凋亡诱导因子(AIF)在胃癌细胞和组织中的表达及意义

目的：探讨凋亡诱导因子（apoptosis inducing factor，AIF）在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：用免疫印迹法检测AIF在细胞中的表达量；用免疫组化法检测AIF在29例胃癌组织和10例癌旁正常胃组织中的表达。结果：胃癌细胞株中（低分化胃癌细胞株MGC-803、中分化胃癌细胞株SGC-7901）AIF的表达量高于胃上皮细胞株（胎儿胃上皮细胞株HFE-145、胃上皮永生细胞株GES-1）；AIF在胃癌组织、癌旁正常胃组织中表达阳性率分别为41．38％、10％，胃癌组织中AIF的表达与肿瘤的浸润深度、TNM分期、右无淋巴结转移均无姜（P〉0．05）。结论：AIF的表达量上调可能对胃癌的发生、发展起一定作用。     

miR-1271-5p在胃癌组织的表达及对胃癌AGS细胞生物学行为的影响

目的 探讨miR-1271-5p在胃癌组织和细胞中的表达及其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法 收集2011年6月至2014年6月广西医科大学附属肿瘤医院90例手术切除胃癌组织及相应癌旁组织。采用qRT-PCR法检测胃癌组织及相应癌旁组织，人胃癌细胞系（SGC-7901、MGC-803、AGS）和人正常胃黏膜上皮细胞系GES1中miR-1271-5p的表达情况。利用瞬时转染法将miR-1271-5p mimics（过表达miR-1271-5p组）和miR-NC（阴性对照组）分别转染胃癌AGS细胞，建立过表达miR-1271-5p的胃癌AGS细胞系，然后采用CCK-8法检测转染后的胃癌AGS细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果 miR-1271-5p在胃癌组织和胃癌细胞（SGC-7901、MGC-803、AGS）中的表达均低于相应癌旁组织及人正常胃黏膜上皮GES1细胞（均P<0.01）。与阴性对照组相比，过表达miR-1271-5p组胃癌AGS细胞增殖活力降低（P<0.01），细胞集落形成数减少（P<0.01），迁移和侵袭细胞数量亦减少（P<0.01）。结论 miR-1271-5p在胃癌组织和细胞中低表达，上调miR-1271-5p可抑制胃癌AGS细胞的增殖、迁移和侵袭。     

lncRNA 00707 通过miR-613 调控胃癌MGC-803、SGC-7901 细胞的恶性生物学行为

[摘要] 目的:探讨长链非编码RNA 00707（lncRNA 00707）和微小RNA-613(miR-613)对胃癌细胞增殖和转移的调控作用及其相关机制。方法：收集2014 年1 月至2018 年6 月青海省人民医院肿瘤外科89 例原发性胃癌组织及癌旁组织标本以及胃癌MGC-803、SGC-790、BGC-823 细胞,采用qPCR实验检测胃癌组织和细胞系中lncRNA 00707、miR-613 的表达水平。分别建立lncRNA00707 低表达和过表达细胞模型,采用CCK-8 实验检测MGC-803、SGC-7901 细胞增殖能力,Transwell 法检测MGC-803、SGC-7901 细胞迁移和侵袭能力。用双荧光素酶基因报告实验验证lncRNA 00707 与miR-613 的靶向关系。结果：与癌旁组织相比,胃癌组织中lncRNA 00707 呈明显高表达(P<0.01),lncRNA 00707 表达水平与WHO分期呈正相关(P<0.05);与正常细胞系GES-1 相比,胃癌细胞系中lncRNA 00707 表达明显上调(P<0.05)。敲低lncRNA 00707 可明显抑制SGC-7901 细胞的增殖、侵袭和迁移能力(均P<0.05);lncRNA 00707 过表达可明显提高MGC-803 细胞的增殖和迁移能力(P<0.05)。与阴性对照组相比,lncRNA00707 过表达显著降低了miR-613 荧光素酶报告载体的荧光素酶活性,而下调MGC-803 和SCG-7901 细胞中lncRNA 00707,miR-613 的表达显著增加（均P＜0.01）。结论：lncRNA 00707 在胃癌组织和细胞系中发挥促癌效应,其可以通过抑制miR-613 而促进胃癌MGC-803 和SCG-7901细胞的增殖和转移。     

