慢性铅暴露对大鼠海马CA1区长时程增强的影响

本研究采用神经生理细胞外玻璃微电极记录方法，观察了慢性铅暴露对年幼大鼠海马ＣＡ１区ＬＴＰ的影响。结果表明，铅暴露组与对照组比，ＰＴＰ的平均群体峰电位振幅增强率无明显差别，ＬＴＰ发生率及平均ＰＳ电位幅值增强显著降低，ＰＳ电位增强与脑铅浓度呈显著负相关，提示慢性铅暴露可损害年幼在鼠海马ＣＡ１区的ＬＴＰ的诱导和维持。     

一氧化氮在染铅大鼠脑皮质及海马功能损伤中的作用

据报道 ,职业性慢性中毒仍然以铅为首位病因[1] 。目前 ,大多研究集中在铅对大脑认知功能的损伤 ,铅抑制大脑海马、皮质长时程增强 (ＬＴＰ)效应上。Ｘｕ等[2 ] 研究发现 ,铅暴露导致海马ＣＡ1区和皮质ＬＴＰ抑制 ,并且海马ＣＡ1区一氧化氮 (ＮＯ)可增强海马ＬＴＰ ,认为ＮＯ在ＬＴＰ形成中 ,可能是一个信息分子。本研究旨在探讨ＮＯ在慢性染铅大鼠脑皮质及海马神经功能损伤中的作用。一、材料与方法1 试剂与仪器 :醋酸铅为分析纯 (纯度 >99.5 % )。Ｈｅｐｅｓ为Ｓｉｇｍａ公司产品。匀浆器为型号ＤＹ 89 1电动玻璃匀浆器 (宁波产 ) ;ＵＶ 7…     

缺锌对大鼠脑发育的影响

本文通过建立大鼠缺锌（ｚｉｎｃｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ，ＺＤ）、常锌配对（ｐａｉｒｆｅｅｄｉｎｇ，ＰＦ）模型，从微观及宏观角度，较深入地研究缺锌对学习记忆的影响。结果表明：（１）ＺＤ组的摄食量、体重增长值、饲料效价均非常显著地低于ＰＦ组。（２）ＺＤ组脑的Ｇ０／Ｇ１．期细胞高于ＰＦ组，而Ｓ＋Ｇ２／Ｍ期细胞、细胞容积、脑细胞ＤＮＡ、ＲＮＡ含量均低于ＰＦ组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。（３）ＺＤ组脑细胞内的ｃＡＭＰ高于而ＮＯ含量低于ＰＦｊＨ（Ｐ＜０．０１）。（４）ＺＤ组血清锌和海马锌含量非常显著地低于ＰＦ组。（５）ＺＤ组全脑锌含量无显著下降，然脑铜含量较高，铁含量极低，与ＰＦ组比较有非常显著的差异。（６）ＺＤ组海马ＣＡ１区的ＬＴＰ诱出率为０。串刺激前后ＰＳ峰潜伏期和幅度无明显变化，而ＰＦ组ＬＴＰ诱出率为１００％，串刺激后ＰＳ峰潜伏期缩短，峰幅度明显增高。（７）ＺＤ组海马ＣＡ，区超微结构表现椎体细胞突触内突触小泡减少。（ｓ）ＺＤ组大鼠主动回避行为习得率为２４％，非常显著地低于ＰＦ组的６４％。     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶活力及表达的影响

目的 通过研究铅对大鼠海马一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活力及表达的影响。分析海马不同亚区ＮＯＳ活力变化与铅对海马长时程增强（ＬＴＰ）影响的关系。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠采用饮水加２０、２００、２０００μｇ／ｍｌ醋酸铅（ＰｂＡｃ）方法染毒３个月后，用Ｙ－迷宫法测试大鼠神经行为的改变；用原子吸收法测定血液与海马中铅的含量；用ＮＡＤＰＨ－黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化法和免疫组化法检测海马ＮＯＳ的活力及表达情况。     

