非霍奇金氏淋巴瘤骨髓微小病灶检测的临床意义

目的：探讨微小病灶非霍金氏淋巴瘤中的检测对病人疗效、预后的影响。方法：采有ＰＣＲ方法扩增Ｔ细胞受体γ链（ＴＣＲγ）和免疫球蛋白重链（ＩgＨ）基因重排，对１３例骨 髓形态学检查正常的Ｔ，细胞非霍奇金氏淋巴瘤（Ｔ－ＮＨＬ）和１７例Ｂ细胞非霍奇金氏淋巴瘤（Ｂ－ＮＨＬ）病人治疗前骨髓标本进行微小病灶（ＭＲＤ）检测。结果：其中７例Ｔ－ＮＨＬ病人发生ＴＣＲγ基因重排，检出率为５３．８％，１１例Ｂ－ＮＨＬ病人发生     

北欧儿童NHL20年流行病学研究

瑞典保健组织和儿童恶性肿瘤登记中心调查了２０年来儿童非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）的发病率、临床病理学特征、预后危险因素及长期生存率。调查对象为１９７５年～１９９４年在瑞典西部地区诊断的ＮＨＬ儿童。结果显示，１５岁以下儿童ＮＨＬ年发病率为 ９／１００万小儿，占调查期间全部儿童恶性肿瘤的６％，男女之比为４．１：１．０。７７例ＮＨＬ患儿中，６４例做了免疫学标志物检查，其中４１例为Ｂ细胞淋巴瘤，１７例为Ｔ细胞淋巴瘤，６例为Ｋｉ－ｌ阳性退化大细胞淋巴瘤（ＡＬＣＬ）。２例Ｋｉ－ｌ阳性ＡＬＣＬ病儿原先认为分别为恶…     

淋巴良恶性增生性病变与EB病毒感染关系的研究

应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）技术检测霍奇金淋巴瘤（ＨＬ）、非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）、组织细胞坏死性淋巴结炎（ＨＮＬ）和非特异性慢性淋巴结炎（ＮＣＬ）几种淋巴结增生病普中ＥＢ病毒ＤＮＡ。结果显示：几种病变中ＥＢ病毒ＤＮＡ的检出率分别为：ＨＬ１８／３７（４８．６％），各亚型中ＬＰ２／７（２８．６％），ＮＳ２／１０（２０％），ＭＣ９／１２（７５％），ＬＤ５／８（６２．５）；ＮＨＬ１／８（１２．５％）；ＨＮＬ３／５（６０％）；ＮＣＬ３／１１（２７．３％）。结果提示国内ＨＮＬ和ＨＬ的发病可能与ＥＢ病毒感染的关系密切。     

EBER1／2,LMP—1在NK／T在NK／T细胞淋巴瘤中的表达

目的探讨ＮＫ／Ｔ细胞淋巴与ＥＢ病毒（ＥＢＶ）的关系。方法收集２６例ＮＫ／Ｔ细胞淋巴瘤（淋巴结内１０例,淋巴结外１６例）,采用免疫组化学Ｓ－Ｐ法确定瘤细胞本质,用原位杂交法检测ＥＢＶ编码的ＲＮＡ（ＥＢＥＲ１／２）。结果①在２６例ＮＫ／Ｔ细胞淋巴瘤中,ＥＢＥＲ１／２检出率为４６．２％（１２／２６）,其中淋巴瘤中,ＥＢＥＲ１／２在鼻腔检出率为９０．０％（９／１０）,其它部位为３３．３％（２／６）,２组比     

抗凋亡蛋白Bcl—2在非霍奇金淋巴瘤中的表达,分布及其临床意义

研究抗凋亡蛋白Ｂｃｌ－２在非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）中的表达、分布及其临床意义。方法采用４重ＰＡＰ免疫组织化学法,对比分析了１２例反应性淋巴滤泡增生与７１例ＮＨＬ的常规石蜡包埋淋巴结组织中Ｂｃｌ－２蛋白的表达与分布。结果（１）９３．０％Ｔ、Ｂ淋巴细胞性ＮＨＬＢｃｌ－２蛋白阳性。（２）８／９例滤泡中心起源的弥漫型ＮＨＬ中,Ｂｃｌ－２蛋白局限于中心细胞,而中心母细胞多为阴性。（３）５／１０例呈浆细胞样分化趋势的弥漫性大Ｂ细胞ＮＨＬ,Ｂｃｌ－２蛋白表达增强。（４）７例滤泡型ＮＨＬ中,Ｂｃｌ－２蛋白主要定位于瘤性滤泡中央,而其周围则相对稀疏。相反,生理性淋巴滤泡中,Ｂｃｌ－２蛋白则主要分布于套区,生发中心均为阴性。结论Ｔ、Ｂ淋巴细胞ＮＨＬ均能表达Ｂｃｌ－２;Ｂｃｌ－２表达可能与ＮＨＬ分化水平相关;Ｂｃｌ－２蛋白免疫组化染色有助于鉴别反应性淋巴滤泡增生过长与滤泡型淋巴瘤。     

