扁塑藤素抑制人胶质母细胞瘤U251细胞增殖的机制探讨

目的:探讨扁塑藤素对人胶质母细胞瘤U251细胞增殖的影响及其机制。方法:2、4和8 μmol/L的扁塑藤素作用U251细胞24 h后，使用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测U251细胞活力；Cell cycle staining Kit检测U251细胞周期；免疫印迹法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白和p-PI3K、PI3K、p-AKT以及AKT蛋白表达。结果:2、4和8 μmol/L的扁塑藤素显著降低U251细胞的活力，且具有浓度依赖性。扁塑藤素可下调U251细胞PCNA蛋白的表达。扁塑藤素处理U251细胞后，G1期细胞数明显增加，S期细胞数明显减少。扁塑藤素处理可明显降低U251细胞p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的比值。结论:扁塑藤素可能通过抑制PI3K/AKT信号通路的活化抑制人胶质母细胞瘤的细胞增殖。     

淫羊藿苷促进白血病K562细胞凋亡的研究

目的：探讨淫羊藿苷对人慢性粒细胞白血病K562细胞的作用及其机制。方法将对数生长期K562细胞分成对照组和淫羊藿苷处理组。对照组细胞常规培养,淫羊藿苷处理组加入8μmol／L淫羊藿苷培养。应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测K562细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞p85、Akt mRNA的表达,Western blot检测p85、Akt、p-p85、p-Akt、cleavage-caspase-3、caspase-3蛋白表达的变化。结果与对照组比较,淫羊藿苷处理组K562细胞增殖率明显下降（P＜0.05）,K562细胞凋亡率和p85、Akt、cleavage-caspase-3蛋白表达均明显升高（均P＜0.05）, p85 mRNA、Akt mRNA、caspase-3蛋白表达水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论淫羊藿苷能抑制K562细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制可能是通过激活PI3K-Akt信号转导通路实现的。     

siRNA靶向沉默MALAT-1对鼻咽癌细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT通路的影响

目的:探究siRNA靶向沉默MALAT-1对鼻咽癌细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT通路的影响。方法:分别以10、20、30、40、50 nmol/L浓度的siRNA靶向沉默体外培养的人鼻咽癌细胞株CNE的基因MALAT-1，以实时荧光定量（qRT-PCR）分别在24、48 h后检测MALAT-1 mRNA表达水平，筛选合适的siRNA作用浓度和时间。将CNE细胞分为三组:空白对照组、siRNA阴性对照组和siRNA组，siRNA处理细胞后，采用CCK-8法检测细胞增殖情况，采用流式细胞技术检测细胞凋亡情况，Western blot 检测各组细胞凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、caspase-3）及PI3K/AKT通路蛋白（PI3K、ATK、p-AKT）表达情况。结果:选定30 nmol/L浓度的siRNA作用于CNE细胞48 h；siRNA处理细胞后，与空白对照组相比，siRNA组细胞增殖率明显降低，凋亡率明显升高，Bax、caspase-3蛋白表达明显升高，Bcl-2、PI3K、p-AKT蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；AKT蛋白表达无明显变化，差异无统计学意义（P＞0.05）。siRNA阴性对照组各指标均无明显变化，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:siRNA可靶向沉默MALAT-1，抑制鼻咽癌细胞增殖，促进其凋亡，可能是通过抑制PI3K/AKT通路实现的。     

穿心莲内酯通过抑制PI3K/AKT通路对人肝癌HEPG2细胞凋亡的影响

摘 要：［目的］ 探讨穿心莲内酯通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶 B（AKT）通路对人肝癌细胞凋亡的影响。［方法］ 将人肝癌细胞株HEPG2分为对照组、低浓度穿心莲内酯组、中浓度穿心莲内酯组、高浓度穿心莲内酯组，低、中、高浓度穿心莲内酯组分别加入培养基稀释的终浓度为10、30、50 μmol/L的穿心莲内酯，对照组加入等剂量的培养基。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组HEPG2细胞增殖率，流式细胞术检测各组HEPG2细胞凋亡率，Western blot法检测各组HEPG2细胞PI3K、p-AKT蛋白表达水平。［结果］低浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞增殖率及PI3K、p-AKT蛋白表达水平较对照组明显下降（Q=2.942、9.836、6.348，P＜0.05）；中浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞增殖率及PI3K、p-AKT蛋白表达水平较低浓度穿心莲内酯组明显下降（Q=2.942、13.832、10.691，P＜0.05）；高浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞增殖率及PI3K、p-AKT蛋白表达水平较中浓度穿心莲内酯组明显下降（Q=13.411、19.058、16.371，P＜0.05）。低浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞凋亡率较对照组明显升高（Q=83.662，P<0.05）；中浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞凋亡率较低浓度穿心莲内酯组明显升高（Q=147.267，P<0.05）；高浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞凋亡率较中浓度穿心莲内酯组明显升高（Q=241.925，P<0.05）。［结论］ 穿心莲内酯可能通过抑制PI3K/AKT通路抑制人肝癌细胞增殖，促进人肝癌细胞凋亡，可为临床治疗肝癌提供新方向。     

