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1.
目的探讨基因表达汇编(GEO)及癌症和肿瘤基因表达图谱(TCGA)数据集中胃癌组织的SMARCA1表达情况及其与胃癌临床病理特征和预后的关系。 方法利用GEO和TCGA数据集汇总胃癌相关数据,下载胃癌组织SMARCA1表达数据及临床病理参数。分析SMARCA1表达与胃癌临床病理学特征和总生存期(OS)的关系;采用基因集富集分析(GSEA)预测SMARCA1相关的基因通路。 结果在GSE62254数据集中,SMARCA1表达与T分期有关(P=0022),而与TNM分期、性别、年龄和N分期均无关(P>005)。在TCGA数据集中,SMARCA1表达与T分期、性别、年龄、N分期、TNM分期和组织学分级均无关(P>005)。GSE62254数据集中,SMARCA1高、中及低表达组胃癌患者的中位OS分别为364个月、894个月和未达(P=0001);TCGA数据集中,SMARCA1高、中及低表达组胃癌患者的中位OS分别为237个月、294个月和562个月(P=0033)。GSEA结果显示,SMARCA1高表达样本富集了K Ras、Akt、BMI 1和mTOR通路等基因集。 结论胃癌组织中SMARCA1的表达与T分期有关,高表达患者的预后不良,可作为潜在评估胃癌预后的分子标志物。  相似文献   

2.
目的 探究UBE2T基因在肺癌中的表达情况及其与肺癌的临床病理特征和预后的关系。方法 搜索NCBI的GEO数据库中的肺癌公共数据集,下载肺癌组织中的UBE2T表达数据和临床病理信息。分析UBE2T的表达与肺癌临床病理特征(年龄、T分期、N分期、M分期和病理分型)和复发、预后的关系。运用GSEA方法分析受UBE2T调控的基因。 结果 UBE2T在肺癌组织的表达水平高于正常组织的表达水平,差异有统计学意义(肺癌组织表达水平1.222±0.1214,正常组织表达水平-1.645±0.0783,P<0.05);肺癌组织UBE2T的表达与T分期、N分期、病理分型和复发有关(P<0.05),与性别、年龄和M分期无关(P>0.05)。UBE2T 高表达组的5年总生存率和5年无病生存率分别为32.672%和27.513%,分别低于低表达组的66.767%和62.019%,差异有统计学意义(P<0.05)。GSEA结果显示UBE2T 高表达样本富集了MYC信号通路、DNA修复因子、有丝分裂纺锤体、G2M检查点、mTORC1复合物、E2F转录因子和有丝分裂相关的基因集。结论 UBE2T在肺癌组织中高表达,且与肺癌的多个临床病理特征有关,有潜力作为肺癌判断预后的标志物和治疗的靶向分子。  相似文献   

3.
目的探讨内向整流钾通道J亚家族成员15(KCNJ15)在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌A549细胞增殖和迁移的影响。 方法收集本院2006年7月至2015年10月经手术切除的肺腺癌组织117例和癌旁组织50例,采用实时定量PCR法检测以上组织中KCNJ15 mRNA水平,分析肺腺癌组织KCNJ15 mRNA水平与临床病理特征(性别、年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤位置、淋巴结转移和病理分级)的关系,根据随访资料分析不同KCNJ15 mRNA水平的预后情况。构建过表达KCNJ15的载体并转染A549细胞,采用CCK 8法和Transwell试验分析KCNJ15基因在肺腺癌细胞增殖和迁移中的功能。 结果与癌旁组织相比,肺腺癌组织中KCNJ15 mRNA水平降低(P<005);KCNJ15表达与肺腺癌患者的肿瘤大小和临床分期有关(P<005),与年龄、病理分级、性别、淋巴结转移和肿瘤位置无关(P>005);KCNJ15高表达的肺腺癌患者的总生存期长于低表达者;获得性功能实验结果表明,KCNJ15基因过表达能够抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移能力。 结论KCNJ15基因在肺腺癌中的表达明显降低,其表达与肺腺癌患者的肿瘤大小和临床分期有关,在肺腺癌患者生存中是一个重要的有利预后标志物,可作为潜在的肺腺癌临床治疗新靶标。  相似文献   