新型钙离子通道蛋白TRPV6在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的：探究新型钙离子通道蛋白TRPV6在胃癌中的表达及其临床意义。方法： 收集2010年5月至2013年3月在我院行手术切除并经病理证实的胃癌组织和相应的癌旁组织标本各65份,采用免疫组化SP法检测胃癌及癌旁组织中TRPV6蛋白的表达;以不同浓度的TRPV6拮抗剂2-氨基乙酯二苯基硼酸（2-amino ethyl two phenyl boronic acid,2-APB）处理胃癌MGC-803细胞,分别采用CCK-8法、流式细胞术和Transwell法检测胃癌MGC-803细胞的增殖、细胞凋亡和迁移能力,采用Western blotting检测细胞中TRPV6、AKT/p-AKT和p-GSK3β蛋白的表达。结果：与癌旁组织相比,胃癌组织中TRPV6蛋白的阳性表达率明显增高\[ 95.4%（62/65） vs 36.9%（24/65）,P<0.01\],且其表达水平与瘤块大小、淋巴结及远处转移和DUKES分期有关（P<0.05）。2-APB以剂量和时间依赖方式显著抑制胃癌细胞MGC-803的增殖,诱导其凋亡,并使胃癌细胞迁移力减弱（P<0.05）。2-APB明显下调胃癌细胞MGC-803中TRPV6、p-AKT和p-GSK3β蛋白的表达（P<0.05）。结论： TRPV6在胃癌组织中高表达,以2-APB拮抗TRPV6蛋白则显著抑制MGC-803细胞的增殖和迁移能力并诱导细胞凋亡,其机制可能与下调p-AKT/GSK3β信号通路有关。     

AIF基因真核表达载体的构建及其在MGC-803中的表达

[目的]检测胃癌标本中AIF基因是否存在碱基突变;构建AIF基因真核表达载体AIF—GFP;并检测其在胃腺癌细胞株MGC-803中的表达。[方法]应用RT—PCR的方法分别从5例胃癌组织标本中提取总RNA,进一步扩增出全长的AIF基因;将其克隆到DMD19-T载体进行测序,并亚克隆至真核表达载体pEGFP—N2,重组载体AIF—GFP采用脂质体法瞬时转染MGC-803细胞,荧光显微镜观察AIF—GFP在细胞中的表达：[结果]由5例胃癌组织标本提取的mRNA所扩增出的AIF基因的序列与GeneBank中AIF（AF100928）序列完全一致．胃癌组织中均未发现碱基突变;构建了真核表达载体AIF—GFP;并将其转染MGC-803进行表达。[结论]胃癌中AIF基因未发生碱基突变;AIF-GFP真核表达载体,在MGC-803细胞中获得了表达,为进一步探讨AIF在胃癌诊治中的应用奠定了基础。     

外源性FHIT基因对多柔比星诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的影响

目的：将脆性组氨酸三联体（fragile histidine triad,FHIT）基因导入该基因表达缺失的人胃癌细胞株MGC-803,探讨FHIT基因表达对多柔比星诱导胃癌细胞凋亡的影响。方法：将载有人外源性FHIT基因的真核表达质粒pRcCMV-FHIT用脂质体介导转入FHIT表达缺失的胃癌细胞MGC-803,筛选阳性克隆,同时以空载体pRcCMV转染的胃癌细胞及胃癌细胞株作为对照;以多柔比星作用于3组细胞,用MTT法测定细胞增殖的抑制率,倒置显微镜下观察细胞形态变化,用丫啶橙荧光染色与流式细胞术检测多柔比星处理前后各组胃癌细胞的凋亡率,流式细胞术检测细胞周期的变化。结果：通过流式细胞术检测,经多柔比星处理后,转染FHIT基因的MGC-803细胞凋亡水平（40.66%）与空质粒转染细胞（13.94%）及胃癌细胞（15.81%）相比明显增高,存在显著性差异（P〈0.01）,FHIT基因与多柔比星有轻度的协同促凋亡作用（P〈0.05）;同时FHIT基因转染后的胃癌细胞生长周期出现了明显的G0/G1期阻滞（74.43%vs56.30%、52.30%）;丫啶橙染色亦见转染FHIT基因的胃癌细胞凋亡数明显增多,且细胞的增殖抑制率存在浓度和时间依赖性。结论：外源性FHIT基因表达与多柔比星协同促进胃癌MGC-803细胞凋亡,FHIT基因可提高胃癌细胞对多柔比星的敏感性。     