CiRS-7/P13K/AKT轴对乳腺癌细胞生物学行为的影响及紫草素干预机制研究

摘 要：［目的］ 探讨小脑变性相关蛋白1反义转录物(cerebellar degeneration-related protein 1 antisense,CDR1as,又名 ciRS-7)调控磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol-3 kinase,P13K）/蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）通路对乳腺癌细胞生物学行为影响及紫草素干预机制。［方法］ 选取河南黄河科技学院附属医院收治的41例乳腺癌患者癌组织及癌旁正常乳腺组织,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测ciRS-7、P13K及AKT 信使RNA（messenger RNA,mRNA）表达情况。选取乳腺癌细胞株MCF-7及正常乳腺细胞MCF-10A进行体外实验。采用RT-PCR法检测MCF-7和MCF-10A细胞ciRS-7、P13K及AKT mRNA表达水平。向MCF-7细胞株转染 ciRS-7抑制剂（转染组） 和ciRS-7 inhibitor 阴性对照（阴性对照组）48 h后,采用Western blot法检测细胞P13K、磷酸化P13K（phosphorylation- phosphatidylinositol-3 kinase,p-P13K）、AKT、磷酸化AKT（phosphorylation- protein kinase B,p-AKT）蛋白表达量,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室体外侵袭和迁徙实验检测细胞的体外迁移及侵袭能力。采用不同浓度（0、4、8、16 μmol/L）紫草素对MCF-7细胞进行干预,48 h后检测细胞增殖抑制率及凋亡率,RT-PCR法检测ciRS-7、P13K及AKT mRNA表达,Western blot法检测细胞P13K、p-P13K、AKT、p-AKT蛋白表达量。［结果］ 相较于癌旁组织和MCF-10A细胞,乳腺癌组织和MCF-7细胞ciRS-7、P13K及AKT mRNA水平更高（P＜0.05）。MCF-7细胞转染后,相较于阴性对照组,转染组P13K、p-P13K、AKT和p-AKT蛋白相对表达量有所降低,且细胞迁徙及侵袭能力均降低;转染48 h后,转染组和阴性对照组增殖抑制率分别为36.71%±4.22%、0.09%±0.05%,两组凋亡率分别为27.84%±3.57%、5.44%±1.28%,差异具有统计学意义（P＜0.05）。随着紫草素干预浓度的增加,48 h细胞增殖抑制率及凋亡率也有所上升,ciRS-7、P13K及AKT mRNA水平以及P13K、p-P13K、AKT、p-AKT蛋白相对表达量有所降低（P＜0.05）。 ［结论］ ciRS-7可通过P13K/AKT通路对乳腺癌细胞生物学行为产生影响,紫草素抑制乳腺癌细胞的增殖,并促进其凋亡,其机制可能与ciRS-7/P13K/AKT通路有关。     

