鹿血清预处理对大鼠心肌细胞缺糖损伤的保护作用

目的： 研究鹿血清预处理对心肌细胞缺糖损伤的影响及作用机制。方法： 心肌细胞采用无糖DMEM培养基培养18 h造成缺糖损伤,模拟心肌缺血再灌注实验,观察鹿血清预处理6和12 h两种情况是否减轻缺糖损伤的心肌细胞,并选用羊血清作对照。按随机分组法分为正常对照组、模型组、鹿血清组（5、10和20 mg/mL）及羊血清组（5、10和20 mg/mL）,观察各组细胞的形态学变化,检测心肌细胞相对活力,细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）浓度以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和超氧化物歧化酶（SOD）活力等指标。结果： 预处理6 h情况下,与模型组、正常对照组相比,不同浓度鹿血清及羊血清均显著增加心肌细胞相对活力（P < 0.01）,鹿血清与羊血清组间的差异无统计学意义（P > 0.05）。预处理12 h情况下,不同浓度（5、10、20 mg/mL）鹿血清组心肌细胞相对活力高于模型组（P < 0.01）,但低于正常对照组（P < 0.05）;不同浓度（5、10、20 mg/mL）羊血清组心肌细胞相对活力与模型组间的差异无统计学意义（P > 0.05）;20 mg/mL鹿血清组心肌细胞相对活力高于20 mg/mL羊血清组（P < 0.01）;与模型组比较,不同浓度（5、10、20 mg/mL）鹿血清组细胞培养液中LDH浓度降低（P < 0.01）,20 mg/mL鹿血清组及不同浓度（5、10、20 mg/mL）羊血清组GSH-PX活性升高（P < 0.01）,10 mg/mL鹿血清组SOD活性升高（P < 0.01）。结论： 鹿血清可保护心肌细胞缺糖损伤,其机制可能与对抗氧自由基损伤及稳定细胞膜有关。     

协同刺激分子B7-H4在小鼠食管癌前病变中的表达

目的：研究协同刺激分子B7同系物4（B7-H4）在小鼠食管癌前病变中的表达变化,探讨其在食管鳞状细胞癌发生中的作用。方法：133只C57BL/6小鼠,分为对照组42只和诱癌组91只。诱癌组小鼠采用饮水法给予50 μg/mL 4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）15周,诱导小鼠食管癌前病变。通过苏木素-伊红（HE）染色法评价食管组织病理变化;免疫组化和Western blot检测B7-H4蛋白在食管组织中的表达,Western blot检测B7-H4蛋白在小鼠血清中的表达。结果：从16~28周,4NQO诱癌组小鼠食管组织出现肉眼可见的增厚、凸起、肿块等病理改变。HE染色结果显示,小鼠食管组织癌前病变级别与诱癌时间呈正相关（r=0.55,P < 0.01）。另外,B7-H4在食管组织的表达水平与食管癌前病变级别呈正相关（r=0.57,P < 0.01）。与对照组相比,第26周和第28周诱癌组小鼠食管组织B7-H4蛋白表达显著升高（P < 0.05或P < 0.01）。与正常小鼠相比,高级别上皮内瘤变小鼠血清B7-H4蛋白浓度显著升高（P < 0.05）。结论：小鼠食管癌前病变进程中,B7-H4蛋白在血清和食管组织中表达上调,B7-H4可能参与了食管癌前病变的进程。     

深圳市龙岗区饮用水中常规指标的健康风险评价

目的：评估深圳市龙岗区饮用水对人体的健康风险。方法：对深圳市龙岗区饮用水中砷（As）、三氯甲烷、四氯化碳、镉（Cd）、六价铬（Cr⁶⁺）、铁（Fe）、锰（Mn）、铜（Cu）、锌（Zn）、铅（Pb）、硒（Se）、汞（Hg）、氨氮、氟化物、硝酸盐氮共15种常规指标进行检测,按照美国国家环保署（US EPA）推荐的方法,建立水环境污染健康风险评价模型,对常规指标经饮水途径引起的健康风险进行评价。结果：饮用水中致癌物按健康风险大小排列为Cr⁶⁺ > As > Cd > 三氯甲烷 > 四氯化碳;非致癌物质按健康风险大小排列为氟化物 > 硝酸盐氮 > Hg > Cu > Pb > Se > Zn > 氨氮 > Mn > Fe。深圳市龙岗区饮用水个人健康危害总风险度为4.113×10^-5,范围3.906×10^-5~9.457×10^-5。结论：深圳市龙岗区饮用水中常规指标经饮水途径引起的健康风险接近国际辐射防护委员会（ICRP）推荐的最大可接受水平（5×10^-5）,小于US EPA推荐的最大可接受水平（1×10^-4）。     

