PTEN在食管鳞状细胞癌中的表达和临床意义

目的:研究抑癌基因PTEN蛋白表达与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系,探讨其在食管癌变中的可能作用.方法:应用免疫组织化学SP法检测60例食管鳞状细胞癌及20例癌旁正常组织中PTEN蛋白的表达,结合临床资料进行分析.结果:PTEN蛋白阳性反应主要定位于胞浆.食管鳞状细胞癌组织中PTEN蛋白表达阳性率56.7%明显低于正常组织阳性率90.0%(P<0.05).PTEN蛋白在低分化、中分化、高分化鳞癌组的阳性表达率分别是21.4%、55.0%、76.9%,三组之间相互比较有极显著统计学差异(P<0.01),肿瘤分化程度越低PTEN蛋白表达越低.有淋巴细胞转移的食管癌组织中PTEN表达的阳性率42.9%明显低于无淋巴细胞转移的食管癌组织阳性率76.0%(P<0.05).有外膜浸润的食管癌组织中PTEN表达的阳性率26.1%明显低于无外膜浸润的食管癌组织阳性率75.7%(P<0.05).PTEN蛋白在食管癌早期表达高于晚期(P﹤0.01).结论: PTEN蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的低表达可能与食管鳞癌的发生发展有重要关系.     

食管癌MGMT、survivin 蛋白的表达及其临床意义

  目的 研究食管癌MGMT、survivin蛋白的表达及其临床意义。方法 应用免疫组化（EnVision二步法）检测56例食管鳞状细胞癌、20例腺样结构食管癌和9例小细胞癌组织中MGMT、survivin蛋白的表达，并分析其与临床病理诸因素之间的关系。结果 小细胞癌与鳞状细胞癌及腺样结构食管癌的MGMT蛋白表达比较均有显著性差异（P〈0．01）；低分化鳞癌MGMT蛋白阳性表达率为45．45％，低于高、中分化鳞癌的阳性率（84．44％，P〈0．05）。食管鳞状细胞癌survivin阳性表达率明显高于腺样结构食管癌（P〈0．05）。结论 MGMT、survivin蛋白表达与食管癌的组织学类型有密切关系，可作为食管癌预后判断的参考指标。     

P16蛋白在食管鳞状细胞癌的表达及意义

目的探讨多肿瘤抑制基因P16／MTS1在食管鳞状细胞癌形成中的作用。方法采用免疫组织化学方法，对51例食管鳞状细胞癌及其16例淋巴结转移癌进行了P16蛋白多克隆抗体免疫组织化学染色。结果P16蛋白在食管鳞状细胞癌中呈低表达，阳性率为45．1％（23／51），阳性率显著低于正常食管粘膜及癌旁组织（P＜0．01），在各组织学分级的食管癌中阳性率分别为：Ⅰ级66．7％（14／21），Ⅱ级34．8％（8／25），Ⅲ级14．3％（1／7），Ⅰ级显著高于Ⅱ级（P＜0．05），P16蛋白阳性率与肿瘤分化程度呈负相关（P＜0．01），与肿瘤浸润、转移无相关性。结论食管癌中有频发的P16基因失活，致基表达下降，并与组织分化程度有关，而与肿瘤浸润、转移无密切关系     

hMLH1蛋白在食管鳞状细胞癌和不典型增生组织中的表达

目的：探讨同一食管癌患者食管的鳞状细胞癌组织、不典型增生组织、正常鳞状上皮组织中错配修复基因1（human mutl homolog 1，hMLH1）的蛋白表达情况，深入研究它与食管鳞状细胞癌发生发展的关系。方法：取92例食管鳞状细胞癌患者的病变组织，其病理切片中鳞状细胞癌组织、不典型增生组织和正常鳞状上皮组织均存在，采用免疫组织化学的方法，检测hMLH1蛋白在3种不同组织中的表达，并分析其与性别、年龄、分化程度、浸润深度、肿瘤分期、淋巴结转移等临床病理参数之间的关系。结果：hMLH1蛋白在食管鳞状细胞癌组织、不典型增生组织、正常鳞状上皮组织细胞核中的阳性表达率分别为36．96％、56．52％、84．78％，鳞状细胞癌组织和不典型增生组织均显著低于正常食管鳞状上皮组织（P〈0．01）。鳞状细胞癌组织中hMLH1蛋白表达阴性者，年龄较阳性者大（P〈0．05）；hMLH1蛋白表达与肿瘤分期、淋巴结转移等有明显相关性（P〈0．05）。结论：hMLH1基因缺失可能在早期就参与了食管鳞状细胞癌的发生过程，hMLH1蛋白可能抑制或延缓食管鳞状细胞癌的发生和发展。     