CHKA基因沉默对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其机制

背景与目的：胶质瘤是颅内常见的原发性恶性肿瘤之一,但发病机制不明,胆碱激酶A（choline kinase A,CHKA）与胶质瘤的恶性程度呈正相关,但具体作用途径尚不清楚。探讨下调CHKA基因的表达对胶质瘤细胞系U87和U251增殖、凋亡和迁移的影响及其作用机制。方法：使用慢病毒感染胶质瘤细胞系U87和U251,同时设置阴性对照组（shNC组）和空白对照组（control组）。为研究磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）信号转导通路与CHKA的相互作用,另设DMSO组和LY294002组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）检测CHKA基因mRNA的表达水平,采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）法检测细胞增殖能力,采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,采用transwell实验检测细胞侵袭能力,采用划痕实验检测细胞迁移能力,采用蛋白质印迹法（Western blot）检测胶质瘤细胞中CHKA、PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白的水平。结果：Western blot结果显示,与control组和shNC组相比,shCHKA组胶质瘤细胞中p-PI3K、p-AKT和CHKA蛋白水平同步降低（P＜0.05）,PI3K、AKT蛋白水平无明显改变。在使用通路抑制剂后CHKA的表达量在control组和shNC组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。与此同时,shCHKA组胶质瘤细胞的侵袭、迁移能力均弱于control组和shNC组（P＜0.05）,细胞凋亡率明显增加,细胞周期主要停滞于G ₂ 期,细胞增殖明显降低（P＜0.05）。结论：CHKA基因可能是通过调控PI3K/AKT信号转导通路,从而影响胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学行为,且CHKA对PI3K/AKT信号转导通路的调控是单向的,PI3K/AKT信号转导通路中蛋白水平的降低对CHKA的表达无反馈作用。     

低表达DJ-1调控PI3K/AKT通路对肺癌细胞增殖、凋亡的影响

目的:探讨低表达DJ-1对肺癌细胞增殖凋亡及PI3K/AKT通路的影响。方法:采用Western blot检测肺癌细胞系中DJ-1蛋白的表达;以脂质体法转染干扰SK-MES-1细胞中DJ-1蛋白的表达后,MTT法检测细胞的增殖变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,Western blot检测细胞中p-AKT和AKT蛋白的表达水平;将PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理SK-MES-1细胞48 h后,MTT法和流式细胞仪分别检测细胞的增殖和凋亡情况,Western blot检测细胞中p-AKT和AKT蛋白的表达。结果:与正常肺上皮BEAS-2B细胞相比,肺腺癌A549细胞和肺鳞癌SK-MES-1细胞中DJ-1蛋白的相对表达量均显著升高,且SK-MES-1细胞中DJ-1蛋白的表达量高于A549细胞,差异均有统计学意义（P＜0.05）。转染后siRNA DJ-1组细胞中DJ-1蛋白的表达量明显低于对照组（P＜0.05）;与对照组相比,转染24 h后siRNA DJ-1组细胞的吸光值（OD值）变化不显著（P＞0.05）,而转染48 h和72 h后细胞的OD值明显降低（P＜0.05）;转染48 h后,与对照组相比,siRNA DJ-1组细胞的凋亡率显著升高（P＜0.05）,p-AKT/AKT值显著降低（P＜0.05）。SK-MES-1细胞经抑制剂LY294002处理48 h后,细胞的增殖凋亡趋势与下调DJ-1表达的结果相一致。结论:DJ-1在肺癌细胞中高表达,下调其表达能够抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。     

白杨素诱导白血病细胞HL-60凋亡及其机制

目的:检测白杨素诱导白血病细胞HL-60凋亡及其机制。方法:分别利用MTT实验和Annexin V-FITC/PI双染实验检测细胞增殖和凋亡。Western blot技术检测相关通路蛋白变化。结果:白杨素可以明显诱导白血病细胞HL-60凋亡。白杨素处理后细胞的p-AKT蛋白水平明显下降。结论:白杨素能够通过AKT通路诱导HL-60细胞凋亡。     

冬凌草甲素抑制多发性骨髓瘤细胞H929增殖和诱导凋亡的分子机制

目的:研究不同浓度的冬凌草甲素对多发性骨髓瘤细胞H929增殖和凋亡的影响及其调控机制。方法:使用不同浓度的冬凌草甲素处理多发性骨髓瘤细胞H929；利用CCK-8法检测细胞增殖抑制率；利用Annexin-FITC/PI双染和流式细胞仪检测细胞凋亡能力；利用蛋白印迹实验检测凋亡通路中BCL-2家族蛋白及PI3K/Akt通路中相关蛋白的表达水平。结果:细胞增殖实验结果显示冬凌草甲素显著抑制了多发性骨髓瘤H929细胞的增殖，且呈浓度和时间依赖性；细胞凋亡实验结果显示冬凌草甲素显著促进了多发性骨髓瘤H929细胞的凋亡，呈浓度和时间依赖性递增；蛋白印迹实验结果显示，随着冬凌草甲素浓度的增加，多发性骨髓瘤H929细胞中BCL-2蛋白、p-PI3K蛋白和p-Akt蛋白表达量递减，Bax蛋白表达量递增。结论:冬凌草甲素能有效抑制骨髓瘤H929细胞增殖，诱导细胞发生凋亡，其机制可能与PI3K/Akt信号通路的受抑及凋亡通路的活化有关。     