镉暴露致大鼠肾损伤的量效关系及其机制

目的：探讨不同剂量氯化镉（CdCl₂）染毒对大鼠肾损伤的量效关系及其机制。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为0、1、3和5mg/kg CdCl₂染毒组,每天灌胃1次。连续染毒4周后检测血清尿素氮（BUN）和肌酐（SCr）水平评价肾功能;HE染色观察肾脏病理损伤;透射电镜观察肾组织超微结构变化;DHE及MitoSOX荧光探针检测肾组织中活性氧（ROS）含量变化;免疫印迹检测SOD1、SOD2、GPx-1、CAT、Bax、Bcl-2以及GRP78蛋白的表达。结果：与对照组比较,镉暴露后大鼠体质量及肾体比差异无统计学意义（P>0.05）;随CdCl₂剂量增加,血清BUN含量逐渐增加（r=0.463,P<0.05）;肾脏病理损伤进行性加重,出现肾小球肾小管肿胀,肾小管管腔狭窄、上皮细胞坏死脱落堆积于管腔、管腔内可见管型,肾间质充血,炎细胞浸润;超微结构观察显示,肾小管上皮细胞线粒体损伤,肿胀、变形、空泡样变程度逐渐加重;肾组织中ROS含量逐渐增加;抗氧化酶SOD2、GPx-1和CAT表达逐渐增加（r依次为0.854、0.975、0.918,P均<0.05）,SOD1表达逐渐减少（r=-0.987,P<0.05）;肾脏组织促凋亡蛋白Bax表达在0~3 mg/kg CdCl₂处理组逐渐增加（r=0.226,P<0.05）,抑凋亡蛋白Bcl-2表达逐渐减少（r=-0.85,P<0.05）,Bax/Bcl-2呈剂量依赖性升高（r=0.83,P<0.05）;同时,内质网应激标志蛋白GRP78的表达也随CdCl₂剂量增加而升高（r=0.913,P<0.05）。结论：不同剂量镉暴露致雄性SD大鼠肾脏损伤存在剂量效应关系,其作用机制可能是镉暴露导致氧化还原稳态失衡,从而引起氧化应激,进一步引起凋亡和组织损伤。     

蛋白酪氨酸磷酸酶受体J在乳腺癌组织中的表达及其与临床预后的相关性

目的：探讨蛋白酪氨酸磷酸酶受体J（PTPRJ）在乳腺癌中的表达,并分析其与临床病理指标和预后的关系。方法：应用免疫组化SP法检测198例乳腺癌组织及其配对癌旁正常组织中PTPRJ的表达情况,并分析PTPRJ表达与乳腺癌临床病理指标及预后的关系。结果：免疫组化染色结果显示PTPRJ在癌旁正常组织中的表达显著高于乳腺癌组织（P=0.003）,PTPRJ表达水平与淋巴结转移（P=0.014）、TNM分期（P=0.003）,ER状态相关（P=0.048）。Kaplan-Meier生存分析显示PTPRJ低表达组患者的总生存率明显低于PTPRJ高表达组（P=0.002）。多因素COX比例风险模型分析显示TNM分期和PTPRJ表达是影响患者总生存的独立预后因素。结论：PTPRJ在乳腺癌中低表达,与肿瘤进展密切相关,可作为评价乳腺癌患者预后的有效指标之一。     