4.
目的探讨微小RNA 155(miR 155)在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响。 方法收集本院2014年5月至2016年12月经手术切除的宫颈癌组织76例、正常宫颈组织63例及宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织84例(CINⅠ级22例、CIN Ⅱ级29例和CIN Ⅲ级33例),采用实时定量PCR(QPCR)检测以上组织中的miR 155水平,分析miR 155水平与宫颈癌临床病理特征(年龄、FIGO分期、肿瘤大小、组织学分级、病理类型、血管侵犯和淋巴结转移)的关系;向宫颈癌HeLa细胞分别转染miR 155抑制物(转染组)和阴性对照(对照组),采用QPCR检测转染48 h后各组的miR 155水平,分别采用MTT法和Transwell侵袭实验检测增殖率和穿膜细胞数目。 结果QPCR检测发现宫颈癌组织中的miR 155水平为4270±1901,高于正常宫颈组织和CIN组织(P<005);miR 155水平与宫颈癌患者的年龄、组织学分级和病理类型均无关(P>005),但与FIGO分期、肿瘤大小、血管侵犯和淋巴结转移有关(P<005)。转染miR 155抑制物48 h后,转染组HeLa细胞的miR 155水平为0265±0034,低于对照组的1027±0158,差异有统计学意义(P<005);与对照组相比,转染组的增殖率和穿膜细胞数均降低,差异有统计学意义(P<005)。 结论miR 155在宫颈癌组织中呈高表达,且与临床分期、血管侵犯和淋巴结转移有关,参与宫颈癌的发生发展。降低miR 155水平可抑制增殖和侵袭过程,在宫颈癌的防治中有一定价值。  相似文献   

5.
目的比较伴与不伴神经内分泌分化(NED)胃癌患者的临床病理特征及预后。 方法回顾性分析2010年1月至2017年8月就诊于南京鼓楼医院伴NED 98例胃癌患者和同期不伴NED 338例患者的临床病理资料,比较两组患者临床病理特征的差异,Kaplan Meier法进行生存分析并行Log rank检验,Cox风险比例回归模型分析影响预后的独立影响因素。 结果伴与不伴NED的两组胃癌患者均具有以下特征:起病症状相似,年龄<65岁和肿瘤直径≥4 cm更多见,神经浸润比例较高及淋巴结和远处转移比例相仿;而两组在性别、组织学类型、T分期、TNM分期及脉管浸润等方面的差异有统计学意义(P<005)。CgA、Syn的阳性率分别为704%、755%,共同阳性率为459%。生存分析显示伴NED胃癌患者术后1、3、5年生存率分别为735%、462%、342%,明显低于不伴NED胃癌患者的889%、641%、537%,差异有统计学意义(P<005)。单因素预后分析结果显示,伴NED胃癌患者的预后与年龄、肿瘤直径、分化程度、TNM分期、脉管和神经是否浸润有关(P<005)。多因素分析结果显示,年龄是影响伴NED胃癌患者预后的独立因素(P<005)。 结论免疫组化染色是判定胃癌伴NED的主要方法,伴NED胃癌患者预后较差。  相似文献   