染铅大鼠海马胆囊缩素神经元的变化

目前已经证实 ,铅影响神经系统 ,尤其是对婴幼儿的智力发育及学习记忆功能具有危害 ,但关于铅的神经毒性机制迄今未完全阐明。铅中毒大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(ｎＮＯＳ)活力被抑制[1] 和ＮＯ导致低水平铅暴露大鼠脑片ＣＡ1区长时程增强 (ＬＴＰ)增加[2 ] 的实验提示 ,铅可能在海马区通过ＮＯ选择性干扰某种神经化学途径 ,影响突触可塑性及学习记忆。现已确认 ,神经肽是脑内参与学习记忆过程的关键神经化学物质 ,海马结构内含一种与学习记忆密切相关的肽能神经元即胆囊收缩素 (Ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ ,ＣＣＫ)神经元[3 6] ,本…     

慢性铅暴露对幼鼠海马CA_1区长时程增强的影响

目的　从突触功能可塑性的角度 ,探讨慢性铅暴露对脑学习记忆功能的影响。方法采用神经生理细胞外电位记录的方法 ,观察不同浓度铅暴露对大鼠海马CA1 区长时程增强 (LTP)在体诱导的影响。结果　大鼠血铅达 ( 3 2 8± 0 88) μmol L时 ,LTP发生率下降、增幅减小 ,甚至产生长时程抑制 ;染铅鼠的群体锋电位在高频刺激后 ,其平均增强率与脑铅呈负相关。结论　慢性铅暴露可损害海马CA1 区LTP的在体诱导和维持 ,其损害程度随染铅剂量增加而加重。     

铅暴露对神经元可塑性的影响及其机制

铅是环境中广泛存在的强神经毒物。目前已经证实它能影响神经系统 ,尤其是对婴幼儿的智力发育及学习记忆功能具有危害。我们主要综述了铅暴露对海马长时程增强(ｌｏｎｇ ｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ ,ＬＴＰ)等突触可塑性与学习记忆的影响的研究现状及进展 ,以便深入探讨铅影响学习记忆的细胞机制。1973年 ,Ｂｌｉｓｓ和Ｌｏｍｏ首先在麻醉兔上发现了ＬＴＰ现象 ,即短串高频刺激传入引发的突触兴奋性的持续升高 ,表现为给予一定短串高频条件刺激后 ,单个测试刺激引起的群体锋电位 (ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓｐｉｋｅ ,ＰＳＰ)和群体兴奋…     

铅对钾通道亚单位和NMDA受体亚单位的影响

[目的 ]研究低浓度铅对大鼠海马神经元钾通道亚单位和NMDA受体亚单位的影响及其作用机制。 [方法 ]应用全细胞膜片钳技术和原位杂交技术。 [结果 ]铅提高了动作电位的发放频率 ,抑制了K 通道电流 ,使IA 电流激活电压升高 ,失活时间常数延长 ;铅抑制了IH 电流的大小 ,使得IH 从超级化方向往去极化方向移动 ;增加了ID 的激活时程。铅暴露组 15d大鼠海马CA1,CA4 ,DG区 ,而 2 1d时海马CA4 ,DG区的NR1mRNA表达增强 ;铅暴露组 2 1d大鼠海马CA1,CA2 ,CA4 和DG区的NR2DmRNA表达增高 ;铅暴露组 15d大鼠海马CA1,CA4 ,DG区 ,而 2 1d时海马CA1,DG区的NR3AmRNA表达水平显著降低 ;没有观察到铅对NR2BmRNA表达的影响。还观察到铅可影响海马CA1、CA3 ,DG区的AMPA受体 ,以及CA1和DG区的Kainate受体。 [结论 ]低浓度铅暴露损伤了大鼠海马神经元和背根神经节钾通道亚单位和海马NMDA受体亚单位的mRNA的表达     