miR-140-5p靶向HDAC7抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制探讨

目的:探讨miR-140-5p靶向组蛋白去乙酰化酶7(histone deacetylase 7,HDAC7)调控非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）细胞增殖、迁移和侵袭的机制。方法:采用qRT-PCR检测人NSCLC组织及癌旁组织中miR-140-5p的表达水平。用miR-140-5p mimic（模拟物）及miR-140-5p NC（阴性对照）转染A549细胞,CCK8法及克隆形成实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-5p与HDAC7的靶向关系,Western blot检测各组细胞HDAC7及PI3K、p-PI3K、AKT、和p-AKT表达水平。结果:与癌旁组织相比,miR-140-5p在NSCLC组织中的表达水平明显减低,差异有统计学意义（P＜0.01）。与miR-140-5p NC组相比,过表达miR-140-5p后A549细胞在48和72 h的增殖能力明显降低（P＜0.05）;且细胞克隆形成、细胞迁移和侵袭能力均降低（均P＜0.05）,PI3K/AKT信号通路中关键分子p-PI3K和p-AKT蛋白水平明显降低（均P＜0.05)。生物信息学预测HDAC7可能是miR-140-5p的一个靶基因,且双荧光素酶报告结果证实miR-140-5p直接靶向调节HDAC7表达。结论:miR-140-5p通过靶向HDAC7表达进而抑制NSCLC A549细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与通过抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。     

醉茄素A对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡及PI3K／Akt信号通路的影响

目的 探讨醉茄素A（WFA） 对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞增殖、凋亡及PI3K／Akt信号通路的影响。方法 采用0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol／L WFA 处理A549细胞,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测上述浓度处理24、48、72和96h的细胞增殖抑制率,Hoechst染色和磷酯酰丝氨酸结合蛋白 异硫氢酸荧光素／碘化丙啶双染法（Annexin V-FITC／PI）检测各浓度组48h的细胞凋亡情况,流式细胞仪检测各浓度组48h的细胞周期分布情况,免疫印迹检测各浓度组48h凋亡相关基因（Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3）和PI3K／Akt信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果 WFA 可抑制细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性（P＜0.05）;0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol／L WFA作用48h后A549细胞的凋亡指数分别为2.75±0.64、4.61±1.36、9.75±2.78、12.92±3.42和18.68±4.31,组间差异有统计学意义（P＜0.05）。除2.5μmol／L外,其余浓度组的早、晚期凋亡率、凋亡促进基因（Bax和Cleaved caspase-3）水平及G0／G1期细胞比例均高于0μmol／L,凋亡抑制基因Bcl-2水平及S期和G2／M期细胞比例均低于0μmol／L（P＜0.05）; 2.5、5.0、10.0、20.0μmol／L的组间差异有统计学意义（P＜0.05）。随着浓度升高,p-Akt／Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 WFA能够抑制A549细胞的增殖及凋亡,可能通过抑制PI3K／Akt通路激活实现。     

BAY 11-7082对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨BAY 11-7082对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响.方法:选择PC-3细胞分别加入不同浓度(2.5μmol/L、5μmol/L)的Bay 11-7082培养2h(实验1组与实验2组),同时选择空白对照组,检测三组细胞增殖、凋亡与细胞周期变化情况.结果:实验1组与实验2组的细胞存活率分别为(65.14±13.26)%和(55.81±14.55)%,明显低于空白对照组(85.45±12.33)%(P<0.05).空白对照组、实验1组与实验2组的细胞凋亡率分别为(0.56±0.11)%、(10.12±2.37)%和(17.23±2.46)%,对比差异都有统计学意义(P<0.05).实验组的G 0/G1期细胞数目较对照组明显增加(P<0.05),同时实验组的S、G 2/M期细胞数目较对照组明显减少(P<0.05),实验1组与实验2组之间对比差异也有统计学意义(P<0.05).结论:BAY 11-7082能明显抑制人前列腺癌PC-3细胞的增殖,诱导细胞发生凋亡,其部分机制可能是通过调节细胞周期实现的.     