神经型钙粘素在食管鳞癌组织中的表达及RNAi沉默该基因对EC9706细胞体外侵袭能力的影响

背景与目的：上皮性钙粘附蛋白（E．cadherin）和神经性钙粘附蛋白（N-cadherin）在细胞的迁徙和肿瘤浸润转移方面有着重要的作用。许多研究表明,E-cadherin是作为一种抑癌基因发挥作用的,与之相反,N-cadherin在促进肿瘤的浸润转移方面具有重要作用。本研究探讨N-cadherin在食管鳞癌组织中的表达及其临床病理意义,以及RNA干扰（RNAi）沉默N-cadherin基因表达对人食管癌细胞系EC9706细胞体外侵袭能力的影响。方法：采用免疫组织化学PV法检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管粘膜组织中E-cadherin、N-cadherin的蛋白表达。通过逆转录病毒介导的RNAi技术沉默EC9706细胞中N—cadhefin的表达．观察该细胞体外侵袭能力的变化。结果：正常食管粘膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中E-cadhenn的阳性率依次降低,分别为95．2％、71．0％、40．3％;N-cadherin的阳性率依次升高,分别为29．0％、61．3％、75．8％。E．cadhefin的阴性率及N．cadhefin的阳性率与食管鳞癌的浸润深度、分化程度及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）,二者在食管鳞癌组织中的表达呈负相关关系（r=-0．534,P〈0．05）。稳定干扰后的EC9706细胞中N．cadhefin的mRNA和蛋白表达水平均下调。Transwell小室体外侵袭实验结果显示,正常对照组的穿膜细胞数为123．4±8．2,而干扰载体组的穿膜细胞数则为49．6±618（P〈0．05）。结论：食管鳞癌组织中E．cadhefin的低表达和N．cadhenn的高表达与食管鳞癌的发生、浸润及转移密切相关：RNAi沉默N．cadhefin基因表达可以使EC9706细胞的体外侵袭能力降低。     

转移抑制因子KAI1和E-Cadherin在食管癌组织中的表达及其意义

目的 探讨KAI1和E-Cadherin在食管癌中的表达及其意义。方法 用免疫组化S-P法检测KAI1和E-cadherin蛋白在60例食管癌及对应的食管正常黏膜组织中的表达情况。结果 在食管鳞癌组织中KAI1表达（50％）显著低于食管正常黏膜组织（81．67％）（P〈0．01）。食管一常组织中E-cadherin表达（80％）显著高于癌组织（41．67％）（P〈0．01）。KAI1低表达与食管癌病理分级、淋巴结转移及食管癌浸润深度无关（P〉0．05）；E-cadherin低表达与食管癌病理分级、淋巴结转移密切相关（P〈0．05），与食管癌浸润深度无关（P〉0．05）；两者表达皆与食管癌的人体分型无关（P〉0．05）。KAI1与E-cadherin表达无明显相关性（P〉0．05）：结论 E-cadherin的低表达与食管癌的淋巴结转移有关；KAI1低表达未见对食管癌浸润转移的影响；两者无协同作用。     

