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1.
目的: 研究氧化苦参碱对小鼠肉瘤和肝癌的体内、外抗肿瘤作用,为氧化苦参碱在抗肿瘤方面的应用提供实验依据。方法: 取对数生长期S180和H22细胞悬液预培养24 h,分别设立小鼠S180和H22细胞的空白对照组(RPMI-1640培养基)、阴性对照组(不加药的S180和H22细胞悬液)、5-氟尿嘧啶(5-FU,5×10-5 g/L)阳性对照组及5个不同浓度(1×10-4、1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8 g/L)的氧化苦参碱培养组,连续培养48 h后,采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测氧化苦参碱对S180和H22细胞的增殖抑制率。分别将S180和H22瘤细胞悬液接种于昆明种小鼠,建立S180和H22荷瘤小鼠模型,分别设立正常对照组、模型组、阳性对照组、氧化苦参碱高、中、低剂量组,每组10只。正常对照组和模型组灌胃给予等体积蒸馏水,高、中、低剂量小鼠分别灌胃浓度为100、50、25 mg/kg的氧化苦参碱,阳性对照组灌胃给予30 mg/kg的环磷酰胺。各组连续给药8 d后,检测氧化苦参碱对S180和H22荷瘤小鼠的抑瘤率、胸腺系数和脾系数以及对S180和H22腹水瘤小鼠生存期的影响。结果: 体外研究结果表明,与阴性对照组比较,氧化苦参碱对小鼠S180和H22细胞的增殖均有抑制作用(P<0.05)。动物实验表明,与模型组比较,氧化苦参碱100、50和25 mg/kg剂量组均能够显著抑制小鼠S180肉瘤的生长,抑瘤率分别为48.48%、41.67%和32.58%,差异具有统计学意义(P<0.05);氧化苦参碱100和50 mg/kg剂量组均能够显著抑制小鼠肝癌H22的生长,抑瘤率分别为33.95%和31.63%,差异具有统计学意义(P<0.05);氧化苦参碱50 mg/kg剂量组可显著延长S180腹水型小鼠的生存期,其生命延长率为31.18%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,氧化苦参碱各剂量组对S180荷瘤小鼠和H22荷瘤小鼠的胸腺系数和脾系数无明显影响(P>0.05)。结论: 氧化苦参碱对小鼠肉瘤和肝癌体外和体内均具有一定的抗肿瘤作用。  相似文献   

2.
目的:研究硫氧还蛋白(Trx)和硫氧还蛋白还原酶-1(TrxR1)在舌鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集28例舌鳞癌组织和10例癌旁上皮组织,采用免疫组织化学SP三步法检测Trx和TrxR1蛋白在两种组织中的表达水平,并分析其表达与临床病理特征的关系。结果:舌鳞状细胞癌组织中的Trx和TrxR1蛋白表达水平明显高于癌旁正常上皮组织,癌组织和癌旁正常组织的Trx IOD值分别为(2.84±0.34)×108和(3.91±3.00)×107P < 0.01),TrxR1 IOD分别为(1.88±0.29)×108和(0.69±0.32)×107P < 0.05);Trx和TrxR1蛋白表达水平在不同肿瘤大小、分化程度组间表达的差异均具有统计学意义(P均 < 0.05);Trx和TrxR1表达水平之间呈正相关关系(r=0.504,P < 0.05),且Trx和TrxR1高表达组与低表达组的生存率差异具有统计学意义(P < 0.05)。结论:硫氧还蛋白及其还原酶-1可能为舌鳞状细胞癌的药物治疗靶点和早期诊断、肿瘤筛查的重要临床指标。  相似文献   