血清蛋白质巯基水平在大鼠呼吸窘迫综合征发病时的变化

为进一步探索成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的发病机理，本文以高浓度氧诱导大鼠肺损伤作为ＡＲＤＳ模型，观察动物氧暴露过程中血清蛋白巯基（Ｐ－ＳＨ）水平的变化。结果发现，动物氧暴露３０ｈ，肺组织出现典型的ＡＲＤＳ病理改变，同时发现血清Ｐ－ＳＨ水平显著下降（Ｐ＜０．０５）。提示，氧暴露大鼠ＡＲＤＳ的发生可能与体内Ｐ－ＳＨ的大量破坏有关。     

铅对大鼠海马齿状回长时程增强和蛋白激酶C表达的影响

目的观察慢性铅暴露对大鼠海马齿状回长时程增强(Long-Term Potentiation,LTP)和蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)表达的影响及可能的机制。方法 24只大鼠随机分为2组,即对照组和铅暴露组。铅暴露组每天饲以醋酸铅水溶液(0.05g/L),对照组供以蒸馏水。在28 d后,用在体细胞外脑电记录方法比较强直刺激前后海马齿状回群体峰电位(Population Spike,PS)幅度,Westernblot方法检测海马PKC的表达。结果铅暴露组强直刺激后平均PS幅度增幅为(126.13±1.94)%,显著低于对照组的(183.79±1.35)%。海马齿状回PKC表达量减少。结论铅暴露明显抑制了大鼠海马齿状回LTP,并且抑制海马PKC的表达,从而导致学习记忆功能的下降。     

不同水平饲料锌与热暴露对大鼠某些脑区锌、铜、铁含量的影响

选用４８只ＳＤ雄性大鼠随机等分３组，即Ａ组、Ｂ组和Ｃ组。再从每组中分出８只用于高温暴露，另８只用于室温对照，在ＡＩＮ－９３Ｍ饲料配方基础上，以碳酸锌为锌源，配制成Ａ、Ｂ、Ｃ组锌饲料。每千克饲料锌含量测定值：Ａ组为９２．２ｍｇ，Ｂ组４５．６１ｍｇ，Ｃ组２１．７０ｍｇ。根据动物分组，饲以各组大鼠相应水平锌饲料１４天后，将用于高温暴露的大鼠置于高温室（Ｔｄｂ４０℃，Ｔｗｂ３０．８℃）连续暴露３小时。用原子吸收分光光度计火焰法测定大鼠海马、大脑皮层和小脑Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ含量。实验结果发现：①高温暴露可使海马铜含量显著增加：②高温暴露后，海马铜含量比小脑和大脑皮层铜含量高，而在室温对照大鼠，小脑铜含量却比大脑皮层和海马铜含量高。③摄入不同水平饲料锌主要影响小脑铜的含量，对铁的影响较小。④中、高水平膳食锌摄入可使热应激大鼠小脑铜含量降低     

环境刺激对缺氧缺血性脑损伤鼠突触结构的影响

目的 了解环境刺激对未成熟脑可塑性的影响及其在脑损伤后功能康复中的意义。方法 选用雄性ＳＤ大鼠制作新生大鼠缺氧缺血笥脑损伤（ＨＩＢＤ）模型,采用早期触摸和丰富环境刺激进行干预,观察大脑感觉运动皮层及海马ＣＡ３区突触超微结构参数的变化。结果电镜下观察到２组大鼠两脑区均存在ＧＲＡＹ１型（即兴奋型）突触和穿孔突触,皮质部位干预组与非干预组比较,突触界面曲率和突触后致密物厚度（ＰＳＤ）均增大,穿孔突触的     

环境铅污染对儿童淋巴细胞染色体及 SCE 的影响

为探讨环境铅污染对人体血铅负荷和遗传物质的影响，采用流行病学调查方法，调查了某蓄电池厂周围铅污染情况及该地区３９名儿童和对照组２０名儿童的血铅含量、淋巴细胞染色体畸变率和ＳＣＥ率。检测结果环境铅明显超标，污染组儿童血铅平均含量４３．１±１４．８μｇ／ｄｌ，染色体畸变率（１．８７％±１．０１％）与对照组比明显增高（Ｐ＜０．０１），ＳＣＥ率两组未见明显差别（Ｐ＞０．０５）。这提示：环境铅污染对儿童血铅水平和遗传物质产生了一定影响。     