miR-133在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞恶性行为的影响

目的 探讨microRNA-133（miR-133）在胃癌组织及细胞系中的表达情况,并探讨其对胃癌细胞凋亡和侵袭的影响。方法 采用实时定量PCR（qPCR）检测64例胃癌组织及对应癌旁组织中的miR-133水平,分析miR-133表达与临床病理参数（性别、年龄、肿瘤位置、临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移）的关系,并检测其在胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-1、MKN-45、MGC-803和BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1细胞的表达情况,同时选取miR-133水平最低的胃癌细胞并转染过表达miR-133的真核重组质粒pCDNA3.1+miR-133,转染后分别采用流式细胞仪PI/Annexin V双染法及Transwell法检测miR-133对细胞凋亡和侵袭能力的影响。结果 胃癌组织的miR-133相对表达量为0.347±0.024,低于癌旁组织（P＜0.05）,且其表达与临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关均有关（P＜0.05）;与GES-1细胞相比（其miR-133表达水平设为1.00）,胃癌细胞的miR-133水平均较低（P＜0.05）,且MKN-45的表达水平最低;与对照组和空转染组相比,过表达组转染48、96 h后的细胞凋亡水平均升高,且穿膜细胞数均降低（P＜0.05）。结论miR-133在胃癌组织和细胞中均为低表达,上调miR-133水平可抑制胃癌细胞的侵袭并诱导凋亡。     

LncRNA ANCR调控miR-331表达影响胃癌细胞的生物学行为

背景与目的：胃癌是导致癌症死亡的第二大原因，是东亚、东欧及中南美洲部分地区最常见的胃肠道恶性肿瘤。该研究旨在探讨长链非编码RNA（long-chain noncoding RNA，lncRNA）抗分化非编码RNA（antidifferentiation noncoding RNA，ANCR）靶向miR-331调节胃癌细胞的增殖、侵袭行为及其机制。方法：河南省肿瘤医院2016年1月1日—2016年12月1日获得60例临床胃癌样本和20例对应的癌旁组织标本（距癌组织2 cm）。实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）检测ANCR在胃癌组织和不同胃癌细胞株中的表达情况；分析ANCR的表达和胃癌患者临床病理学特征之间的关系；平板克隆实验检测ANCR对胃癌细胞增殖能力的影响；Transwell侵袭实验检测ANCR对胃癌细胞侵袭能力的影响；裸鼠成瘤实验检测ANCR对胃癌细胞肿瘤异种移植的影响；双荧光素酶报告基因检测ANCR与miR-331之间的相互作用。结果：胃癌组织中ANCR的表达（4.18±0.28）高于正常组织（1.45±0.15），差异有统计学意义（t=12.36，P=0.045）；与其他胃癌细胞株相比，BGC-823和MGC-803细胞中ANCR的表达水平较高（9.12±0.52），差异有统计学意义（P=0.019）；抑制ANCR的表达可以减弱胃癌细胞的增殖能力（98.8±10.4）和侵袭能力（175.9±5.7）；抑制ANCR的表达后胃癌细胞在裸鼠体内异种移植能力（223.4±13.4）弱于NC组（115.6±10.7），差异有统计学意义（t=13.28，P=0.014）；双荧光素酶实验证实ANCR可以直接调控miR-331的表达及荧光活性。结论：ANCR可以靶向调节miR-331的表达影响胃癌细胞的增殖、侵袭行为，影响胃癌细胞在裸鼠体内的生长情况。     