3.
目的:建立基于人成淋巴TK6细胞的体外磷脂酰肌醇聚糖A类(PIG-A)基因突变试验方法,研究甲基磺酸乙酯(EMS)与苯并芘(B[a]P)诱导TK6细胞PIG-A基因突变的能力,并探讨该方法用于药物开发初期遗传毒性筛选和评价的前景。方法:通过免疫磁珠分离清除TK6细胞株中预先存在的GPI (-)细胞(即PIG-A基因突变细胞),然后连续40 d测定正常传代培养TK6细胞PIG-A基因的自发突变率。设不添加体外代谢活化系统长时处理组(24 h-S9)和添加体外代谢活化系统短时处理组(4 h+S9),并分别采用3个不同浓度50、75、100 μmol/L的EMS和4、8、16 μmol/L的B[a]P处理TK6细胞10 d,在第11天收获细胞。使用CD19、CD55、CD59抗体和核酸染料7-AAD对细胞进行标记,然后用流式细胞仪分析CD19阳性细胞中,CD55和CD59表达阴性的细胞频率。结果:经过免疫磁珠分离,TK6细胞中预先存在的PIG-A基因突变细胞频率降低至2.5×10-5。连续测定40 d TK6细胞的PIG-A基因自发突变率,计算得到其自发突变率为5.04×10-7个/d。与阴性对照组比较,不同浓度EMS和B[a]P诱导产生的PIG-A基因突变细胞比例均呈剂量依赖性增加,并超过阴性对照组的2倍以上。结论:本研究初步建立了基于TK6细胞的体外PIG-A基因突变检测方法。该方法成本较低,简便、快速,具有应用于药物早期遗传毒性筛选和遗传毒性评价的潜力。  相似文献   

4.
目的: 探讨深圳市某区低学龄儿童血脂异常与血清中重金属铅(Pb)、镉(Cd)浓度的关联性,为儿童血脂异常防治提供依据。方法: 采用整群抽样,抽取深圳市某区19所小学的一年级儿童对其进行血液生化检查和生活方式问卷调查。选择其中血脂异常的儿童(n=663)作为实验组,并随机抽取健康儿童作为对照组(n=663)。按照年龄±0.5岁、同性别进行1∶1匹配,采用电感耦合等离子体法(ICP-MS)检测两组儿童血清中的Pb、Cd浓度。结果: 血脂异常组儿童血清中Pb、Cd浓度分别为133.08和0.45 μg/L,均高于健康对照组的84.19和0.29 μg/L(P<0.05)。条件Logistic回归显示,经校正协变量后,血清Pb[OR=2.52,95% CI(1.66,3.83)]和Cd[OR=4.31,95% CI(2.73,6.82)]浓度与儿童血脂异常的风险增加有关,且呈现剂量反应关系(Ptrend<0.01)。结论: 深圳市某区低学龄儿童血脂代谢异常与血清铅、镉浓度的增加风险有关,提示需关注低龄儿童的血清中重金属浓度,预防儿童的慢性病,促进健康。  相似文献   

5.
目的:应用酵母SUP4-o突变检测系统来评价两种价态铬(Cr3+,Cr6+)的遗传毒性。方法:用电转化法将YCpMP2质粒转入MKP-o(SJR576)得到SJR576-p菌株。用相同浓度(150 μmol/L)三氯化铬和重铬酸钾(Cr3+,Cr6+)分别处理酵母SJR576-p细胞24 h,取适量培养细胞均匀涂布刀豆氨酸抗性筛选平板和尿嘧啶缺陷合成培养基(SC-Ura),计数克隆数。结果:150 μmol/L三氯化铬和重铬酸钾处理导致SUP4-o正向突变频率分别为2.6×10-5和2.3×10-5,比对照提高约5倍,两种价态铬之间无显著性差异(P > 0.05)。结论:真核酵母SUP4-o突变检测系统对可疑遗传毒性化合物的分析具有多个可筛选的性状和遗传操作的简便性。三价铬也能够造成酵母细胞遗传物质的损伤,具有一定的遗传毒性。  相似文献   