脑发育不同阶段铅暴露对大鼠学习记忆能力及海马CA1区长时程增强的影响

随着城市化和工业化的发展 ,环境中低浓度铅污染对儿童智力发育的影响日益受到人们的关注。目前已经证实铅能危害神经系统 ,主要影响未成熟脑的发育及学习记忆功能。而儿童在生长发育的各个时期均可受到铅的威胁 ,因此为进一步明确学习记忆能力在发育的不同时期对铅损伤的敏感性 ,我们利用断乳前后不同发育阶段铅暴露的大鼠为实验对象 ,检测了成年鼠在脑发育的不同时期铅暴露后其空间学习记忆能力的改变。又因为长时程增强 (ＬＴＰ)是目前较为公认的学习记忆的基础[1] ,那么低水平铅暴露对不同发育阶段铅暴露大鼠ＬＴＰ的损害如何 ,国内鲜见…     

锌对热应激大鼠垂体POMC mRNA表达的影响

目的：通过锌对热应激大鼠垂体阿黑皮素原（ＰＯＭＣ）ｍＲＮＡ表达的影响研究，探讨锌对热应激大鼠的保护机理。方法：２０只ＳＤ雄性大鼠随机等分４组，即高锌高温暴露组（Ａ组）、中锌高温暴露组（Ｂ组）、低锌高温暴露组（Ｃ组）和正常锌室温对照组（Ｄ组）。在ＡＩＮ－９３Ｍ饲料配方基础上，以碳酸锌为锌源，配制成高锌、中锌、低锌和正常锌饲料，每公斤饲料锌含量测定值分别为９２．２ｍｇ、４５．６１ｍｇ、２１．７０ｍｇ和４５．６１ｍｇ。４组大鼠在室温下饲以相应饲料１４天后，将Ａ、Ｂ、Ｃ组大鼠置于高温室（Ｔｄｂ４０℃，Ｔｗｂ３０．８℃）中连续暴露３小时。用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交分析法（探针为地高锌标记的ＰＯＭＣｃＲＮＡ），观察垂体ＰＯＭＣｍＲＮＡ表达水平。结果：（１）高温应激可使大鼠垂体ＰＯＭＣｍＲＮＡ表达水平增高；（２）高锌摄入可使热应激大鼠垂体ＰＯＭ－ＣｍＲＮＡ表达水平升高，而低锌摄入则相反。结论：锌对热应激大鼠垂体ＰＯＭＣ基因有调控作用，作用环节可能在转录水平上     

环境锅污染对儿童淋巴细胞染色体及SCE的影响

为探讨环境铅污染对人体血铅负荷和遗传物质的影响，采用流行病学调查方法，调查了某蓄电池厂周围铅污染情况及该地区３９名儿童和对照且２０名儿童的血铅含量，淋巴细胞染色体畸变率和ＳＣＥ率。检测结果环境铅明显超标，污染组儿童血铅平均含量４３．１±１４．８μｇ／ｄｌ，染色体畸变率与对照组比明显增高（Ｐ〈０．０１），ＳＣＥ率两组未见明显差异（Ｐ〉０．０５），这提示：环境铅污染对儿童血铅水平和遗传物质产生了一定影     

亚急性低剂量铅暴露对大鼠细胞免疫功能的影响

为探讨亚急性低剂量铅暴露对大鼠细胞免疫功能的影响，将幼年ＳＤ大鼠分成６组，给予含不同剂量铅的饲料８周，观察铅暴露后大鼠血铅、Ｔ细胞亚群、血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和脾脏超微结构的变化。８周后各剂量铅暴露组血铅均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），并且随着铅剂量的增加而呈阶梯状升高。各铅暴露组Ｔ细胞亚群分布异常，ＣＤ４明显减少，ＣＤ４／ＣＤ８比例下降，ＣＤ８各组间差异显无显著性；血清ＴＮＦ－α分泌异     