吉林省与日本秋田县非何杰金淋巴瘤的免疫分型与临床关系：附2…

对吉林省与秋田县２１９例非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ）的免疫分型与临床进行了对比分析，结果发现：吉林省Ｂ－ＮＨＬ的发生率高，Ｂ、Ｔ－ＮＨＬ之比为５．１：１，其病理类型以弥漫大细胞性居多。秋田县以免疫母细胞性居多。两地区低度恶性者均占少数，Ｂ－ＮＨＬ的完全缓解（ＣＲ）率及生存期明显优于Ｔ－ＮＨＬ（Ｐ〈０．０５）。     

吉林省与日本秋田县非何杰金淋巴瘤的免疫分型与临床关系（附219例报告）

对吉林省与秋田县２１９例非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ）的免疫分型与临床进行了对比分析，结果发现：吉林省Ｂ－ＮＨＬ的发生率高，Ｂ、Ｔ－ＮＨＬ之比为５．１：１，其病理类型以弥漫大细胞性居多。秋田县以免疫母细胞性居多。两地区低度恶性者均占少数。Ｂ－ＮＨＬ的完全缓解（ＣＲ）率及生存期明显优于Ｔ－ＮＨＬ（Ｐ＜０．０５）。     

细胞毒分子在原发结内的外周Ｔ细胞淋巴瘤非特指型中的表达及意义

【摘　要】　目的：通过对外周Ｔ细胞淋巴瘤 非特指型（ＰＴＣＬ-Ｕ）患者病理组织蜡块细胞毒分子（ＣＭ）Ｔ细胞内抗原（ＴＩＡ-１）和颗粒酶Ｂ（ＧＢ）的免疫组化检测,探讨ＣＭ在ＰＴＣＬ-Ｕ进一步分型中的作用及意义。方法：应用免疫组化的方法检测２００５年１月～２００８年１月５１例经病理确诊的ＰＴＣＬ-Ｕ患者的ＴＩＡ-１和ＧＢ的表达情况,并分析其与Ｋｉ-６７、临床特征和治疗意义以及预后的关系。结果：本组５１例患者中有３３３％（１７／５１）表达至少１个细胞毒分子。在ＣＭ阳性与阴性表达中,Ｋｉ-６７高表达比例为８８.２％ ｖｓ．５０.０％（Ｐ＝０.００７８）,ＬＤＨ升高比例为８２.４％ ｖｓ．５２.９％（Ｐ＝０.０４０６）,出现Ｂ症状比例为７０.６％ｖｓ．３５.３％（Ｐ＝０.０１７３）,一般行为状态差（ＰＳ＞２分）比例为６４.７％ ｖｓ．３２.４％（Ｐ＝０.０２７９）;总的生存率经Ｌｏｇ-ｒａｎｋ检验ＣＭ阳性显著低于阴性（Ｐ＝０.００１５）。多因素生存分析显示,ＣＭ、一般行为状态差（ＰＳ＞２分）和Ｋｉ-６７高表达可以做为ＰＴＣＬ-Ｕ的独立预后因素。结论：细胞毒分子的表达不仅和ＰＴＣＬ-Ｕ预后差相关,而且作为细胞毒细胞的特异性标记在原发于结内的ＰＴＣＬ-Ｕ进一步分型中具有一定的作用。     

LPAK细胞的增殖效应及其初步临床应用

用ＬＰＡＫ（ＬｙｍｐｈｏｋｉｎｅａｎｄＰＨＡＡｃｔｉｖｉａｔｅｄＫｉｌｌｅｒ）细胞／ＩＬ－２过继免疫疗法治疗１７例晚期肿瘤，在１２例可评估病例中，５例肝癌（包括转性肝癌１例）有３例肿瘤分别缩小３５．７％、３９．５％和４７．８％；２例肺癌和２例转移性肺癌治疗后肿瘤无明显变化；１例胃癌癌性腹水治疗后腹水大部消失；１例皮肤恶性淋巴瘤治疗后皮损消退５０％以上。     