非编码RNA snord105b 在胃癌组织和血清中的表达及其对胃癌细胞增殖能力的影响

[摘要] 目的：检测非编码RNA snord105b 在胃癌患者组织和血清及胃癌细胞中的表达水平及其与胃癌患者临床病理特征的相关性,并分析其对多种胃癌细胞增殖能力的影响。方法：收集2016 至2017 年河北医科大学第四医院普外三科未经放化疗的胃癌患者手术切除癌组织及相应的癌旁组织样本120 例、术前胃癌患者外周血50 例、健康献血者外周静脉血30 例,以及5 种胃癌细胞系SGC-7901、AGS、MGC-803、BGC-823、HGC-27 和胃黏膜正常上皮细胞GES-1。采用qPCR方法检测胃癌患者组织、血清和胃癌细胞系中snord105b 的表达水平,分析其与患者临床病理特征的相关性。通过MTS检测敲低或者过表达snord105b 对4 种胃癌细胞体外增殖能力的影响。结果：胃癌组织、血清及细胞系中snord105b 的表达水平显著高于癌旁组织、正常献血者血清及GES-1 细胞（均P<0.05）,并且胃癌组织中snord105b 的表达水平与患者年龄、肿瘤大小、分化程度、TNM分期明显相关（P<0.05）;在4 种胃癌细胞中,敲低snord105b,胃癌细胞的增殖能力显著低于对照组,而过表达snord105b,胃癌细胞增殖能力则高于对照组,差异均具有统计学意义（均P<0.05）。结论：非编码snord105b 在胃癌组织、血清和细胞系中表达明显异常,与患者的年龄、肿瘤大小、分化程度及TNM分期密切相关,其可促进多种胃癌细胞的增殖能力,可能成为胃癌早期诊断及预后判断的分子标志物。     

法舒地尔对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 探讨法舒地尔对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭和迁移的影响及可能机制。方法 采用不同浓度的法舒地尔处理胃癌MGC-803细胞,检测细胞数目;选择无显著细胞毒性的3组浓度（10、25、50 μmol／L）法舒地尔进行后续实验,将经药物处理的胃癌MGC-803细胞作为处理组,而未经药物处理的胃癌MGC-803 细胞作为对照组;细胞培养0、24、48、72、96 h后,CCK-8法检测细胞增殖倍数;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;Western blotting检测细胞中血管内皮细胞生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶14（MMP-14）和上皮间质转化（EMT）的标志蛋白波形蛋白（Vimentin）和上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）的表达水平。结果 CCK-8法检测结果显示,法舒地尔以剂量依赖性的方式抑制胃癌MGC-803细胞的生长,法舒地尔浓度越高,处理组的细胞数量越少,增殖倍数明显降低（P＜0.01）;划痕实验结果表明,处理组伤痕愈合率明显较对照组降低,且法舒地尔浓度越高,处理组伤痕愈合率越低（P＜0.01）;Transwell结果显示,与对照组比较,处理组侵袭的细胞数目明显减少（P＜0.01）;与对照组比较,法舒地尔明显下调VEGF、MMP-9、MMP-14和Vimentin蛋白的表达水平,而上调E-cadherin蛋白的表达水平。结论 法舒地尔可抑制胃癌MGC-803细胞的的增殖、迁移和侵袭能力,降低MMP-9、MMP-14、VEGF表达水平,为胃癌的治疗研究提供新思路和理论基础。     

LINC00511靶向miR-497-5p调控胃癌细胞增殖、迁移和侵袭及机制研究

目的:探讨LINC00511对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:将pcDNA、pcDNA-LINC00511、si-NC、si-LINC00511、miR-NC、miR-497-5p分别转染至MGC-803细胞中,分别记为pcDNA组、pcDNA-LINC00511组、si-NC组、si-LINC00511组、miR-NC组、miR-497-5p组;将si-LINC00511质粒分别与anti-miR-NC、anti-miR-497-5p共转染至MGC-803细胞中,分别记为si-LINC00511+anti-miR-NC组、si-LINC00511+anti-miR-497-5p组。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-497-5p和LINC00511表达水平;蛋白质印迹（Western Blot）法检测细胞周期素D1（cyclin D1,CyclinD1）、p21、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP2）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP9）蛋白表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测LINC00511和miR-497-5p的靶向关系。结果:与正常胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞MGC-803、MKN-45、AGS中miR-497-5p表达水平显著降低,LINC00511表达水平显著升高。LINC00511靶向调控miR-497-5p的表达。抑制LINC00511表达和miR-497-5p过表达可降低细胞活性和迁移、侵袭数量,降低CyclinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平,提高p21蛋白表达水平。干扰miR-497-5p表达逆转了抑制LINC00511表达对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:抑制LINC00511表达可抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与miR-497-5p表达有关,将为胃癌的治疗提供新思路和新靶点。     