6.
目的:探讨大气细颗粒物(PM2.5)染毒对人支气管上皮细胞(HBE) DNA损伤的作用。方法:分别用8、20、50 μg/mL的PM2.5水溶液染毒HBE细胞24 h后,单细胞凝胶电泳实验(SCGE)检测DNA损伤情况。10和50 μg/L的PM2.5水溶液染毒HBE细胞,以未染毒细胞作为阴性对照组,10 μmol/L的Cr6+水溶液为阳性对照组,实时荧光定量PCR (qPCR)检测DNA损伤修复基因hOGG1hMTH1的mRNA表达水平的变化,Western blot检测hOGG1、hMTH1蛋白表达变化。结果:单细胞凝胶电泳检测8、20和50 μg/mL PM2.5水溶液染毒组HBE细胞的尾部DNA含量、尾长、尾距较阴性对照组明显增加(P < 0.05或P < 0.01)。qPCR结果显示,与阴性对照组比较,HBE细胞hOGG1 mRNA表达水平在10和50 μg/mL PM2.5水溶液染毒以及阳性对照Cr6+水溶液染毒后分别升高75.0%、132.0%、214.0%;hMTH1 mRNA分别升高61.0%、144.0%、75.0%。Western blot结果显示,与阴性对照组比较,HBE细胞hOGG1蛋白表达水平在10和50 μg/mL PM2.5水溶液染毒以及Cr6+水溶液染毒后分别升高47.6%、64.0%、47.0%;hMTH1蛋白分别升高20.5%、49.8%、20.9%。结论:PM2.5水溶液染毒对HBE细胞DNA具有明显的损伤作用,并引起HBE细胞DNA损伤修复基因hOGG1hMTH1表达水平升高。  相似文献   

7.
目的:探讨纳米氧化铜连续作用于CHL细胞的毒性效应。方法:应用实时细胞分析仪(RTCA)对不同接种密度(1×105、5×104、2.5×104、1.25×104/mL)的CHL细胞进行140 h连续测定,绘制不同密度CHL细胞的生长曲线。继而对不同剂量(0、2、1、0.5、0.25、0.125、0.0625、0.0313 mg/mL)的纳米氧化铜作用于CHL细胞所产生的毒性效应进行实时监测,得到不同作用时间的IC50值,绘制连续时间点IC50变化的曲线,以判定纳米氧化铜作用于CHL细胞所产生的毒性效应。结果:4种不同密度CHL细胞接种后,细胞达到对数生长期的时间有所不同,其中5×104/mL密度最适合进行毒性效应试验。不同剂量纳米氧化铜染毒后,毒性作用起始时间为4~5 h,加入受试物后,前6 h的IC50值较高,且波动较大。从6 h以后,IC50值呈现明显下降,作用12、24、36、48 h的IC50值分别为0.1570、0.0511、0.0429和0.0168 mg/mL。结论:使用RTCA实时动态监测系统测定纳米材料的细胞毒性具有实用性。在纳米氧化铜对CHL细胞所产生毒性作用的进一步研究工作中,对染毒后4~18 h所产生的毒性作用进行研究更有意义。  相似文献   

8.
目的 应用多种功能磁共振成像对胶质瘤进行评估,术前对脑胶质瘤进行较精准的诊断。方法 收集35例经病理诊断证实的胶质瘤患者,均行常规磁共振成像(Magnetic resonance imaging,MRI)及功能MRI检查,对体素内不相干运动扩散加权成像(Intravoxel incoherent motion diffusion weighted imaging,IVIM-DWI)中快速扩散系数(D*)、慢扩散系数(D)、灌注分数(f)和分布扩散系数(DDC)的值进行统计学分析。结果 高级别胶质瘤患者病灶侧IVIM的D、D*、DDC值较对侧正常脑白质增高(D:0.71±0.05×10-3mm2/s vs.0.14±0.03×10-3mm2/s;D*:0.06±0.04mm2/s vs.0.03±0.02mm2/s;DDC:1.29±0.33×10-3mm2/s vs.0.43±0.14×10-3mm2/s)、f值较对侧正常脑白质降低(f:0.41±0.11 vs.0.51±0.05),差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 多种磁共振功能成像序列协同分析胶质瘤,可以避免肿瘤的异质性,显著提高了磁共振检查对高级别脑胶质瘤实性部分的识别能力及精确性。  相似文献   