调和油中不同饱和程度脂肪酸配比效应的研究

观察在低胆固醇摄入（８９ｇ基础饲料＋１１ｇ调和油）和高胆固醇摄入（８９ｇ基础饲料＋１１ｇ调和油＋１ｇ胆固醇）两种条件下调和油对大鼠血脂、血清和肝ＭＤＡ、血清和肝ＳＯＤ、膜流动性等指标的影响。结果表明，低胆固醇摄入条件下，１∶１∶１５组血清ＴＣ、ＬＤＬＣ、ＭＤＡ极显著降低（Ｐ＜００１），血清ＳＯＤ活力极显著升高（Ｐ＜００１），膜流动性显著升高（Ｐ＜００５）；１∶１５∶１组血清ＳＯＤ活力、膜流动性显著升高（Ｐ＜００５）；１５∶１∶１组血清ＳＯＤ活力显著升高（Ｐ＜００５）。高胆固醇摄入条件下，１∶１∶１组血清ＴＣ显著降低（Ｐ＜００５）；１∶１∶１５组血清ＬＤＬＣ显著升高（Ｐ＜００５）；１∶１５∶１组和１５∶１∶１组血清ＴＣ和ＬＤＬＣ均极显著升高（Ｐ＜００１）。４个实验组的肝ＳＯＤ活力均极显著降低（Ｐ＜００１）、血清ＳＯＤ活力和膜流动性均极显著升高（Ｐ＜００１）。     

铅对大鼠海马的神经毒作用

亚慢性染铅可导致大鼠海马ＣＡ1区神经元型一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)阳性神经元数明显减少 ,并导致脑组织超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)、丙二醛 (ＭＤＡ)含量变化。我们通过建立大鼠染铅模型 ,观察海马ＮＯＳ、一氧化氮 (ＮＯ)、ＳＯＤ、ＭＤＡ含量的变化及其相互关系 ,进一步探讨铅的神经毒作用机制。材料与方法 :2月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠 (天津市实验动物中心提供 ) 90只 ,雌雄各半 ,体重 (1 1 2 .3± 8.6)ｇ。按体重随机分成 5组 ,每组 1 8只 ,分别为染毒 7、1 4、30、60和 90ｄ组。再将这 5组中每组大鼠随机分成对照组、低剂量组、高剂量组 ,每组…     

精氨酸增强全肠外营养对急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的影响

目的：探讨精氨酸增强精氨酸增强ＴＰＮ对急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠肠粘膜屏障的影响。方法：雄性ＳＤ大鼠６４只，随机分成：①对照组（ｎ＝１６）；②ＡＰ组（ｎ＝１６）；③ＡＰ＋ＴＰＮ组（ＴＰＮｓ组ｎ＝１６）；④ＡＰ＋ＴＰＮ＋精氨酸组（ＴＰＮａ组ｎ＝１６）。分别于建立急性胰腺炎模型后第１及第５天剖杀每组８只大鼠取材，检测肠粘膜一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛、蛋白质含量、肠系膜淋巴结及门静脉血细菌移位率。结果：与对照组比较，术后１天及５天时，ＡＰ组肠粘膜丙二醛焦点量及肠系膜淋巴结细菌移位率显著升高；５天时蛋白质含量显著降低，而门静脉血细菌移位率明显升高。与ＴＰＮｓ组比较，ＴＰＮａ组１天时肠粘膜ＮＯ含量即明显升高；肠系膜淋巴结细胞移位率显著降低；５天时肠粘膜ＮＯ与蛋白质含量均显著升高；丙二醛含量显著降低。结论：急性胰腺炎可引起肠粘膜