重组人促甲状腺激素辅助131I在儿童和青少年分化型甲状腺癌的临床研究

目的 评估重组人促甲状腺激素(rhTSH)辅助¹³¹I对治疗儿童和青少年分化型甲状腺癌的安全性和有效性。方法 本研究共纳入87例分化型甲状腺癌患者,¹³¹I疗前注射重组人促甲状腺激素的46例患者为实验组,¹³¹I疗前停用甲状腺素药物的41例患者为对照组,对其进行回顾性调查研究。结果 实验组患者在注射重组人促甲状腺激素后第1天、第3天和第6天血清中促甲状腺激素浓度间存在统计学差异,第三天的浓度最高。¹³¹I疗前两组患者的促甲状腺激素浓度存在统计学差异(t=2.362,P=0.023)。对于甲状腺球蛋白抗体阴性患者,对照组患者的血清甲状腺球蛋白浓度显著高于实验组rhTSH注射第3天浓度(1.5±1.2 vs. 0.7±1.4,P=0.034)。¹³¹I清甲3~8个月后全身显像结果显示,实验组34例(84%)患者无放射性物,对照组例40例(87%)患者无放射性物,实验组与对照组患者间不存在统计学差异(χ²=0.277,P=0.599)。实验组和对照组患者¹³¹I再次清甲的原因分析结果显示不存在统计学差异(P=0.875)。结论 在短期内重组人促甲状腺激素和停用促甲状腺激素对于¹³¹I清甲治疗在甲状腺清除、生化缓解、短期复发等结局不存在统计学差异。重组人促甲状腺激素介导¹³¹I清甲治疗对于儿童和青少年分化型甲状腺癌是一个更好的方法。     

丁草胺对金鱼主要器官酯酶和过氧化物酶同工酶的影响

目的：探讨丁草胺对金鱼主要器官酯酶（EST）和过氧化物酶（POD）同工酶的影响，为评估丁草胺对水生生物的环境风险提供依据。方法：依据丁草胺对金鱼染毒24 h的半数致死浓度设置0.4、0.8、1.2 mL/L丁草胺染毒组，并以0.1 mL/g腹腔注射急性染毒金鱼24 h，采用聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）法检测金鱼主要器官的EST和POD同工酶活性。结果：对照组金鱼心脏EST和POD同工酶不表达，在丁草胺1.2 mL/L时产生应激反应，出现新条带，活性较对照组显著升高（P < 0.01）。随丁草胺浓度增加，与对照组相比，肝胰脏EST同工酶活性逐渐减弱（P < 0.01），POD同工酶活性先增强后减弱（P < 0.01）。0.4 mL/L时鳃、肾脏EST同工酶活性分别是对照组的2倍和3倍（P均 < 0.01）；0.8 mL/L时鳃、肾脏EST和POD同工酶活性均消失，在1.2 mL/L时活性重现但较对照组差异明显（P < 0.05或P < 0.01）。结论：丁草胺浓度与金鱼不同组织EST、POD同工酶活性呈剂量-效应关系。中浓度（0.8 mL/L）及以上丁草胺可能破坏金鱼鳃和肾脏的EST、POD同工酶活性。     

胃癌患者血浆某些 化学元素含量的病例对照研究

目的：通过病例对照研究分析胃癌患者与健康人群血浆某些化学元素的差异及其与胃癌的关系。方法：采用成组病例对照研究方法,收集在仙游县本地居住10年以上,并经病理确诊的新发胃癌病例共299例,胃癌死亡率相近居住地的健康对照295例。通过问卷调查及血样采集等方式获取病例及对照组的一般情况、生活习惯等信息,运用微波消解法处理血样,电感耦合等离子体质谱法检测血浆化学元素。运用非参数检验比较两组人群血浆中化学元素含量的差异。结果：血浆化学元素在病例组和对照组中存在差异,病例组中铜（Cu）、镁（Mg）和Cu/锌（Zn）高于对照组（P < 0.01）,病例组中钼（Mo）和钙（Ca）低于对照组（P < 0.01）;通过多因素分析发现血浆Cu（OR=2.71）、Mg（OR=2.26）、Cu/Zn（OR=3.88）增加胃癌发病的风险,Mo（OR=0.48）、Ca（OR=0.7）减少胃癌发病的风险（P均 < 0.05）。结论：胃癌患者血浆某些化学元素水平较正常人群有显著变化。     