PTEN，P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的：检测PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌中的表达，并探讨其相互关系。方法：应用免疫组织化学方法检测65例胃癌及癌旁组织中PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白的表达情况。结果：PTEN蛋白在胃癌中表达的阳性率（58．46％）明显低于相应正常组织（100％）（P〈0．01），其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）。P—AKT蛋白在胃癌中表达的阳性率（67．69％）明显高于相应正常组织（26．15％）（P〈0．01），其表达与淋巴结转移有关（P〈0．01），与浸润深度、分化程度和TNM分期无关（P〉0．05）。P—ERK蛋白在胃癌中表达的阳性率（86．15％）明显高于相应正常组织（16．92％）（P〈0．01），其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05），与分化程度无关（P〉0．05）。胃癌组织中PTEN和P—AKT、PTEN和P—ERK蛋白表达之间呈明显负相关（P〈0．01）。结论：PTEN的低表达或失表达，可能与P—AKT、P—ERK的异常激活有一定联系，从而对胃癌的发生、发展起重要作用。     

PTEN,P-AKT,P-ERK蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的：检测PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌中的表达，并探讨其相互关系。方法：应用免疫组织化学方法检测65例胃癌及癌旁组织中PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白的表达情况。结果：PTEN蛋白在胃癌中表达的阳性率（58．46％）明显低于相应正常组织（100％）（P〈0．01），其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）。P—AKT蛋白在胃癌中表达的阳性率（67．69％）明显高于相应正常组织（26．15％）（P〈0．01），其表达与淋巴结转移有关（P〈0．01），与浸润深度、分化程度和TNM分期无关（P〉0．05）。P—ERK蛋白在胃癌中表达的阳性率（86．15％）明显高于相应正常组织（16．92％）（P〈0．01），其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05），与分化程度无关（P〉0．05）。胃癌组织中PTEN和P—AKT、PTEN和P—ERK蛋白表达之间呈明显负相关（P〈0．01）。结论：PTEN的低表达或失表达，可能与P—AKT、P—ERK的异常激活有一定联系，从而对胃癌的发生、发展起重要作用。     

Survivin和PTEN蛋白在宫颈鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨凋亡抑制基因蛋白Survivin与抑癌基因蛋白PTEN在宫颈癌前病变和宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其两者的相关性。方法：选取93例慢性宫颈炎、宫颈糜烂伴鳞化（慢鳞）、宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈鳞状细胞癌患者，另取10例正常宫颈组织作为对照。应用免疫组化S-P法检测各组宫颈组织中Survivin和PTEN蛋白的表达。结果：（1）从慢鳞-上皮内瘤变-宫颈鳞状细胞癌，Survivin的表达逐渐增强（P〈0．01），而PTEN的表达逐渐减弱（P〈0．01）；（2）Survivin的表达与宫颈癌组织学分级、浸润深度、临床分期有关（P〈0．05），而与年龄无关（P〉0．05）；PTEN蛋白的表达与宫颈癌浸润深度、临床分期有关（P〈0．05），而与年龄、组织学分级无关（P〉0、05）；（3）Survivin与PTEN蛋白的表达在CIN、宫颈鳞状细胞癌组织中的表达呈显著负相关（P〈0．01），而且在宫颈癌中的表达相关性更为密切。结论：Survivin的异常高表达与PTEN的异常低表达参与了宫颈癌的发生、发展，与凋亡抑制和增殖能力增强有关；发生在宫颈癌恶性转化的早期，并且其表达程度可作为预后不良的标志。     

RUNX3与OPN在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的研究RUNX3与OPN在食管鳞癌发生、发展、浸润和转移中的作用以及临床意义。方法免疫组化检测60例食管鳞癌病人的食管正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及鳞癌组织中RUNX3蛋白和OPN蛋白的表达情况。结果RUNX3在正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管癌组织中分别为78．33％（47／60）、43．48％（10／23）、31．67％（19／60）。RUNX3的表达与食管鳞癌浸润深度和分期均明显相关（P〈0．05）。OPN在正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管癌组织中分别为0％（0／60）、34．78％（8／23）及76．67％（46／60）,OPN的表达与食管鳞癌浸润深度、淋巴结转移和分期均明显相关（P〈0．05）。RUNX3和OPN在食管鳞癌组织、癌旁不典型增生及正常食管黏膜组织中的表达呈明显的负相关（P〈0．05）。结论两者联合检测对探讨食管鳞癌的发生、发展、浸润、淋巴结转移及预后判断可能会有更大的意义。     