吉西他滨对肺癌细胞凋亡及PI3 K/AKT信号通路的影响

目的 探讨吉西他滨对肺癌细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响.方法 选取对数生长期的肺癌NCI-H292细胞随机分为吉西他滨组、阿霉素组和对照组,分别采用7μmo]/L的吉西他滨、阿霉素与生理盐水处理,采用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞迁移与侵袭,An-nexinV-PI双标记法检测细胞凋...     

EBV-BZLF1通过激活PI3K/AKT信号通路促进胃癌细胞生长

  目的   明确EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）BZLF1基因（EBV-BZLF1）对EB病毒阴性胃癌细胞生物学行为的影响及可能的分子机制。   方法   运用过表达BZLF1的慢病毒感染胃癌细胞系AGS和HGC27,分别采用CCK8、细胞凋亡检测、细胞迁移和侵袭实验及Western blot法检测细胞的增殖能力、细胞凋亡与迁移侵袭能力及细胞信号通路变化情况。将过表达BZLF1的胃癌细胞HGC27注射于非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷（NOD/SCID）小鼠背部皮下构建移植瘤模型,观察BZLF1对肿瘤生长的影响。   结果   过表达BZLF1的慢病毒感染组AGS-BZLF1与HGC27-BZLF1相比亲本细胞,细胞中BZLF1蛋白表达明显上调;体外细胞增殖与小鼠体内成瘤能力均显著增强（P < 0.05）;细胞凋亡受到BZLF1蛋白的抑制,其中AGS-BZLF1和HGC27-BZLF1凋亡率为（2.40± 0.14）%和（3.90±0.14）%,显著低于AGS和HGC细胞的（5.75±0.35）%和（9.70±0.42）%（P < 0.05）;但细胞迁移和侵袭能力无明显改变。深入分子机制研究发现,BZLF1表达上调后,PI3K/AKT信号通路明显激活,表现为pAKT和pS6蛋白表达上调。使用BEZ235抑制剂阻断PI3K/AKT信号通路后,HGC27-BZLF1和AGS-BZLF1细胞的生长均受到抑制。   结论   EBV-BZLF1可通过激活PI3K/ AKT信号通路促进胃癌细胞生长,靶向PI3K/AKT通路抑制剂或可成为EBV阳性胃癌的治疗选择。      

RNA干扰沉默AKT基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡影响研究

目的：通过小分子干扰RNA（siRNA）技术沉默卵巢癌SKOV3细胞中P13K／AKT信号通路关键基因蛋白激酶B（protein kinase B,PKB／AKT）基因的表达,探讨其对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响。方法：人卵巢癌SKOV3细胞体外培养,随机分为对照组、空白载体组和siRNA干扰组,siRNA干扰组通过脂质体介导AKTsiRNA转染SKOV3细胞。荧光定量PCR法检测AKT在干扰前后AKTmRNA的表达,免疫荧光细胞化学法检测P13K、AKT与PCNA蛋白在各组中的表达,MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞仪AnnexinV／pI法检测细胞凋亡率的变化。结果：siRNA干扰组AKTmRNA的表达量为（O．325±0．04）明显抑制,并显著低于对照组,q=58．96,P〈O．001;免疫荧光细胞化学结果示,siRNA干扰组的AKT、PCNA蛋白的荧光强度较对照组与空白载体组明显降低,而P13K蛋白在3组间差异无统计学意义,P=0．637;流式细胞仪AnnexinV／PI法检测结果示,siRNA干扰组细胞凋亡率高达（79．52±2．31）％,较对照组（27．35±2。01）％与空白载体组（28．64±1．96）％明显升高,约是空白载体组（q=60．880,P〈0．001）与对照组（q=58．553,P〈0．001）的3倍,差异有统计学意义。结论：AKTsiRNA可干扰AKT基因的表达,抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖,促进其凋亡,有望成为治疗卵巢癌的新方法。     