6.
目的探讨胃癌患者的血清微小RNA 30(miR 30)水平并分析其与临床病理特征和预后的关系。 方法收集本院2014年3月至2017年5月108例胃癌患者的术前血清及同期100例健康体检者的血清样本,采用实时定量PCR(QPCR)检测以上样本的miR 30水平,比较胃癌患者与健康体检者的miR 30水平差异,以miR 30水平的均值为界值分为低表达组(<均值)和高表达组(≥均值),分析miR 30水平与临床病理参数(性别、年龄、淋巴结转移、肿瘤大小、TNM分期、浸润深度、Lauren分型和分化程度)的关系,根据随访数据比较不同血清miR 30水平的预后情况。 结果胃癌患者的血清miR 30水平为0624±0075,低于对照组的1028±0094,差异有统计学意义(P<005)。ROC曲线分析结果显示miR 30诊断胃癌的曲线下面积为0802(95%CI:0742~0861,P<0001),诊断阈值取0798时,敏感度和特异度分别为759%和760%。胃癌患者的血清miR 30水平与性别、年龄、浸润深度和Lauren分型均无关(P>005),而与淋巴结转移、肿瘤大小、TNM分期和分化程度有关(P<005),其中淋巴结转移、肿瘤大小≥5 cm、TNM Ⅲ~Ⅳ期和低分化者的低表达率分别为632%(48/76)、726%(45/62)、923%(36/39)和681%(32/47),均高于淋巴结无转移、肿瘤大小<5 cm、TNM Ⅰ~Ⅱ期和中高分化者的375%(12/32)、326%(15/46)、348%(24/69)和459%(28/61),差异有统计学意义(P<005)。miR 30低表达组的中位总生存期为230个月,短于高表达组的360个月,差异有统计学意义(P<005)。 结论miR 30在胃癌患者血清中低表达,参与胃癌的发生发展且低水平者的预后较差,具有作为胃癌筛查和预后预测标志物的潜能。  相似文献   

7.
目的探讨LGR5、Nanog基因在结肠腺癌组织中的表达及其临床意义。 方法收集2011年10月至2014年6月航空总医院132例结肠腺癌、60例结肠腺瘤、72例因其他良性病而行结肠切除患者为研究对象。采用免疫组织化学法、Western blotting法检测结肠腺癌及腺瘤组织中LGR5、Nanog的表达,记录患者临床病理参数并随访。 结果① LGR5主要定位于细胞质,在细胞膜也有少量表达,Nanog则主要定位于细胞核。LGR5在正常组织、结肠腺瘤、结肠腺癌组织中的阳性率分别为167%、267%、636%。Nanog的阳性率分别为194%、333%、712%。LGR5、Nanog在结肠腺癌组织中的阳性率高于结肠腺瘤及正常结肠组织(P<005),但在结肠腺瘤与正常结肠组织之间表达阳性率差异无统计学意义(P>005)。②Western Blot检测结果显示,以β actin为内参蛋白,LGR5、Nanog在结肠腺癌组织的表达高于正常结肠组织、结肠腺瘤组织(均P<005)。③单因素方差分析显示:结肠腺癌患者Dukes分期、分化程度、淋巴结转移是LGR5、Nanog表达的影响因素(P<005);多因素方差分析显示:结肠腺癌患者Dukes分期、分化程度、淋巴结转移是LGR5、Nanog表达的独立危险因素(P<005)。④随访时间截至2018年5月,中位随访时间56个月,Log rank检验示LGR5(-)组患者生存率高于LGR5(+)组(χ2=4603,P=0031),Nanog(-)组患者生存率高于Nanog(+)组(χ2=13870,P<0001)。 结论LGR5、Nanog可作为判断患者预后的潜在因子,未来可针对结肠腺癌中高表达LGR5、Nanog等具有干细胞特性的肿瘤细胞进行靶向治疗,提高疗效、降低复发率。  相似文献   

8.
目的探讨tRNA天冬氨酸甲基转移酶1(TRDMT1)蛋白在胃癌组织中表达情况,并分析其表达与临床病理特征和预后的关系。 方法收集东南大学医学院附属江阴医院2012年1月至2013年12月手术切除的胃癌组织标本90例及对应癌旁组织35例,采用免疫组化SP法分别检测上述组织中TRDMT1蛋白的表达,同时分析其表达与临床病理特征和总生存期(OS)的关系。 结果TRDMT1在胃癌组织中的阳性表达率为556%(50/90),高于癌旁组织中的114%(4/35),差异有统计学意义(P<005)。TRDMT1表达与年龄和性别无关(P>005),与肿瘤大小、分化程度、侵犯深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<005)。TRDMT1阳性表达者的中位OS为330个月,显著低于TRDMT1阴性表达者的420个月(P<005)。Cox多因素分析显示,肿瘤大小、分化程度、侵犯深度、淋巴结转移、TNM分期和TRDMT1表达均为影响胃癌患者OS的独立因素。 结论TRDMT1在胃癌中表达升高,其可能在胃癌的发生、发展中起促进作用且对预测胃癌患者的预后具有一定意义。  相似文献   