抑癌基因PTEN与食管鳞癌血管新生及预后相关性研究

[目的]探讨食管鳞状细胞癌（ESCC）抑癌基因PTEN蛋白表达及其对血管新生和预后的影响。[方法]免疫组化SP法检测102例ESCC组织及其相应的30例癌旁正常组织中PTEN蛋白表达，检测ESCC组织微血管密度（MVD），Kaplan—Meier法分析与预后的关系．[结果]ESCC中PTEN阳性表达率为63．7％（65／102），在癌旁正常食管组织中达到96．7％（29／30）（P〈0．01）。PTEN表达强度与浸润深度及是否伴淋巴结转移明显相关（P〈0．05），与MVD呈负相关（P〈0．01），而与ESCC预后呈正相关。[结论]PTEN表达下调可能参与ESCC发生及肿瘤血管生成，有望成为评价ESCC患者预后的较好指标。     

RNA干扰PLCE1基因表达对食管鳞癌细胞周期和凋亡的影响

目的：通过siRNA干扰PLCE1基因表达,检测PLCE1对食管鳞癌细胞增殖周期和凋亡的影响,以探讨PLCE1的致癌机制。方法：采用免疫组织化学方法检测食管鳞癌组织和癌旁正常组织中PLCE1蛋白的表达水平;PLCE1特异性siRNA转染食管鳞癌细胞,荧光显微镜观察转染效率;半定量RT-PCR法检测转染后PLCE1沉默效果;流式细胞术检测干扰后细胞周期变化及凋亡情况。结果：PLCE1在食管鳞癌组织的表达高于正常组织（P=0.000）;siRNA转染后PLCE1表达明显减少（P=0.000）;与对照组相比,PLCE1干扰后可致G0/G1期细胞阻滞（P=0.001）,细胞凋亡增多（P=0.000）。结论：PLCE1在食管鳞癌组织中有较高表达;沉默PLCE1后可抑制癌细胞的增殖,促进其凋亡。     

EGFR、Her-2和细胞周期素A在食管鳞癌中的表达

目的：探讨食管鳞癌中EGFR信号传导通路相关分子（EGFR、Her-2）及细胞周期素A的表达情况及三者之间的相互关系。方法：随机选取食管鳞癌根治术后的切除标本76例和21例癌旁正常鳞状上皮组织,应用免疫组化法检测EGFR、Her-2和细胞周期素A的表达。结果：EGFR、细胞周期素A在食管鳞癌的表达明显高于癌旁正常鳞状上皮（63.2%vs 33.3%、61.8%vs 23.8%,P〈0.05）,Her-2在食管鳞癌低表达（3.9%）,正常鳞状上皮不表达;EGFR、Her-2和细胞周期素A均与脉管累犯、淋巴结转移正相关,此外,Her-2和细胞周期素A还与肿瘤浸润深度正相关;EGFR与细胞周期素A的表达成正相关（P〈0.01）,而Her-2与EGFR及细胞周期素A表达未发现相关关系。结论：EGFR和细胞周期素A在食管鳞癌中高表达可能与食管鳞癌的发生发展有关,并有可能成为靶向治疗的靶点,而Her-2在食管鳞癌由于表达很低,有可能不是该肿瘤分子治疗的靶点。     

食管鳞状细胞癌组织中Cyclin A、PTEN和p27kip1蛋白表达及临床意义

目的 探讨细胞周期蛋白A（Cyclin A）、第10号染色体同源缺失性磷酸酶 张力蛋白基因（PTEN）和p27kip1蛋白在食管鳞状细胞癌（ESCC） 组织中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化En Vision二步法检测68例食管鳞癌组织和25例癌旁正常组织中Cyclin A、PTEN和p27kip1的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果 食管鳞癌组织中Cyclin A、PTEN和p27kip1阳性表达率分别为60.3％、35.3％和41.2％,与癌旁正常组织比较差异有统计学意义（P＜0.05）。3种蛋白表达均与肿瘤大小、淋巴结转移和组织学分级有关（P＜0.05）,其中Cyclin A与年龄有关。经Kaplan Meier法生存比较, Cyclin A阳性表达者较阴性表达者的总生存期短,而PTEN和p27kip1阴性表达者较其阳性表达者的总生存期长。结论 Cyclin A、PTEN和p27kip1的表达与食管鳞癌的发生发展、转移和预后的关系密切相关,联合检测有望成为评估食管鳞状细胞癌生物学行为及预后的有效指标。     