TRIM59在结直肠癌中的表达及其与临床病理指标的关系

目的： 探讨三结构域蛋白59（TRIM59）在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法： 收集86例结直肠癌患者的癌组织及癌旁组织,分别采用实时荧光定量PCR（qPCR）和免疫组化检测TRIM59 mRNA和蛋白在结直肠癌及癌旁组织中的表达情况;分析其与患者临床病理指标和生存率的关系。结果： 结直肠癌组织中TRIM59 mRNA表达水平较配对的癌旁组织升高（t=12.86,P<0.01）。结直肠癌组织中TRIM59蛋白阳性表达率为62.79%（54/86）,高于癌旁组织的32%（37/86）,差异具有统计学意义（χ²=6.74,P=0.009）。TRIM59蛋白高表达与患者TNM分期（χ²=8.515,P=0.003）、肿瘤浸润深度（χ²=7.167,P=0.007）以及淋巴结转移情况（χ²=5.511,P=0.018）相关。Kaplan-Meier生存分析结果显示TRIM59高表达患者总生存率（OS）和无病生存期（DFS）均明显短于TRIM59低表达患者（均为P<0.05）。结论： 结直肠癌组织中TRIM59呈高表达,且与肿瘤TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况及患者预后相关。     

发烟饼烟雾急性暴露对大鼠血清氧化应激的影响

目的：探讨发烟饼烟雾急性暴露后大鼠血清氧化应激指标的变化情况,为其毒性评价提供基础依据。方法：40只SD大鼠随机分为5组,即烟雾染毒结束后1 h、6 h、24 h、7 d和空白对照组,每组8只,雌雄各半。选用市售白色发烟饼,按《GB/T 20285-2006材料产烟毒性危险分级》设计的产烟装置进行产烟和对大鼠染毒之后股动脉采血,采用试剂盒测定血液中还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平的变化情况,并对大鼠气管和肺作HE染色组织病理学检查。结果：与对照组相比,发烟饼烟雾染毒结束后,各组动物出现明显的神经系统及呼吸系统损伤症状,染毒后7 d组动物体质量在第3天降低（P < 0.05）,第5天后缓慢恢复（P > 0.05）,组织病理学检查可见气管和肺明显炎性损伤。染毒后6 h、24 h、7 d组大鼠血清中GSH浓度分别为1.177、1.109、1.076 ng/mL,与空白对照组（1.506 ng/mL）相比均明显降低（P < 0.05或P < 0.01）;染毒后7 d组大鼠血清中MDA浓度为1.008 nmol/mL,与空白对照组（0.751 ng/mL）相比明显升高（P < 0.01）;染毒后24 h和7 d组大鼠血清中SOD浓度分别为1.294、1.260 ng/mL,与空白对照组（1.594 ng/mL）相比均显著降低（P < 0.05）。结论：发烟饼烟雾急性暴露会对大鼠造成明显损害,血清中氧化应激指标变化明显,氧化应激反应可能是其重要的损伤机制。     

PM2.5对HK-2细胞氧化损伤和凋亡的影响

目的：探讨深圳和太原市PM_2.5对人肾上皮细胞（HK-2）氧化损伤和凋亡的影响。方法：用中流量采样器分别采集太原某大学校园和深圳市疾病预防控制中心楼顶空气,将吸附有PM_2.5的滤膜洗脱后制备PM_2.5混悬液。设置阴性对照组、50 μg/mL深圳PM_2.5样品组、50 μg/mL太原PM_2.5样品组和10 μmol/L Cr⁶⁺阳性对照组,分别处理HK-2细胞24 h,测定4组细胞氧化损伤指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的变化,并应用流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果：与阴性对照组相比,深圳PM_2.5样品组、太原PM_2.5样品组和阳性对照组中MDA含量分别升高8.16%、34.51%和72.23%;SOD活性分别降低7.49%、19.67%和29.55%;GSH含量分别降低10.43%、16.39%和37.43%。太原PM_2.5样品组与阴性对照组的差异均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。GSH-PX活性分别降低42.70%、61.62%和60.98%,细胞凋亡率分别升高197.25%、301.22%和399.08%,上述3组与阴性对照组间的差异均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。结论：深圳和太原市PM_2.5均可引起HK-2细胞发生氧化损伤和细胞凋亡率增加,且太原市PM_2.5的作用更为明显。     

