和发病机制迄今尚未明确,免疫因素被认为参与其发病。辅助性T细胞(Th)中,Th1/Th2免疫平衡向Th1偏移是ICP发病的重要环节。Th17分泌过量白细胞介素(IL)-17,巨噬细胞分泌大量肿瘤坏死因子(TNF)-α,调节性T细胞(Treg)细胞功能及人类白细胞抗原(HLA)表达水平的下调,以及其与其他细胞因子相互作用均可导致其发病。笔者就免疫系统与ICP的发生发展的关系进行综述如下。     

黄芪糖蛋白对实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护机制

目的观察黄芪糖蛋白(Huangqi Glycoprotein,HQGP)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis,EAE)小鼠的干预作用,并探讨其可能的保护机制。方法复制MOG35-55多肽诱导的C57BL/6雌性小鼠EAE模型,随机分为EAE对照组和HQGP治疗组。通过5级临床症状评分和小鼠体重变化观察HQGP对EAE小鼠的保护效应;取小鼠脊髓进行HE染色和髓鞘固蓝染色观察HQGP的神经保护作用;免疫荧光组织化学染色检测小鼠脊髓相关免疫细胞数量的变化;ELISA法检测脾脏单个核细胞(Mononuclear Cells,MNCs)培养上清液中相关细胞因子的水平。结果 HQGP有效缓解了EAE小鼠的临床症状,推迟发病时间,减轻中枢神经系统的炎性反应和髓鞘脱失;HQGP能减少小鼠脊髓CD4~+T细胞、CD68~+巨噬细胞和CD11b~+细胞的数量,并能明显抑制小鼠IL-17、TNF-α、IL-12的分泌,促进IL-4、IL-10、IFN-γ的分泌。结论 HQGP具有治疗EAE的潜在作用,其作用机制与抗炎和免疫调节有关。     

芬戈莫德对EAE大鼠的防治作用及对BAX在脑组织中表达的影响

目的用不同剂量的芬戈莫德与泼尼松干预Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis,EAE)模型,从而比较其各组间的疗效、病理变化、脑组织内BAX、表达水平的变化。方法建立雌性Wistar大鼠EAE模型。干预治疗选择芬戈莫德和泼尼松。d 0定为免疫抗原注射日,从抗原免疫后d 1开始按分组的药物和剂量予以每天喂食1次,直到处死。在EAE组发病高峰期即d 18时处死所有大鼠终止实验。对各组大鼠的发病情况、神经功能评分等进行观察。制作大鼠脑组织切片进行炎性病灶计数及中枢神经系统BAX的表达检测。结果①各干预组临床症状改善。②各干预组与EAE组相比,炎性病灶数明显减少、BAX表达水平明显增加(P﹤0.05);中剂量组、较高剂量组与泼尼松组三者之间差异无统计学意义(P﹥0.05);高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论 FTY720对EAE具有防治作用,可上调CNS内BAX的表达。     

调节性T细胞调控小鼠肺部炎症发生发展的分子机制

目的研究调节性T细胞(Treg)对变态反应性肺泡炎发生发展过程中CTLA-4分子和抑制性细胞因子水平的影响。方法腹腔注射抗CD25单克隆抗体建立小鼠Treg消除模型,通过气管灌注1-3-β葡聚糖建立小鼠变态反应性肺泡炎模型,采用流式细胞术检测小鼠肺门淋巴结和脾细胞CD4+T细胞表面CTLA-4的表达水平;酶联免疫吸附法检测小鼠肺泡灌洗液中抑制性细胞因子的分泌水平。结果与葡聚糖模型组小鼠比较,Treg消除组小鼠肺泡灌洗液中CD4+CD25+Treg百分比[(1.72±0.19)%]明显降低(P0.05);葡聚糖灌注后早期,Treg消除组小鼠肺门淋巴结和脾细胞中CD4+CTLA-4+T细胞的比例[分别为(0.73±0.26)%、(2.69±0.17)%]较葡聚糖模型组小鼠[分别为(3.59±0.59)%、(15.80±3.54)%]明显降低,差异有统计学意义(P0.05);葡聚糖灌注后晚期,Treg消除组小鼠肺泡灌洗液中TGF-β和IL-10的分泌水平[分别为(714.5262±57.0194)pg/ml、(1054.8323±14.0614)pg/ml],与葡聚糖模型组相比[分别为(1075.6619±103.9167)pg/ml、(1383.8642±71.1598)pg/ml],明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Treg调控变态反应性肺泡炎的发生发展主要是通过影响早期辅助性T细胞表面CTLA-4的表达及影响晚期抑制性细胞因子TGF-β和IL-10的分泌水平。     