9.
目的 通过基因表达汇编公共数据库,探讨 Xklp2 靶蛋白在膀胱癌中的表达情况,并进一步探索其与膀胱癌临床 病理特征的关系,评价TPX2 对膀胱癌术后患者预后评价的意义,预测TPX2 推动膀胱癌发生和发展机制。方法 从 NCBI 的基因表达汇编数据库收集膀胱肿瘤相关的公共数据集,对其中的表达谱资料及相关临床资料进行分析;基于GSEA3.0, 使用基因富集分析方法,分析TPX2 调控的基因通路。结果 TPX2 在膀胱癌组织中为高表达(P < 0.0001)。不同年龄 (P=0.027)、性别(P=0.040)、T 分期(P=0.001)、N 分期(P=0.013)、进程(progression,P=0.002)和分级水 平(grade)中,TPX2 的表达存在明显差异。TPX2 的表达水平与膀胱癌患者预后总生存率和是否复发相关(P < 0.05); TPX2 表达水平高的样本富集了与精子发生、未折叠蛋白反应、PI3K/AKT/mTOR 通路、mtorc1 信号通路、胆固醇平衡、有丝分裂、糖酵解、G2M 检查点、E2F 转录因子、癌基因 myc 有关的基因集。结论 TPX2 在膀胱癌中为高表达,与膀胱癌多 个病理性指标相关,且可以作为潜在的判断膀胱癌患者预后的标志物和治疗肿瘤的靶标。  相似文献   

10.
目的探讨脑胶质瘤组织中微小RNA 21(miR 21)水平及其与表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。 方法选取本院2005年1月至2015年6月手术切除并经病理证实的WHO Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤组织92例,另取50例癌旁组织作对照。采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测以上组织中的miR 21水平,免疫组化检测EGFR和VEGF表达,分析脑胶质瘤组织中miR 21水平与临床病理参数(性别、年龄、民族和病理分级)及EGFR和VEGF表达的关系,Spearman等级相关分析miR 21水平与EGFR和VEGF表达的相关性。 结果QPCR检测结果显示脑胶质瘤组织中miR 21水平为1307±769,高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<005);miR 21水平与性别、年龄及民族无关(P>005),仅与病理分级有关(P<005),其中Ⅳ级的miR 21水平为16483±4980,高于Ⅲ级的3229±3165,差异有统计学意义(P<005)。EGFR和VEGF阳性表达率均为870%(80/92),其中EGFR阳性表达者的miR 21水平为13952±8062,高于阴性表达者的3487±3309(P<005),而VEGF阳性表达者的miR 21水平为13874±8340,高于阴性表达者的2090±1458(P<005);Spearman等级相关分析发现脑胶质瘤组织中miR 21水平与EGFR、VEGF表达均呈正相关(r=0251、0311, P<005)。 结论脑胶质瘤组织中miR 21水平升高,且与病理分级和EGFR、VEGF表达有关,可能参与了该恶性肿瘤的发生发展,对脑胶质瘤的诊治有一定临床意义。  相似文献   

11.
目的探讨结直肠癌组织中高迁移率族核小体结合域5(HMGN5)的水平及其临床意义。 方法收集眉山市人民医院2005年4月至2010年10月手术切除的176例结直肠癌组织和78例癌旁正常组织,采用免疫组化检测以上组织中HMGN5的表达水平,比较结直肠癌组织及癌旁正常组织中的HMGN5阳性表达率,分析结直肠癌组织HMGN5阳性表达率与临床病理特征(性别、年龄、肿瘤位置、病理分级、TNM分期和肿瘤大小)的关系,根据随访资料分析不同HMGN5表达水平与预后的关系。 结果免疫组化结果显示结直肠癌组织的HMGN5阳性表达率为6875%(121/176),高于癌旁组织的2692%(21/78),差异有统计学意义(P<005);结直肠癌组织HMGN5阳性表达率与年龄、性别、肿瘤位置、病理分级和肿瘤大小均无关,与TNM分期有关,其中Ⅲ、Ⅳ期组织的HMGN5阳性表达率为8105%(77/95),高于Ⅰ、Ⅱ期的5432%(44/81),差异有统计学意义(P<005)。HMGN5阴性表达者的中位生存期为560个月,长于阳性表达者的370个月(P<005)。 结论HMGN5在结直肠癌组织中的表达升高,且阳性表达者的预后较差、TNM分期较晚,可能与结直肠癌的发生发展有关,在结直肠癌诊断及病情评估有一定价值。  相似文献   

