环境内分泌干扰物与多囊卵巢综合征关系的研究进展

环境内分泌干扰物（EED）广泛存在于日常生活中，是一类可以干扰激素行为的外源性化学物。EED可以结合人体内不同的受体，通过多种机制增强或抑制体内正常的内分泌功能，从而引发多种疾病。多囊卵巢综合征（PCOS）病因复杂，已有研究结果表明PCOS的发生与环境因素有关。相关流行病学和基础实验研究表明，EED参与PCOS的发生、发展，但具体作用机制仍需进一步研究。现就EED与PCOS的关系及可能的相关作用机制进行阐述，总结EED与PCOS的关系,为干预PCOS患者的生活方式并阻断疾病发生提供新的线索。     

环境内分泌干扰物双酚A与多囊卵巢综合征的相关性研究

多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的妇科内分泌疾病,在育龄期妇女中的发病率为5%~10%。PCOS病因复杂,已有研究结果表明,PCOS的发生与非遗传因素中的环境因素有关。双酚A是典型的环境内分泌干扰物(EED)之一,日常生活中,被广泛应用于矿泉水瓶、食品包装等塑料制品中。双酚A具有弱雌激素和抗雄激素等活性。相关流行病学和基础实验研究结果表明,双酚A暴露可能参与PCOS的发生、发展。目前关于双酚A与PCOS之间的潜在生物学机制,尚需进一步阐明。笔者拟整合近年国内外相关文献,对双酚A与PCOS相关性的研究进展进行阐述,旨在为临床预防和治疗PCOS寻找可靠的方法和依据。     

双酚A对原始卵泡池动态变化影响机制的研究进展

原始卵泡是女性的基本生殖单位,也是卵母细胞储备的唯一形式。如果原始卵泡产生的数量不足,被过度、过早激活或发生闭锁,都可能导致早发性卵巢功能不全(POI)。导致POI的病因多且复杂,环境内分泌干扰物(EED)对POI等女性生殖系统疾病的影响作用,受到研究者关注。双酚A为重要的EED之一,具有弱雌激素活性。目前研究结果显示,双酚A对原始卵泡池的动态变化有一定影响。因此,笔者拟就双酚A对原始卵泡池动态变化影响机制的最新研究进展进行综述,旨在为与双酚A相关的POI等女性生殖系统疾病的预防和治疗,提供理论依据。     

多囊卵巢综合征相关子宫内膜增生病变的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的妇科内分泌疾病,常伴有内分泌环境异常及代谢功能紊乱。对于PCOS导致子宫内膜增生病变的具体发病机制,迄今尚不清楚。近年研究结果显示,PCOS患者的内分泌及代谢异常,可能导致子宫内膜增生病变。长期高水平雌激素、胰岛素抵抗、高雄激素血症、炎症因子、肥胖、瘦素等多种危险因素,均可影响子宫内膜相关分子及基因表达异常。笔者拟就PCOS与子宫内膜增生病变相关因素的最新研究进展进行阐述。     

环境内分泌干扰物-双酚A与女性生殖健康关系的研究进展

双酚-A(BPA)等环境内分泌干扰物是一类普遍存在于日常生活中的外源性化学物质,可以结合人体内不同的激素受体,通过多种机制干扰内源激素的功能,导致诸多疾病发生。本文就非持久性环境内分泌干扰物-BPA对女性生殖系统的作用及生殖健康的影响进行了分析和总结,并提出了对今后研究的启示。     

多囊卵巢综合征相关代谢及慢性炎症易感基因的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女最常见内分泌紊乱性疾病,常伴胰岛素抵抗(IR)、糖脂代谢异常、肥胖、多毛、痤疮及不孕等.PCOS患者存在多种远期健康风险,为影响妇女身心健康和生活质量的最重要疾病之一.PCOS的病因迄今尚不清楚.目前普遍认为PCOS是一种多基因遗传性疾病.对PCOS发病候选基因研究广泛,涉及生殖多个阶段,也涉及糖脂代谢相关基因,甚至涉及慢性炎症过程.因此,研究影响PCOS发病的遗传基因对该病的防治具有重要作用,同时有助于了解PCOS的发病机制,可对不同发病机制的患者进行针对性治疗.本研究聚焦与PCOS发病相关的代谢及慢性炎症基因的研究进展.     

肠道菌群紊乱与女性生殖内分泌疾病相关性研究现状

肠道菌群、宿主和环境3者密切关联,构成机体平衡的肠道微生态系统,肠道菌群参与宿主多项生理功能。肠道菌群结构平衡在宿主神经系统、内分泌系统及全身性疾病中扮演着重要角色。在生殖内分泌疾病中,与肠道菌群紊乱的相关性研究尚处于起步阶段。既往研究结果显示,肠道菌群紊乱与阴道内环境变化相关,亦参与多种生殖内分泌疾病,如多囊卵巢综合征(PCOS),子宫内膜异位症等的发生、发展及转归。因此,调节肠道菌群对女性生殖内分泌疾病的治疗有积极意义。笔者拟就肠道菌群紊乱参与生殖内分泌疾病的作用机制的最新研究进展进行阐述。     