调节性T细胞及细胞因子与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮是一种异常免疫调节和自身抗体过量产生引起的自身免疫性疾病.其以T、B细胞异常活化和病理性自身抗体过量产生为特征.引起的一种或几种细胞因子的异常表达,引发细胞因子网络的失衡,导致SLE的发病,而调节性T细胞发挥了重要的平衡调节作用.     

Th17与Treg细胞在感染性疾病中作用机制的研究进展

T细胞按功能不同可分为辅助性T细胞(T helper cell,Th)、细胞毒性T细胞(cytotoxic T cell,Tc)和调节性T细胞(regulatory T cells,Treg),其中Th细胞根据分泌细胞因子谱的差异又可分为Th1和Th2两个亚群[1]。Thl和Th2细胞在感染性疾病的发病过程中发挥着重要的作用,它们分别通过介     

B细胞与多发性硬化症关系概述

多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统脱髓鞘病,多年以来T细胞被认为是MS发病的关键因素。近年来,越来越多的研究表明,除了T细胞,B细胞及其产生的自身抗体在MS的发病过程中可能起到更为重要的作用。B淋巴细胞简称B细胞,由哺乳动物骨髓细胞分化成熟而来,通过合成和分泌抗体介导体液免疫应答,通过活化补体及抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用参与MS发病过程。除了通过产生抗体发挥的间接作用外,B细胞也通过与T细胞的相互作用发挥致炎或抑炎的免疫调节作用。以B细胞为靶点的治疗方案在临床上取得了很好的效果。本文对B细胞在MS发病过程中的作用及以B细胞为靶点的治疗方案在治疗MS中的应用做一综述。     

多发性肌炎发病过程中免疫机制初探

[目的]初步探讨多发性肌炎(PM)发病机制中的免疫作用. [方法]应用免疫组化SP法及免疫荧光一步法分析30例PM肌组织中单个核细胞及免疫球蛋白IgG、IgM和补体C3的分布和定位. [结果]83.3%PM肌组织中有单个核细胞浸润,以T淋巴细胞为主,Ia+活化的CD8+T细胞占多数,主要定位于肌内衣;PM肌组织中IgG、IgM、C3的阳性表达率为63.3%,30.0%,6.7%,以IgG为主(P＜0.05),主要定位于肌纤维膜和血管壁. [结论]细胞免疫和体液免疫参与PM的发病,或称异常的免疫反应以T细胞介导的细胞毒作用为主.     

多发性硬化患者T淋巴细胞亚群与临床研究

目的研究T淋巴细胞亚群(CD4 ,CD8 )比值与多发性硬化患者发病的相关关系。方法采用间接免疫荧光染色及流式细胞仪检测28例多发性硬化(MS)活动期及缓解期外周血和脑脊液的CD4 、CD8 ,MS患者活动期应用糖皮质激素治疗。结果活动期MS的外周血CD4 、CD8 细胞较对照组减少,CD4 /CD8 比值较对照组升高(P<0.01)。脑脊液中CD4 、CD4 /CD8 比值较对照组升高,CD8 细胞降低(P<0.01),且脑脊液中T淋巴细胞亚群均高于自身外周血中相应细胞(P<0.01),而且缓解期与活动期比较外周血和脑脊液CD4 /CD8 比值及脑脊液中CD4 细胞明显降低,脑脊液中CD8 明显升高(P<0.01),但外周血和脑脊液CD8 细胞仍低于对照组。结论MS患者存在T淋巴细胞辅助免疫功能的明显增强,免疫抑制功能的明显减弱;糖皮质激素对活动期MS患者有效,随着病情的缓解T淋巴细胞亚群均有不同程度的改善;部分MS患者活动期与缓解期比较,外周血和脑脊液CD4 、CD8 及CD4 /CD8 比值变化不明显,常提示容易复发。