Fn14在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨成纤维细胞生长因子诱导分子14（Fn14）在食管鳞癌组织中的表达及其与食管鳞癌患者临床病理特征及预后的关系。方法 采用免疫组织化学法检测118例行根治切除手术的食管癌患者肿瘤组织及配对正常食管鳞状上皮黏膜组织中Fn14蛋白的表达情况。分析Fn14蛋白表达与食管鳞癌患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox风险回归模型评估影响食管鳞癌患者预后的因素。结果 Fn14在食管鳞癌组织中的阳性表达率为51.7%（61/118）,高于正常黏膜组织的4.2%（5/118）,差异有统计学意义（P＜0.001）。食管鳞癌患者Fn14蛋白表达与淋巴结转移、TNM分期有关（P＜0.05）。Fn14蛋白阳性表达者的中位生存期（OS）为23个月（95%CI：17~29个月）,而Fn14蛋白阴性表达患者的中位OS为54个月（95%CI：50~58个月）,差异有统计学意义 （P＜0.001）。Cox多因素回归分析显示,除T分期、N分期外,Fn14蛋白表达亦是食管鳞癌患者预后的独立预测因子（HR=1.51, 95%CI： 1.02~2.24;P=0.022）。结论 Fn14蛋白表达具有重要的临床价值,可作为判断食管鳞癌患者预后的标志物。     

SPHK1在人食管鳞癌组织中的表达及意义

目的：探讨SPHK1（sphingosine kinases 1）在人食管鳞癌组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系.方法：采用免疫组化SP法检测40例人食管鳞癌组织、35例癌旁组织中SPHK1的表达.结果：40例人食管鳞癌组织中29例SPHK1高表达,主要定位于细胞质,占所有食管鳞癌组织的72.5％,明显高于SPHK1在癌旁组织中的表达（9/35,25.7％）.且SPHK1的表达与患者是否淋巴结转移（P =0.018）、TNM分期（P=0.035）相关,而与年龄、性别、组织学分化程度、肿瘤位置无关（P＜0.05）.结论：SPHK1在人食管鳞癌组织中高表达,可能作为食管鳞癌患者早期诊断与靶向治疗的分子标记物.     

eIF4E在食管鳞状细胞癌中表达及其与预后关系的研究

目的：研究真核细胞翻译起始因子4E（eukaryotic translation initiation factor 4E,eIF4E）在食管癌的表达及其与预后的关系。方法：采用RT-PCR及免疫组化SP法检测食管癌组织及正常食管黏膜组织中eIF4E的表达,分析其表达与食管癌临床病理特征及预后的关系。结果：eIF4E mRNA在食管癌及癌旁组织中相对表达量分别为0.561±0.079,0.442±0.061（P〈0.05）;不同分化的食管鳞癌eIF4E表达量不同（P=0.012）,多重比较显示低分化鳞癌的表达量高于高分化鳞癌的表达（P〈0.05）;不同浸润深度的eIF4E mRNA的表达量不同（P=0.003）,多重比较显示在深肌层和纤维膜的表达量高于黏膜层的表达量（P〈0.05）。eIF4E蛋白在食管癌和正常食管黏膜中的阳性表达率分别为75.00%、30.80%（P=0.001）;与病理学分级呈正相关（rs=0.228,P〈0.05）;不同浸润深度的eIF4E蛋白表达量不同（P〈0.05）。而两者均与食管癌的患者年龄、性别、淋巴结转移和临床分期等临床病理学特征无关（P〉0.05）。eIF4E蛋白高表达组及低表达组5年累积生存率分别为31.8%、53.3%（P〈0.05）。Cox模型分析得出eIF4E蛋白不能作为判断食管鳞癌预后的独立指标（P＝0.211）。结论：eIF4E表达与食管鳞状细胞癌的发生密切相关,其可能参与了肿瘤的浸润和发展,并可以和其他指标共同判断预后。     