多囊卵巢综合征与自身免疫性疾病关系的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovariam syndrome,PCOS)是女性最常见的内分泌疾病之一,遗传及内分泌因素等与该病发生有关,PCOS会引起育龄女性不孕,增加子宫内膜癌及心血管疾病的发生风险。最近研究发现PCOS患者存在许多自身免疫抗体,尤其是抗甲状腺抗体,从而并发了相应的自身免疫性疾病,这可能与雌孕激素不均衡和维生素D水平较低有关,这启发临床上可以通过调节激素水平及补充维生素D来规避PCOS并发自身免疫性疾病的风险。目前对于PCOS与自身免疫性疾病之间相关性的研究受到广泛关注,本文就两者相关性的研究进展进行综述,分析两者相关性的机制,为寻找PCOS的治疗方案提供新思路。     

环境内分泌干扰物与代谢综合征关系研究进展

越来越多的实验和流行病证据表明多种环境内分泌干扰物(endocrine disrupting chemicals,EDCs)对代谢综合征的发生起作用.目前的研究认为其暴露与2型糖尿病(T2D),高血压,肥胖,多囊卵巢综合症发生有关,大多数ECDs有拟雌激素样作用而干扰内分泌系统,而且对人体发育,生殖,神经,心血管,代谢 免疫产生有害作用.日常生活中人们主要通过摄食,呼吸,皮肤吸收暴露环境内分泌干扰物,环境内分泌干扰物主要包括双酚A ,壬基酚,邻苯二甲酸,二噁英以及类似物,多氯联苯.本文的重点讨论其代表物其对肥胖,2型糖尿病,多囊卵巢综合征(PCOS)发病的作用,依据近几年国内外的文献对这一领域的研究成果进行综述.     

多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞凋亡研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种以内分泌紊乱为主、多种代谢异常导致的异质性临床综合征.PCOS患者双侧卵巢有大量窦卵泡存在,但是不能周期性产生成熟卵泡,其病理机制尚不清楚.目前认为原发性、内在性卵泡生长异常可能是引起PCOS不排卵及临床内分泌改变的病理基础.研究表明,内在性的卵泡发育异常可能与卵巢颗粒细胞的凋亡调控失常有关.通过对PCOS患者卵巢颗粒细胞凋亡的研究,为PCOS病理机制研究提供相关的理论依据,为临床治疗提供新的方向和途径.     

脂联素与多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的研究现状

脂联素是一种脂肪组织特异性分泌表达的血浆蛋白,主要在白色脂肪组织中表达,具有增强胰岛素的敏感性、抗炎、抗动脉粥样硬化等多重效应.研究发现肥胖、糖尿病、冠心病患者脂联素水平明显降低,表明脂联素的分泌失调与这些疾病的发生有密切的关系.多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女中常见的异质性内分泌疾病,胰岛素抵抗是PCOS病理生理过程中的中心环节,研究PCOS患者体内脂联素水平,分析其与胰岛素抵抗的关系,有利于进一步明确PCOS发病机制,为PCOS的诊断和治疗提供新的方法和途径.     

多溴二苯醚以及其代谢物的环境暴露与甲状腺疾病的构效研究

多溴二苯醚(PBDEs)作为一种良好的防火溴系阻燃剂(BFRs),广泛应用于各种家用和电子工业产品。近年来,PBDEs及其代谢物已在各种环境介质和生物体中被广泛检出。在结合国内外相关研究基础上,本文综述PB-DEs及其代谢物的内分泌干扰活性,其影响引起了较严重的甲状腺内分泌干扰作用。为评价PBDEs及其代谢物对甲状腺疾病的危害,需加强其内分泌干扰活性机制及具有同类型作用模式的PBDEs及其代谢物定量结构-活性关系的研究。     

氧化应激与多囊卵巢综合征雄激素增多症关系的研究现状

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种病因未明、临床表现呈高度异质性的常见女性内分泌代谢紊乱性疾病,以稀发排卵和(或)无排卵(OA),临床和(或)生化检查存在雄激素增多症(HA)改变,超声检查结果显示卵巢多囊样(PCO)改变为特征。除了月经和生殖功能异常外,PCOS患者常伴有肥胖、胰岛素抵抗(IR)、糖脂代谢异常、氧化应激(OS)增加及亚临床慢性炎症等危险因素,可显著增加代谢综合征、2型糖尿病和远期心血管疾病的发病风险。HA是PCOS的重要特征和关键发病因素之一,在PCOS发病机制中起着重要作用。OS增加不仅是导致动脉粥样硬化与心、脑血管疾病等的重要因素,也与PCOS的发生和进展密切相关。新近研究结果表明,HA与PCOS患者的OS增加密切相关。笔者拟从OS的分子来源与机体抗氧化防御机制,PCOS患者OS水平及其与HA的关系,HA与OS的相互影响及其可能的作用机制,对PCOS患者OS增加的预防、治疗现状及未来展望等方面进行阐述。     