磷酸三苯酯对小鼠巨噬细胞Raw264.7的毒性及吞噬功能的影响

目的：探讨磷酸三苯酯（TPHP）对巨噬细胞的毒性和机制,为评估TPHP暴露对免疫系统的影响和毒性风险提供参考。方法：分别用不同浓度（0、12.5、25、50、100、200、400 μmol/L）的TPHP作用小鼠巨噬细胞系（Raw264.7）24、48或72 h后,采用CCK-8比色法和乳酸脱氢酶（LDH）释放法测定细胞活性,采用流式细胞术检测巨噬细胞吞噬荧光微球的能力,采用Western blot法检测Toll样受体4（TLR4）、丝/苏氨酸激酶（Akt）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达水平的变化。结果：与对照组相比,随着TPHP浓度和作用时间的增加,细胞存活率逐渐降低,TPHP对Raw264.7细胞的毒性作用呈剂量依赖性（r=0.960,P<0.05）和时间依赖性（r=0.980,P<0.05）;50~400 μmol/L组细胞培养基中LDH水平均明显升高（P<0.05）;当TPHP浓度为25和50 μmol/L时,FITC-A⁺细胞的比例显著增加,说明细胞吞噬荧光微球的能力增加（P<0.05）。Western blot法检测结果显示,与对照组相比,12.5~50 μmol/L TPHP处理组TLR4的表达水平均升高（P<0.05或P<0.01）,并可触发Akt、mTOR蛋白的磷酸化。结论：TPHP对Raw264.7细胞呈现明显的细胞毒性,导致巨噬细胞的吞噬功能增强,并促进了TLR4、Akt和mTOR蛋白的表达。     

深圳和太原PM2.5样品致突变作用研究

目的：探讨深圳和太原大气细颗粒物（PM_2.5）样品是否具有致突变作用。方法：应用组氨酸缺陷型鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100、TA102和TA1535,通过平板渗入法同时对广东深圳和山西太原两地的PM_2.5样品进行标准Ames试验。实验设4个PM_2.5剂量组（分别为每皿40、100、200和400 μg）、1个阴性对照组和1个阳性对照组,每种细菌均设立加S9和不加S9两种试验组。结果：深圳PM_2.5样品的Ames试验结果显示,TA97、TA100和TA102在PM_2.5样品处理后菌落回变数显著高于阴性对照组,加S9与不加S9的菌落回变数比较差异有统计学意义（P < 0.01）。太原样品的Ames试验结果显示,TA97、TA98和TA100在PM_2.5样品处理后菌落回变数显著高于阴性对照组,加S9与不加S9的菌落回变数比较差异有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。但深圳和太原PM_2.5样品对TA1535未见阳性结果,结论：深圳和太原PM_2.5样品均能够引起TA97、TA98、TA100的Ames试验的自发回变数阳性结果,表明深圳和太原PM_2.5样品均具有致基因突变作用。     

131I联合甲磺酸阿帕替尼治疗分化型甲状腺癌肺转移的短期疗效及安全性研究

目的 探讨¹³¹I联合甲磺酸阿帕替尼治疗分化型甲状腺癌肺转移的短期疗效及安全性。方法 回顾分析2018年10月—2020年10月于我院就诊治疗的分化型甲状腺癌肺转移患者57例,分为对照组(n=30)和联合治疗组(n=27),对照组单纯使用¹³¹I治疗,联合治疗组行¹³¹I联合阿帕替尼治疗。每半年观察并记录两组患者的甲状腺球蛋白(Thyroglobulin,Tg)水平、靶病灶(Target lesions,TL)的基线直径变化情况及靶病灶浓聚放射性灶计数/本底计数(Concentration range count/background count,C/B)的变化情况,同时记录两组患者的不良反应情况。结果 随访结束后联合治疗组Tg水平(36.34±19.72 μg/L)较对照组(122.18±22.98 μg/L)明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.001);联合治疗组TL的直径均值(3.55±0.39 mm)较对照组(14.01±1.44 mm)明显缩小,差异具有统计学意义(P＜0.001)。24个月后,联合治疗组DCR和ORR高于对照组(P＜0.01)。联合治疗组C/B值(2.98±0.54)较对照组(25.45±3.00)明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.001)。联合治疗组阿帕替尼常见的不良反应为手足综合征6例,高血压4例,皮疹2例,未观察到与阿帕替尼相关的Ⅲ级以上严重不良反应。结论 ¹³¹I联合甲磺酸阿帕替尼治疗分化型甲状腺癌肺转移疗效确切,具有明显的缩瘤效果,达到较高的生化缓解率,同时副作用轻微可控,安全性较高。     