TSLC1在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的：研究食管鳞状细胞癌组织中肺癌肿瘤抑制因子1（TSLC1）基因的表达及临床病理意义,探讨其在食管鳞状细胞癌发生、发展过程中的作用。方法：应用免疫组化（SP法）检测50例食管鳞状细胞癌标本及癌旁正常食管组织中TSLC1基因的表达情况,分析其与食管鳞状细胞癌患者临床病理学参数之间的关系。结果：50例食管鳞状细胞癌组织中TSLC1基因表达阳性率为48.0%（24/50）,其表达与癌组织浸润深度、区域淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0.05）。与性别、年龄、肿瘤大体分型、肿瘤大小、位置、分化程度无关（P〉0.05）。50例癌旁正常食管组织中TSLC1基因高表达,阳性率为94.0%（47/50）。食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁正常食管组织,两者相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：食管鳞状细胞癌组织中有明显的TSLC1基因的表达缺失,TSLC1蛋白表达缺失与食管鳞状细胞癌的发生、发展有关。     

EGFR、HER2 在食管鳞癌中的状态及临床意义研究

目的：探讨食管鳞癌中EGFR信号传导通路相关分子EGFR、HER2的表达情况及二者之间的相互关系,对比研究免疫组织化学方法（IHC）检测食管鳞癌HER2蛋白表达和荧光原位杂交技术（FISH）检测HER2基因状态的一致性。方法：随机选取食管鳞癌根治术后的切除标本76例和21例癌旁正常鳞状上皮组织,应用IHC法检测EGFR的表达。IHC法及FISH法分别检测HER2蛋白表达和HER2基因状态,并进行对比分析。结果：EGFR在食管鳞癌的表达明显高于癌旁正常鳞状上皮（63．2％VS33．3％,P〈0．05）;HER2在食管鳞癌低表达（3．9％）,正常鳞状上皮不表达。EGFR、HER2表达均与脉管累犯、淋巴结转移正相关,此外,HER2表达还与肿瘤浸润深度正相关。HER2与EGFR表达未发现相关性;HER2蛋白为阳性的患者中,HER2基因扩增符合率为66．7％（2／3）。HER2蛋白为阴性的患者中,HER2基因非扩增符合率为100％（73／73）。两种方法检测结果比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：EGFR在食管鳞癌中高表达可能与食管鳞癌的发生发展有关,并有可能成为靶向治疗的靶点,而HER2在食管鳞癌中由于表达很低,有可能不是该肿瘤分子治疗的靶点。IHC检测HER2蛋白与FISH检测HER2基因结果一致性较高。     

食管鳞癌组织中 p53 和 HER -2 表达及其临床意义简

目的：探讨食管鳞癌组织（ESCC）中p53和HER-2的表达及其与临床病理及生存时间之间的相关性。方法：免疫组织化学法检测102例已行手术切除的食管鳞癌组织中p53和HER-2的表达水平,分析比较p53及HER-2两者的相关性,及两者和临床病理之间的关系,比较p53和HER-2的表达水平和患者平均生存时间之间的相关性。结果：102例ESCC组织中56例癌组织的p53表达阳性（54．90％）。其阳性表达与患者性别、年龄、病变长度、部位、临床TNM分期、癌细胞分化程度、区域淋巴结转移未呈现相关性（P〉0．05）;22例患者癌组织HER-2表达阳性（21．57％）,其阳性与组织分化程度、区域淋巴结转移正相关（P〈0．05）;与患者的年龄、性别、病变部位、病变长度及临床TNM分期未见有相关性（P〉0．05）。HER-2与p53两者的表达显著正相关（r=0．343,P=0．01）。通过随访,HER-2表达阳性组生存时间与阴性组比较有显著差异,前者生存时间较后者短（37．37±1．75个月VS44．71±1．37个月,P〈0．05）;p53表达阳性组与阴性组未见显著性差异（40．37±0．76个月VS44．11±1．15个月,P〉0．05）。结论：p53与HER-2蛋白在ESCC中均过表达,HER-2蛋白过表达可能提示预后不良,p53过表达与预后无相关性,两者可能在ESCC的发生、发展中存在相关性。