环境内分泌干扰物与前列腺疾病的研究现况

前列腺疾病是男性泌尿生殖系统的常见病,包括前列腺增生、前列腺癌等,多发生于中老年男性。前列腺是性激素依赖器官,其生长、分化等过程均需要性激素的调控。目前,环境中存在多种内分泌干扰物,可干扰体内正常内分泌激素的合成、释放、结合、代谢等,从而影响机体内环境稳态、生殖、发育及行为。研究表明,某些环境内分泌干扰物可影响前列腺疾病的发生和发展,本文对影响前列腺疾病的常见环境内分泌干扰物进行分类阐述,认为今后应加强相关人群资料的积累和人群流行病学的研究,探讨其发病机制,明确各类内分泌干扰物与前列腺疾病之间的关联。     

多囊卵巢综合征遗传学研究新进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种复杂的生殖内分泌疾病,主要特征是月经稀发或闭经、高雄激素血症以及卵巢多囊样改变。遗传因素在PCOS发病中的重要作用已经得到证实,许多候选基因也被识别。目前发现的易感基因主要包括参与甾体激素生物合成、转运、作用和调节的相关基因,慢性炎症相关基因,胰岛素抵抗和转化生长因子β(TGF-β)通路相关基因等。全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)为了解PCOS的发病机制提供了新方向。然而,由于PCOS患者基因和表型复杂,目前遗传学研究仍未得出明确结论。现对PCOS遗传学研究最新进展进行综述。     

多囊卵巢综合征的表观遗传学机制研究进展

遗传和环境等多种因素共同参与多囊卵巢综合征(PCOS)的发生与发展,两种因素交互作用所导致的临床表现可以用表观遗传修饰加以解释,但其具体作用机制还存在很多未知。表观遗传学是在DNA碱基序列不变的前提下引起的基因表达或细胞表观型变化的一种遗传现象,与PCOS发病相关的表观遗传修饰包括DNA甲基化、X染色体失活、组蛋白修饰、基因组印迹及非编码RNA调控等。微小RAN(mi RNAs)在卵巢组织广泛表达,在卵巢功能调节中发挥重要作用,参与细胞增殖、分化、凋亡等多种生物学过程,因此与PCOS的发生密切相关。探索表观遗传学在PCOS发病机制中的作用,为PCOS的预防、诊断与治疗提供新的思路。     

转化生长因子β超家族在多囊卵巢综合征中的表达和作用特点

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是生育期女性常见的一种以排卵障碍、卵巢多囊性改变、高雄激素血症、胰岛素抵抗等为主要表现的内分泌疾病,具有较高的糖尿病、心血管疾病和子宫内膜癌的发生风险。近年的研究表明,转化生长因子β(TGF-β)超家族在PCOS排卵障碍、高雄激素血症、胰岛素抵抗等多种病理过程中都发挥着重要的调控作用,此外,TGF-β超家族与PCOS的远期并发症(如心血管疾病、子宫内膜癌等)也有一定相关性。阐述TGF-β超家族中研究较为深入的部分重要成员在调控卵巢功能中的作用,并重点综述其在PCOS中的表达和作用特点。     

自噬在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是临床常见的女性内分泌疾病, 是导致女性不孕症的原因之一, 影响女性健康的多个方面。目前医学界对该病发病机制的研究仍没有明确定论。自噬作为一种进化上保守、高度调节的分解代谢过程, 能够影响卵泡生长, 调控子宫内膜功能, 与PCOS中高雄激素血症、胰岛素抵抗、肥胖、慢性炎症、氧化应激等内分泌代谢紊乱密切相关。本文对近几年文献报道的关于自噬在PCOS发病机制中的研究情况进行了综述, 以期对PCOS、不孕症等生殖相关疾病的临床诊疗提供新思路。     

多囊卵巢综合征的病因研究

正多囊卵巢综合征(PCOS)是青春期及育龄期女性最为常见的生殖内分泌疾病,发病率达5%~10%,占无排卵性不孕症患者的50%~70%[1]。目前发病机制的学说虽较多,但具体机制仍不清楚。胰岛素抵抗被认为是其重要的病理生理,研究认为可能是代谢、遗传、环境因素及炎症等其他因素共同作用最终导致了疾病的发生[1]。研究PCOS的病因及发病机制不仅能加深对这一疾病的理解,而且有     

多囊卵巢综合征遗传学机制的研究进展

作为常见且复杂的育龄期女性生殖内分泌疾病,多囊卵巢综合征（PCOS）以持续性无排卵、高雄激素血症和（或）卵巢多囊性改变为主要临床特征,而其发病机制至今尚不明晰。PCOS家庭聚集现象提示其发病的遗传学背景,促进了PCOS相关致病基因的分子流行病学研究。越来越多的PCOS相关基因被发现,但该疾病基因型与表现型存在异质性,且缺乏大样本的研究,目前尚不能明确某一基因与PCOS之间的确切关系。介绍与PCOS发病相关的某些基因（胰岛素相关、雄激素相关、促性腺激素相关、其他卵巢功能相关、脂肪组织相关等）及其最新进展。