9.
目的:探讨长链非编码RNA PCA3(LncRNA PCA3)在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导的16HBE恶性转化细胞中的表达水平及意义。方法:收获经8 μg/mL GMA诱导的第30代16HBE恶性转化细胞及同代龄DMSO溶剂对照组细胞,应用高通量LncRNA芯片比较两组样本表达谱的差异,通过差异倍数、邻近编码基因信息分析等策略初步筛选出16HBE恶性转化细胞中LncRNA PCA3及其最可能的相关蛋白编码基因PRUNE2,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和全基因组表达谱芯片分析LncRNA PCA3和PRUNE2的表达量,并与同代龄DMSO对照组细胞比较。结果:LncRNA芯片结果显示,与同代龄DMSO组相比,GMA诱导的16HBE恶性转化细胞中LncRNA PCA3上调7.17倍,PRUNE2下调2.54倍;qPCR结果显示,与同代龄DMSO组[(1.36±0.44)×10-5]相比,GMA诱导的恶性转化细胞[(2.67±0.63)×10-5]中LncRNA PCA3表达上调(P<0.05);全基因组表达谱芯片显示,16HBE恶性转化细胞的PRUNE2表达量(10.95)较DMSO组(19.46)明显下调,与LncRNA芯片结果一致。结论:LncRNA PCA3可作为GMA诱导的16HBE恶性转化细胞中相关特异分子标志之一。  相似文献   

10.
目的:狐狸是短日照季节性单次发情动物,精子的发生有明显的阶段特异性。本研究是为了探明季节变化对狐狸精子发生的影响。方法:以未发情期(2014年9月28日)、睾丸发育初期(2014年11月29日)和睾丸发育成熟期(2015年1月27日)的银狐各2只为研究对象,称量双侧睾丸的质量和体积,采用酶联免疫吸附实验检测睾丸中睾酮的含量。并利用组织切片技术分析曲细精管中各类生精细胞的组成及比例。结果:9月、11月和次年1月银狐睾丸的质量分别为(0.896±0.002)g、(3.365±0.081)g、(5.241±0.100)g;体积分别为(1.215±0.036)cm3、(5.558±0.794)cm3、(14.112±2.854)cm3;睾酮含量分别为(0.211±0.060)μg/g、(2.040±0.202)μg/g、(3.240±0.432)μg/g。从9月至次年1月银狐睾丸质量、体积以及睾酮含量均逐渐增加,组间差异具有统计学意义(P均<0.05)。切片上单个曲细精管横截面中生精细胞的组成和数量随着时间的推移逐渐增加呈现季节变化,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:狐狸的精子发生呈现典型的季节性,在皖北采集公狐精液的最佳时间为1月20日左右。本研究为探究银狐的繁殖特性及提高银狐的人工授精率奠定了基础。  相似文献   

11.
目的:了解2011—2019年深圳市南山区胃癌发病特征及趋势,为针对性开展胃癌防控工作提供依据。方法:利用深圳市慢性病防治管理系统收集2011—2019年深圳市南山区常住户籍居民的胃癌发病资料,计算胃癌的粗发病率、年龄别发病率、中标率和世标率,采用Joinpoint回归模型分析年度变化百分比(APC)变化及95% CI,以评价胃癌发病趋势。结果:2011—2019年深圳市南山区新发胃癌498例,其中男性298例,女性200例。胃癌粗发病率为7.21/10万,中标率为13.99/10万,世标率为15.18/10万;其中男性粗发病率为8.35/10万,中标率为18.09/10万,世标率为20.09/10万;女性粗发病率为5.99/10万,中标率为11.71/10万,世标率为13.16/10万。从年龄分布来看,45岁以后发病率迅速上升,在80~85岁达到峰值(发病率为90.87/10万)。从时间趋势来看,发病率趋势无明显变化(P>0.05)。结论:2011—2019年深圳市南山区胃癌发病率趋势无明显变化,男性发病率高于女性,应加强45岁以上男性高危人群的胃癌防治工作。  相似文献   