12.
目的探讨肝细胞癌(HCC)组织中高迁移率族蛋白A2(HMGA2)的表达及其与临床病理特征和预后的关系。 方法收集本院2011年1月至2012年12月经手术切除的120例HCC组织、癌旁组织和正常肝组织,采用免疫组化SP法检测以上组织中的HMGA2表达情况,分析HMGA2表达与HCC临床病理特征(性别、年龄、分化程度、TNM分期、肝门淋巴结转移、癌灶数量、肿瘤大小和肝内转移)的关系,根据随访资料分析不同HMGA2表达HCC患者的预后情况。 结果HMGA2阳性表达在细胞核中呈棕黄色或棕褐色。HCC组织中HMGA2阳性率为6417%(77/120),高于癌旁组织的834%(10/120)和正常组织的417%(5/120),差异有统计学意义(P<005);癌旁组织和正常组织HMGA2阳性率的差异无统计学意义(P>005)。HMGA2表达与HCC分化程度、TNM分期、肝门淋巴结转移、癌灶数量、肿瘤大小和肝内转移有关(P<005),与性别和年龄均无关(P>005)。HMGA2阳性者的中位总生存期(OS)为135个月,阴性者的中位OS>600个月,HMGA2阴性者的中位OS长于阳性者(P<005);HMGA2表达、TNM分期、肝内转移、肝门淋巴结转移、癌灶数量、肿瘤大小和分化程度与HCC患者的OS有关(P<005)。经Cox回归模型进行多因素分析显示HMGA2阳性表达是影响HCC预后的独立危险因素(HR=2516,95%CI:1643~3855)。 结论HCC组织内HMGA2蛋白表达升高,且参与HCC的发生发展,HMGA2阳性表达者的预后较差,该蛋白可能作为一个评估HCC预后的潜在指标。  相似文献   

13.
目的探讨肝细胞癌(HCC)组织中高迁移率族蛋白A2(HMGA2)的表达及其与临床病理特征和预后的关系。 方法收集本院2011年1月至2012年12月经手术切除的120例HCC组织、癌旁组织和正常肝组织,采用免疫组化SP法检测以上组织中的HMGA2表达情况,分析HMGA2表达与HCC临床病理特征(性别、年龄、分化程度、TNM分期、肝门淋巴结转移、癌灶数量、肿瘤大小和肝内转移)的关系,根据随访资料分析不同HMGA2表达HCC患者的预后情况。 结果HMGA2阳性表达在细胞核中呈棕黄色或棕褐色。HCC组织中HMGA2阳性率为6417%(77/120),高于癌旁组织的834%(10/120)和正常组织的417%(5/120),差异有统计学意义(P<005);癌旁组织和正常组织HMGA2阳性率的差异无统计学意义(P>005)。HMGA2表达与HCC分化程度、TNM分期、肝门淋巴结转移、癌灶数量、肿瘤大小和肝内转移有关(P<005),与性别和年龄均无关(P>005)。HMGA2阳性者的中位总生存期(OS)为135个月,阴性者的中位OS>600个月,HMGA2阴性者的中位OS长于阳性者(P<005);HMGA2表达、TNM分期、肝内转移、肝门淋巴结转移、癌灶数量、肿瘤大小和分化程度与HCC患者的OS有关(P<005)。经Cox回归模型进行多因素分析显示HMGA2阳性表达是影响HCC预后的独立危险因素(HR=2516,95%CI:1643~3855)。 结论HCC组织内HMGA2蛋白表达升高,且参与HCC的发生发展,HMGA2阳性表达者的预后较差,该蛋白可能作为一个评估HCC预后的潜在指标。  相似文献   