miR-196a调控HOXA5对人胃癌细胞MGC-803侵袭转移的影响及机制研究

目的 检测miR-196a在人胃癌组织及细胞系中的表达,探讨抑制或过表达miR-196a对胃癌细胞侵袭转移能力的影响,以及其可能作用的靶基因。方法 通过实时定量PCR技术检测胃癌组织及细胞系中miR-196a的表达水平,通过转染miR-196a inhibitors或mimics抑制或上调其表达,并通过定量PCR检测转染效率。利用划痕迁移实验、Transwell侵袭实验和MTT实验检测上调或下调miR-196a水平对MGC-803细胞的迁移、侵袭和增殖能力的影响。采用生物信息学及Western blotting方法验证miR-196a对靶基因HOXA5的调控机制。结果 相对于正常胃黏膜组织及细胞,胃癌组织和细胞系中miR-196a的表达水平显著上调（上调约28倍,P＜0.01）,MGC-803细胞中转染miR-196a inhibitors或mimics能显著抑制（下降了53％,P＜0.01）或上调（上调约8倍,P＜0.01）miR-196a表达水平。抑制miR-196a表达能降低MGC-803细胞的迁移、侵袭和增殖能力,而上调其表达则相反。miR-196a能够负性调控HOXA5的表达。结论 胃癌组织及细胞系中miR-196a的表达上调可能通过抑制HOXA5的表达显著提高胃癌细胞的侵袭转移能力,促进胃癌的发生、发展。     

KDR基因沉默对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响

[目的]探讨KDR基因对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。[方法]设计及合成KDR的siRNA序列,LipofectamineTM 2000转染MGC-803细胞。通过RT-PCR、Western Blot检测KDR在干扰后的mRNA和蛋白的表达情况,利用流式细胞仪检测细胞周期,WST-1法检测细胞增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡情况。[结果]KDR mRNA和蛋白表达,观察组较对照组和空白组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组细胞的生长速度明显减慢,细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.05)。转染KDRsiRNA的MGC-803细胞的增殖能力明显受到抑制(P<0.05),且明显促进了细胞的凋亡,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]特异性干扰KDR基因表达可抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,并促进肿瘤细胞凋亡。KDR的siRNA序列可能成为治疗胃癌的有效靶点。     

MicroRNA-21靶向PDCD4对胃癌细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨MicroRNA-21对胃癌细胞中PDCD4表达、细胞增殖与凋亡的影响。方法将MGC-803人胃癌细胞分为5组,分别为空白对照组(不转染)、阴性对照组(转染不相关siRNA)、mir 21组(转染miRNA-21质粒)、mir 21 Inhibitor组(转染miRNA-21抑制物)、PDCD4 siRNA组(转染PDCD4 siRNA)。分别于转染后36、48、72小时收集细胞,采用实时定量PCR及细胞爬片免疫组织化学检测细胞中PDCD4基因及蛋白水平,运用MTS法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与空白、阴性对照组比较,mir 21组PDCD4表达量下降,细胞增殖能力增强(均P<0.05);mir 21 Inhibitor组PDCD4表达量增多(P<0.05),细胞增殖受到抑制(P<0.01),细胞总凋亡比例增高(P<0.05);PDCD4 siRNA组PDCD4表达几乎完全被抑制,细胞增殖能力增强(均P<0.01),36小时时细胞总凋亡比例减少(P<0.05)。而阴性和空白对照组比较,细胞PDCD4表达量、细胞增殖与凋亡都无明显差异(P>0.05)。结论 MicroRNA-21能靶向调控PDCD4,抑制胃癌细胞MicroRNA-21的表达后可上调PDCD4表达,发挥抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡的作用。     