12.
目的:分析2013—2017年黑龙江省肿瘤登记地区前列腺癌发病死亡情况及变化趋势。方法:收集2013—2017年黑龙江省肿瘤登记地区上报的前列腺癌发病与死亡资料,计算发病(死亡)率、标化发病(死亡)率、累积率(0~74岁)等,标化率采用2000年全国人口普查标准人口构成和Segi's世界标准人口构成作为标准。年度变化百分比(APC)使用Joinpoint软件计算。结果:2013—2017年黑龙江省肿瘤登记地区前列腺癌发病率为6.50/10万,中标发病率为3.71/10万,累积率(0~74岁)为0.35%。城市地区前列腺癌发病率(8.05/10万)高于农村地区(2.83/10万)。2013—2017年黑龙江省肿瘤登记地区前列腺癌死亡率为3.41/10万,中标死亡率为1.90/10万,累积率(0~74岁)为0.16%。城市地区前列腺癌死亡率(4.20/10万)高于农村地区(1.53/10万)。前列腺癌发病率和死亡率均随年龄升高呈上升趋势。2013—2017年黑龙江省肿瘤登记地区前列腺癌中标发病率和中标死亡率均呈上升趋势,但差异无统计学意义(P < 0.05)。结论:黑龙江省肿瘤登记地区前列腺癌发病率和死亡率均随年龄的增长而上升,城市地区高于农村地区,建议加强重点人群尤其是高龄人群的前列腺癌防治。  相似文献   

13.
信超  孙轶群  毛健 《中国癌症杂志》2017,27(12):985-991
背景与目的:弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)是目前检查活体组织中水分子扩散运动的理想方法,常规DWI使用单指数拟合函数得到表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值,而体素内不相干运动扩散加权磁共振成像(intravoxel incoherent motion MR imaging,IVIM-MRI)则采用足够多的低b值和高b值并使用双指数拟合函数,可获取更丰富的生物信息,因此本研究欲探讨IVIM-MRI的单、双指数模型在预测局部进展期直肠癌新辅助放化疗疗效中的应用价值。方法:纳入32例接受新辅助放化疗的局部进展期直肠癌并在新辅助治疗前、后行常规MR序列及IVIM序列扫描的患者。IVIM序列包括9个b值(0~800 s/ mm2),所得IVIM序列原始数据经单、双指数模型处理,得到单、双指数模型衰减曲线,并生成对应参数图。测量新辅助治疗前、后肿瘤实质区单指数模型ADC值和双指数模型D值、灌注系数D*值、灌注分数f值,采用配对样本t检验进行分析;并比较病理完全缓解(pathological complete response,pCR)组和非pCR组新辅助治疗前、后参数差异。组间比较采用两独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果:IVIM的单指数模型中,治疗前肿瘤平均ADC值[(133.2±21.5)×10-5 mm/s]较治疗后[(166.9±29.7)×10-5 mm/s]小且差异有统计学意义(P<0.05);双指数模型中,新辅助放化疗前pCR组肿瘤D*值[(4 471±1 271)×10-5 mm/ s]低于非pCR组[(5 749±1 722)×10-5mm/s],差异有统计学意义(P<0.05);新辅助放化疗后pCR组肿瘤D值[(97.0±14.6)×10-5 mm/s]低于非pCR组[(113.4±22.6)×10-5 mm/s],且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:基于常规DWI序列,IVIM双指数模型可更加详细补充描述肿瘤扩散信息。  相似文献   

14.
目的: 采用Tox21毒性检测数据库中通路数据对2017年石家庄市供暖期大气细颗粒物(PM2.5)中多环芳烃(PAHs)的检测数据进行分析计算,评估PM2.5引起毒性通路激活的风险。方法: 在石家庄市河北医科大学远离工业污染源设置1个采样点收集大气PM2.5,通过气相色谱-串联质谱法(GC-MS)检测美国环境保护署优先控制的16种PAHs的浓度。利用MPPD软件计算各PAHs单体在成人肺泡中的沉积量;检索Tox21毒性检测数据库中芳烃受体(AhR)、核因子E2相关因子(Nrf2)、p53和核因子κB(NF-κB)各通路的剂量反应关系数据,计算各PAHs单体激活各通路的单位强度;结合PAHs在肺泡的沉积量和PAHs激活通路的强度,评估PM2.5激活各个通路的风险。结果: 石家庄市供暖期PM2.5中PAHs检测结果显示,苯并[a]芘的日均浓度为9.13 ng/m3,日均浓度排名前3的苯并[b]荧蒽、荧蒽和芘的浓度分别为22.88、17.86及14.31 ng/m3。这16种PAHs以苯并[a]芘为参照的毒性当量浓度为17.74 ng/m3。毒性通路激活风险预测结果提示激活强度最大的是NF-κB通路,其次是AhR、Nrf2,p53被激活的可能性最弱,其中相对应的活性暴露比(AER)值分别为1.97、1.71、0.58和0.28。结论: 石家庄市大气细颗粒物中PAHs的暴露,可能通过激活NF-κB和AhR信号通路增加致癌风险。  相似文献   