14.
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CCHE1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。 方法收集本院2011年1月至2012年12月切除的乳腺癌组织115例和配对癌旁组织78例,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测CCHE1在上述组织中的表达情况,比较乳腺癌组织和癌旁组织中的CCHE1水平;分析CCHE1水平与乳腺癌临床病理参数(年龄、临床T分期、组织学分级、淋巴结转移、Nottingham预后指数、Ki 67增殖指数、ER表达、PR表达及HER 2扩增)和复发的关系;分析不同CCHE1水平的总生存期(OS)和无进展生存期(PFS),采用Cox比例风险模型进行多因素分析。 结果QPCR检测发现,115例乳腺癌组织中的CCHE1水平为7610±3210,高于癌旁组织的2142±1753(P<005)。CCHE1水平与临床T分期、淋巴结转移、Nottingham预后指数、HER 2扩增和肿瘤复发有关(P<005),而与年龄、组织学分级、ER表达、PR表达和Ki 67增殖指数无关(P>005)。CCHE1低表达组的中位PFS和OS分别为560个月和630个月,均优于高表达组的370个月和420个月(P<005);CCHE1水平、临床T分期、淋巴结转移、Nottingham预后指数和HER 2扩增是影响OS和PFS的独立预后因素(P<005)。 结论CCHE1在乳腺癌组织中表达升高,该lncRNA可能在乳腺癌的发生、发展中有一定作用,可作为潜在地评估乳腺癌患者预后的分子标志物。  相似文献   

15.
目的 探讨胃癌组织中ULK1的表达及其临床意义。方法 收集2013年1月至2013年12月145例胃癌组织和50例癌旁组织。采用免疫组化SP法检测上述组织中ULK1的表达,分析其表达与临床病理特征和预后的关系。结果 胃癌组织和癌旁组织中ULK1的阳性表达率分别为80%(116/145)和16%(8/50),差异有统计学意义(P<0.05)。ULK1表达与胃癌浸润深度、分化程度、淋巴结侵犯、TNM分期和复发转移有关(P<0.05),与年龄、脉管侵犯、HER 2和p53无关(P>0.05)。ULK1无表达、低表达和高表达组患者的中位生存时间分别为44.8个月(95%CI:40.5~49.2个月)、427个月(95%CI:39.9~45.6个月)和37.7个月(95%CI:33.0~42.4个月),差异有统计学意义(P=0.007)。  相似文献   

16.
目的探讨食管鳞癌(ESCC)组织中长链非编码 RNA(lncRNA)ENST00000589379表达及其对ESCC细胞迁移的影响。 方法收集本院2014年1月至2014年12月切除的62例ESCC组织及配对癌旁组织,采用实时定量PCR(QPCR)检测以上组织中的ENST00000589379水平,比较ESCC组织及癌旁正常组织中的ENST00000589379水平,分析ENST00000589379水平与ESCC临床病理参数(年龄、性别、肿瘤大小、分化、T分期、淋巴结转移和TNM分期)的关系;通过在ESCC细胞TE 1 和Eca 109中沉默和过表达ENST00000589379以评估其水平与ESCC细胞转移的关系。 结果QPCR结果显示ENST00000589379在ESCC组织、细胞中的表达水平均高于癌旁组织及正常食管黏膜上皮细胞(P<005);ESCC组织中的ENST00000589379水平与年龄、性别、肿瘤大小、分化和T分期无关,但与淋巴结转移和TNM分期有关(P<005),其中淋巴结转移者的ENST00000589379水平为559±127,高于无淋巴结转移者的420±156,TNM Ⅲ~Ⅳ期的ENST00000589379水平为587±107,高于Ⅰ~Ⅱ期的423±154,差异有统计学意义(P<005)。Transwell实验发现ENST00000589379沉默可显著降低TE 1、Eca 109细胞迁移,而其过表达可促进TE 1、Eca 109细胞迁移。  相似文献   

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