肉苁蓉苯乙醇总苷对大鼠肝星状细胞TGF-β1/Smad信号通路表达的影响

目的：探讨肉苁蓉苯乙醇总苷（CPhGs）对转化生长因子β1（TGF-β1）介导的大鼠肝星状细胞（HSC-T6）增殖活化作用及对TGF-β1/Smad信号通路表达的影响。方法：试验分为正常对照组、5 ng/mL TGF-β1刺激的HSC-T6模型组、5 ng/mL TGF-β1+不同终浓度（25、50、75和100 μg/mL）CPhGs给药组,另设只加DMEM培养液的空白组。体外培养HSC-T6细胞,通过四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测细胞的增殖;LDH比色法测定CPhGs的细胞毒性;采用荧光定量PCR（qPCR）检测Smad2、Smad3和Smad7 mRNA的表达;采用Western blot法检测Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3和Smad7蛋白的表达。结果：与正常对照组比较,TGF-β1模型组显著促进了HSC-T6细胞的增殖,而50~100 μg/mL的CPhGs可以抑制TGF-β1诱导的HSC-T6细胞的增殖（P<0.05）,且25~100 μg/mL的CPhGs对HSC-T6无明显细胞毒性作用;25~100 μg/mL CPhGs均可抑制Smad2和Smad3 mRNA和蛋白水平的表达,且明显抑制Smad2和Smad3蛋白的磷酸化水平,促进Smad7 mRNA和蛋白的表达,差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：CPhGs的抗肝纤维化作用可能与其阻断TGF-β1/Smad通路进而阻断HSC-T6细胞的活化和增殖有关。     

淬灭胃癌SGC-7901细胞内活性氧对维生素E琥珀酸脂诱导内质网应激的影响

目的：探讨淬灭胃癌SGC-7901细胞内活性氧（ROS）对维生素E琥珀酸脂（VES）诱导内质网应激的影响。方法：将不同浓度（1、5、10和20 mmol/L）N-乙酰半胱氨酸（NAC）作用胃癌SGC-7901细胞2 h,再加入20 μg/mL VES处理12 h,经2,7-二氢二氯荧光黄双乙酸钠（DCFH-DA）染色后,采用激光共聚焦显微镜观察细胞内ROS水平。另将20 mmol/L NAC作用SGC-7901细胞2 h,再加入20 μg/mL VES处理细胞12 h,经DCFH-DA染色后,流式细胞术进一步检测细胞内ROS水平。将20 mmol/L NAC作用SGC-7901细胞2 h,再加入20 μg/mL VES分别处理15和24 h后,分别采用逆转录PCR（RT-PCR）和Western blotting法检测内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白GRP78和CHOP mRNA及蛋白的表达。结果：与单纯VES处理组相比,20 mmol/L NAC预处理组胃癌细胞内ROS下降最为明显（P < 0.05）。与对照组相比,20 μg/mL VES能够诱导胃癌细胞内GRP78和CHOP mRNA及蛋白的表达明显增加（P < 0.05）;而与单纯20 μg/mL VES处理组相比,20 mmol/L NAC对VES诱导GRP78和CHOP mRNA及蛋白表达具有显著的抑制作用（P < 0.05）。结论：在体外,淬灭胃癌细胞内ROS能够抑制VES诱导的内质网应激反应。     

纳米氧化石墨烯诱导人类支气管上皮细胞DNA氧化与甲基化的实验研究

目的：通过分析体外培养的人类支气管上皮细胞（16HBE）在纳米氧化石墨烯（NGO）染毒后细胞DNA中8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷（8-OHdG）和5-甲基胞嘧啶（5-mC）比例的变化规律,探讨DNA氧化与DNA甲基化的关联性。方法：分别以1.25、2.5、5、10 μg/mL的NGO溶液染毒16HBE细胞24 h,采用高效液相色谱串联电化学检测技术分析细胞DNA中8-OHdG比例,高效毛细管电泳（HPCE）法检测细胞全基因组DNA甲基化水平。结果：在2.5、5、10 μg/mL的NGO溶液染毒后,细胞DNA中8-OHdG比例显著高于对照组（P < 0.05或P < 0.01）,以10 μg/mL浓度时为最高。NGO可引起16HBE细胞甲基化程度降低,与对照组细胞相比,2.5、5和10 μg/mL NGO组分别降低37.1%、49.7%和46.3%,与对照组间的差异均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。DNA氧化水平与DNA甲基化水平间呈负相关（r=-0.69,P < 0.01）。结论：本研究提示,在体外NGO可导致人支气管上皮细胞16HBE的DNA氧化水平升高,DNA甲基化水平降低,我们推测细胞DNA氧化程度可能影响DNA甲基化过程。     