硼替佐米对骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖和凋亡影响的研究

目的 探讨硼替佐米对骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖和凋亡的影响.方法 采用20、40、60、80和100 nmol/L的硼替佐米处理骨髓瘤细胞株RPMI8226(处理组),以不含硼替佐米的细胞作为对照(对照组).采用MTT法检测硼替佐米对RPMI8226细胞的增殖抑制作用,采用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,采用RT-PCR和Western Blot技术检测细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、c-myc及PI3K/AKT信号通路相关蛋白Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达水平.结果 不同浓度的硼替佐米均可抑制RPMI8226细胞的增殖,且呈剂量效应;20、40、60、80和100 nmol/L硼替佐米处理组的RPMI8226细胞凋亡率分别为(11.80±0.56)%、(19.45±1.25)%、(36.82±2.26)%、(43.56±3.50)%和(56.62±5.02)%,均高于对照组的(8.02±0.45)%,差异均有统计学意义(P﹤0.05).处理组c-myc、β-catenin及Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均低于对照组,且随硼替佐米浓度的增加而下降;而Bax的mRNA和蛋白表达水平均高于对照组,且随硼替佐米浓度的增加而升高.结论 硼替佐米可抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖,促进其凋亡,作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路和PI3K/AKT信号通路有关.     

VATS 与开胸肺癌根治术治疗Ⅰ期非小细胞肺癌近期效果比较

目的：对比分析电视辅助胸腔镜手术（video - assisted thoracic surgery,VATS）与开胸肺癌根治术对Ⅰ期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床近期疗效。方法：选择Ⅰ期 NSCLC 75例,分为 VATS 组（n =36）和开胸组（n=39）,对两组手术、实验室、生活质量指标进行比较。结果：术中出血量、引流量、术后首次下床时间、术后住院时间：胸腔镜组为（102±28.9）ml、（254±56.3）ml、（2±0.8）d、（10±2.3）d 明显低于开胸组（174±25.7） ml、（405±46.8）ml、（4±0.9）d、（13±1.7）d,差异有统计学意义（P <0.05）。淋巴结清扫、术后复发、转移两组无明显差异（P >0.05）。超敏 C 反应蛋白两组均较术前增高,而胸腔镜组术后3d（9.32±1.75）mg/ L 明显低于开胸组（10.57±2.25）mg/ L（P <0.05）。两组 FEV1均较术前降低,但胸腔镜组（1.67±0.14）L/ min 明显高于开胸组（1.59±0.18）L/ min（P <0.05）。两组术后生活质量得分均较术前高,但胸腔镜组（117.6±6.43）分明显高于开胸组（113.2±4.83）分（P <0.05）。结论：VATS 治疗Ⅰ期 NSCLC 创伤小,术后生活质量高于常规开胸术。     

百里醌对犕犌犆-803细胞增殖和凋亡影响机制探讨

目的：百里醌（thymoquinone,TQ）是具多种生物活性的天然生物单体,参与多种肿瘤细胞增殖、凋亡及转移过程。MGC-803细胞株为常见的低分化胃黏液腺癌细胞。本研究探讨 TQ 对胃癌 MGC-803细胞增殖和凋亡的影响及其可能的信号通路。方法以终浓度分别为0、10、25、50、75、100和125μmol／L TQ 处理 MGC-803细胞12、24和36 h, MTT 法检测其对增殖的影响,Hoechst 染色观察细胞凋亡,蛋白质印迹法分析 Bax、Bcl-2、survivin、Cyclin D1、caspase-3、caspase-9、PTEN、AKT、P-AKT、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶（poly ADP-ribose polymerase,PARP）、cleaved caspase-3及cleaved caspase-9的表达,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果 MTT 结果显示,10～125μmol／L TQ 抑制胃癌MGC-803细胞,呈现明显的剂量-时间依赖性。流式结果显示,0、25、50和75μmol／L TQ 作用 MGC-803细胞24 h,凋亡率分别为（1．59±1．04）％、（4．26±0．35）％、（8．37±0．67）％和（21．73±1．71）％,F ＝209．76,P ＜0．001;G2／M 期细胞分别为（4．18±1．09）％、（6．81±0．28）％、（8．68±0．15）％和（12．26±1．46）％,F＝80．388,P ＜0．001。蛋白质印迹结果显示,PTEN 信号通路相关蛋白 PTEN 及凋亡相关蛋白 Bax、cleaved caspase-3及 cleaved caspase-9表达上调,抑凋亡相关蛋白 Bcl-2、caspase-3、caspase-9、survivin 和 PARP 表达下降。结论PTEN 信号通路参与 TQ 抑制胃癌 MGC-803细胞增殖、诱导其凋亡的过程。