Cx26基因修饰对人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移能力的影响

目的 探讨Cx26基因对人胃癌MGC-803细胞的生长、细胞周期及迁移的影响.方法 将重组表达质粒pBudCE4.1-Cx26转染至人胃癌MGC-803细胞(转染组),另设空白组(未经任何特殊处理)和对照组(空载质粒组).收集40例胃癌组织及对应癌旁正常组织.通过RT-PCR和Western blot法测定细胞及组织中的Cx26 mRNA及蛋白表达水平.划痕染料示踪法检测细胞间通讯功能.采用MTF比色法及Transwell迁移实验分别检测转染后细胞增殖及迁移的变化,Western blot法检测各组细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase 3)表达情况,流式细胞仪检测转染后细胞周期变化.结果 Cx26基因mRNA和蛋白在人胃癌组织中的表达量低于癌旁组织,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).Cx26基因修饰人胃癌MGC-803细胞后,转染组与对照组和空白组比较,Cx26 mRNA和蛋白表达升高(均P＜0.05),细胞传递的荧光强度亦升高(P＜0.01).转染后48 h、72 h细胞增殖均受到抑制(均P＜0.01).转染24 h后,转染组MGC-803细胞穿膜数低于对照组和空白组(均P＜0.01),细胞凋亡相关蛋白Bax和caspase 3表达均增加(均P＜0.01),Bel-2表达各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).转染后48 h,转染组MGC-803细胞被阻滞在G2期(P＜0.01).结论 转染Cx26基因对人胃癌MGC-803细胞的增殖与迁移具有抑制作用,对细胞凋亡有促进作用,并可阻滞细胞在G2期.     

circ_0023642 通过调控miR-508-3p/ERBB4 分子轴促进胃癌GMC-803细胞的恶性生物学行为

[摘要] 目的：探讨circ_0023642 通过调控miR-508-3p/ERBB4 分子轴对胃癌GMC-803 细胞增殖和转移的影响及其作用机制。方法：选取2015 年5 月至2018 年3 月南通市第二人民医院手术切除的31 例胃癌患者癌组织及配对的癌旁组织标本和胃癌细胞系,使用qPCR检测胃癌组织、癌旁组织和细胞系中circ_0023642 和miR-508-3p 的表达情况;WB实验检测MGC-803 细胞中ERBB4、E-cadherin、N-cadherin 和Vimentin 的表达;CCK-8 和Transwell 实验检测调控circ_0023642 和miR-508-3p 的表达对MGC-803 细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;双荧光素酶报告基因验证miR-508-3p 是否能够结合circ_0023642 和ERBB4 的3'' UTR。结果：circ_0023642 在胃癌组织和细胞系中的表达水平分别显著高于癌旁组织和正常胃黏膜细胞（P<0.05 或P<0.01）,且在MGC-803 细胞中表达水平最高。敲降circ_0023642 后MGC-803 细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）受到明显抑制（均P<0.05 或P<0.01）;circ_0023642 与ERBB4 均可以靶向结合miR-508-3p 的作用位点,并进一步实验证实circ_0023642 通过海绵吸附miR-508-3p 促进MGC-803 细胞增殖、迁移、侵袭和EMT（P<0.05 或P<0.01）。结论：circ_0023642 通过与ERBB4 竞争性结合miR-508-3p 的作用位点,进而促进胃癌MGC-803 细胞增殖和转移,其可作为胃癌临床诊断的标志物。     

TRDMT1蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义#br#

目的探讨tRNA天冬氨酸甲基转移酶1（TRDMT1）蛋白在胃癌组织中表达情况,并分析其表达与临床病理特征和预后的关系。 方法收集东南大学医学院附属江阴医院2012年1月至2013年12月手术切除的胃癌组织标本90例及对应癌旁组织35例,采用免疫组化SP法分别检测上述组织中TRDMT1蛋白的表达,同时分析其表达与临床病理特征和总生存期（OS）的关系。 结果TRDMT1在胃癌组织中的阳性表达率为556％（50／90）,高于癌旁组织中的114％（4／35）,差异有统计学意义（P＜005）。TRDMT1表达与年龄和性别无关（P＞005）,与肿瘤大小、分化程度、侵犯深度、淋巴结转移和TNM分期有关（P＜005）。TRDMT1阳性表达者的中位OS为330个月,显著低于TRDMT1阴性表达者的420个月（P＜005）。Cox多因素分析显示,肿瘤大小、分化程度、侵犯深度、淋巴结转移、TNM分期和TRDMT1表达均为影响胃癌患者OS的独立因素。 结论TRDMT1在胃癌中表达升高,其可能在胃癌的发生、发展中起促进作用且对预测胃癌患者的预后具有一定意义。