PM2.5中不同组分对人脐静脉内皮细胞的联合毒性作用研究

目的：探讨PM_2.5中各种组分单独以及联合暴露对于人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的毒性作用,并探讨不同组分之间是否存在交互作用。方法：以永生化的HUVECs细胞为研究对象,分别给予0、5、10、20、40、80、160 μg/mL纳米炭黑颗粒（下称炭黑）,0、2.5、5、10、20、40、80、160 μg/mL尘土颗粒（下称尘土）,0、6.25、12.5、25、50、100、200、400 μmol/L醋酸铅,0、5、10、20、40、80、160 μmol/L亚砷酸钠和氯化镉,染毒24 h,采用CCK-8法测定不同受试物对细胞存活率的影响,并计算不同受试物对HUVECs细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）。然后进行联合染毒实验,选用细胞存活率为80%时的剂量,炭黑（或尘土）分别与铅、砷、镉对HUVECs进行联合染毒24 h,用CCK-8测定细胞存活率;另外根据PM_2.5中各组分实际占比,按m_铅：m_{炭黑/尘土}=1：50,m_砷：m_{炭黑/尘土}=1：100,m_镉：m_{炭黑/尘土}=1：500的比例进行两两联合染毒,以及按m_铅：m_砷：m_镉：m_{炭黑/尘土}=10：5：1：500的比例进行四者联合染毒。染毒24 h后,用CCK-8法测定细胞存活率。结果：HUVEC细胞存活率随着炭黑、尘土、醋酸铅、亚砷酸钠、氯化镉染毒浓度的增加而下降（P<0.05）,以上各受试物对HUVECs细胞的IC₅₀分别为16 μg/mL、110 μg/mL、184 μmol/L、15 μmol/L、14 μmol/L。炭黑与醋酸铅、亚砷酸钠、氯化镉联合染毒时,细胞存活率比炭黑单独染毒时分别下降了17.8%、43.8%、41.2%;尘土与醋酸铅、亚砷酸钠、氯化镉联合染毒时,细胞存活率比尘土单独染毒时分别下降了11.6%、27.8%、28.3%。联合染毒时细胞存活率比单独染毒时明显下降（P<0.05）。炭黑与亚砷酸钠、炭黑与氯化镉之间存在交互作用（均为P<0.05）。结论：PM_2.5中不同组分均可以对血管内皮细胞产生毒性作用,单独暴露时炭黑的细胞毒性作用比尘土大;但与3种金属联合暴露时,尘土比炭黑的联合暴露细胞毒性更大。铅、砷、镉对细胞的毒性作用大小排序为氯化镉>亚砷酸钠>醋酸铅,且炭黑颗粒与亚砷酸钠、炭黑颗粒与氯化镉之间存在交互作用,表现为协同作用。     

季节对狐狸精子发生的影响

目的：狐狸是短日照季节性单次发情动物,精子的发生有明显的阶段特异性。本研究是为了探明季节变化对狐狸精子发生的影响。方法：以未发情期（2014年9月28日）、睾丸发育初期（2014年11月29日）和睾丸发育成熟期（2015年1月27日）的银狐各2只为研究对象,称量双侧睾丸的质量和体积,采用酶联免疫吸附实验检测睾丸中睾酮的含量。并利用组织切片技术分析曲细精管中各类生精细胞的组成及比例。结果：9月、11月和次年1月银狐睾丸的质量分别为（0.896±0.002）g、（3.365±0.081）g、（5.241±0.100）g;体积分别为（1.215±0.036）cm³、（5.558±0.794）cm³、（14.112±2.854）cm³;睾酮含量分别为（0.211±0.060）μg/g、（2.040±0.202）μg/g、（3.240±0.432）μg/g。从9月至次年1月银狐睾丸质量、体积以及睾酮含量均逐渐增加,组间差异具有统计学意义（P均<0.05）。切片上单个曲细精管横截面中生精细胞的组成和数量随着时间的推移逐渐增加呈现季节变化,组间差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：狐狸的精子发生呈现典型的季节性,在皖北采集公狐精液的最佳时间为1月20日左右。本研究为探究银狐的繁殖特性及提高银狐的人工授精率奠定了基础。