15.
目的:研究甲氧化三丁基锡(tributyltin methoxide,TBTMO)对小鼠的急性毒性和遗传毒性。方法:选取昆明种小鼠110只,随机分为11组(TBTMO 420、286、194、180、132、90、73、61、41.5、28 mg/kg及阴性对照组),一次性灌胃给药进行急性毒性测试;另取昆明种小鼠50只随机分成5组(TBTMO 80、40、20 mg/kg组,阴性对照组和阳性对照组),各剂量组和阴性对照组均连续给药2 d,阳性对照组连续给药5 d,均连续观察35d,处死小鼠取双侧附睾制片进行精子畸形试验;并取昆明种小鼠50只随机分成5组(TBTMO 80、40、20 mg/kg组,阴性对照组和阳性对照组),灌胃给药30 h后处死小鼠取胸骨骨髓进行微核试验;取GFP转基因小鼠50只随机分成5组(TBTMO 80、40、20 mg/kg组,阴性对照组和阳性对照组),收集每只小鼠的脾淋巴细胞进行hprt基因突变试验。然后用不同浓度TBTMO(69.4、48.6、34.0、23.8、16.6、0μg/ml)分别处理中国仓鼠肺成纤维细胞(Chinesehamster lung,CHL)进行染色体畸变试验;用不同浓度TBTMO(每皿5×10~5、5×10~4、5×10~3、5×10~2、50、5、0.5、0.05、5×10~-3、5×10~-4μg)分别处理TA97、TA98、TA100、TA102 4种菌株进行Ames试验。结果:TBTMO对小鼠的半数致死量(LD_(50))为98 mg/kg。与阴性对照组比较,TBTMO可致小鼠精子畸形(P0.05或P0.01),且有剂量依赖趋势,其余4项遗传毒性试验结果均为阴性。结论:在本实验条件下,TBTMO对小鼠的急性经口毒性属于中等毒性,可能具有一定的遗传毒性。  相似文献   

16.
目的 探讨3.0T MR扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)在鉴别良恶性咽后淋巴结中的临床价值。方法 收集44例伴咽后淋巴结肿大的鼻咽病变患者的临床及影像资料,所有患者均行MRI检查,根据病理活检及临床随访分为良性组13例和恶性组31例。比较DWI信号及测量表观弥散系数(apparent dispersion coefficient,ADC),采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线计算ADC值的最佳临界值及曲线下面积(area under the curve,AUC),评价其诊断效能并分析不同信号及大小恶性淋巴结ADC值的差异。结果 44例患者共65枚咽后外侧组淋巴结纳入分析,其中良性组(23枚)和恶性组(42枚)的ADC值分别为(0.833±0.095)×10-3 mm2/s、(0.737±0.136)×10-3 mm2/s,差异有统计学意义(P=0.004);以65枚良恶性咽后外侧组淋巴结的ADC值判断良恶性并绘制ROC,AUC为0.756,以0.769×10-3 mm2/s作为最佳诊断临界值,诊断良恶性的敏感度为78.3%,特异度为64.3%。恶性淋巴结信号均匀组与不均匀组的ADC值分别为(0.688±0.092)×10-3 mm2/s、(0.787±0.156)×10-3 mm2/s,差异有统计学意义(P=0.016);恶性淋巴结最大短径≤10 mm组与>10 mm组的ADC值分别为(0.745±0.146)×10-3 mm2/s、(0.731±0.131)×10-3 mm2/s,差异无统计学意义(P=0.748)。结论 3.0T MR DWI的ADC值对咽后淋巴结良恶性的鉴别诊断具有重要参考意义,DWI有助于提高最大短径<5 mm的转移性咽后小淋巴结的诊断准确性。  相似文献   

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