乳腺原发非何杰金淋巴瘤临床病理及免疫组化分析（附8例报告）

收集８例乳腺原发性非何杰金淋巴瘤进行回顾性研究。６例临床诊断乳腺癌并行根治术，其中４例术中冰冻切片，均误诊为髓样癌和低分化癌。７例作了免疫组化检查，ＬＣＡ全部阳性，其中６例Ｌ２６阳性，１例ＵＣＨＬ１阳性，余１例为髓外浆细胞瘤，提示乳腺恶性淋巴瘤多数为Ｂ淋巴细胞性。研究结果显示：本病在临床和病理诊断中易误诊为乳腺癌，免疫组化有助于鉴别诊断。     

LPAK细胞／IL—2治疗肿瘤的初步临床观察

用ＬＰＡＫ（ＬｙｍｐｈｏｋｉｎｅａｎｄＰＨＡＡｃｔｉｖｉｔｅｄＫｉｌｌｅｒ）细胞／ＩＬ－２过继免疫疗法治疗１７例晚期肿瘤，多数病人治疗后有不同程度的症状改善，如肺癌病人刺激性咳嗽、胸疼减轻，肝癌病人肝区疼痛明显减轻或完全消失。在１２例可评估病例中，５例肝癌（包括转移性肝癌１例）有３例肿瘤分别缩小３５．７、３９．５和４７．８％，其中１例在治疗过程中门静脉一２．７×１．４ｃｍ的癌栓完全消失。２例肺癌和２例转移性肺癌治疗后肿瘤无明显变化，１例胃癌癌性腹水治疗后腹水大部消失，腹围由治疗前的８２ｃｍ缩小至７５ｃｍ，１例皮肤恶性淋巴瘤治疗后皮损消退５０％以上。我们观察了其中６例肿瘤病人在治疗前后的淋巴细胞转化，淋巴细胞对ＩＬ－２、淋巴细胞对ＩＬ－２和ＰＨＡ联合刺激的反应性以及ＮＫ活性，发现治疗后病人的前３项指标均有显著提高（Ｐ＜０．０１）ＮＫ活性也有增高趋势。ＬＰＡＫ细胞的主要副作用（实际包含ＩＬ－２的副作用）有：短暂发热（３９℃左右），寒战，腹痛、纳差，体液潴留等，不经处理或对症处理后上述症状可消失。     

自体外周血干细胞移植支持下超大剂量化疗治疗非何杰金氏淋巴瘤的初步报告

目的：报告４例非何杰金氏淋巴瘤（ＮＨＬ）在外周血干细胞移植（ＰＢＰＣＴ）支持下接受超大剂量化疗（ＨＤＣ）的初步经验并评价所用ＰＢＰＣ动员方案的动员效果，预处理方案的耐受性以及ＰＢＰＣ回输后造血重建情况。方法：４例高危ＮＨＬ经常规化疗获首次缓解后，采用ＣＴＸ３５００ｍｇ／ｍ２＋Ｇ－ＣＳＦ３．５－５μｇ／（ｋｇ·次）＋Ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ１０ｍｇ作动员方案，经ＣＢＶ＋Ｅｐｉｒｕｂｉｃｉｎ（ＣＴＸ３６００ｍｇ／ｍ２，ＶＰ－１６１２００ｍｇ／ｍ２．ＢＣＮＵ３００ｍｇ／ｍ２和Ｅｐｉｒｕｂｉｃｉｎ１００ｍｇ／ｍ２）或ＴＢＩ８Ｇｙ＋ＶＰ－１６１２００ｍｇ／ｍ２治疗后回输ＰＢＰＣ。结果：每例患者分离２次，分别采集到ＭＮＣ１．７－４．３×１０８／ｋｇ，ＣＦＵ－ＧＭ１．５－２．８×１０４／ｋｇ和ＣＤ＋３４细胞３．１－８．８×１０６／ｋｇ。回输ＰＢＰＣ后，均获快速重建造血功能，ＡＮＣ＞０．５×１０９／Ｌ和Ｐｔ＞５．０×１０９／Ｌ的时间为８～１２天和８～１６天。非造血系统毒性包括心脏毒性反应，恶心呕吐，轻度肝功能异常和粘膜炎等。结论：ＰＢＰＣＴ支持下超大剂量化疗是治疗ＮＨＬ安全可行的临床手段，值得进一步研究探索。     

ＢＡＧ-１和ＭＭＰ-９在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及意义

目的：探讨ＢＡＧ-１和ＭＭＰ-９蛋白在非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）组织中的表达及其临床意义。方法：选取皖南医学院附属弋矶山医院２００５～２００７年未经治疗的ＮＨＬ组织标本４０例,反应性淋巴结增生１１例作为对照组,采用免疫组化ＳＰ法检测ＢＡＧ-１及ＭＭＰ-９的表达,并探讨ＢＡＧ-１和ＭＭＰ-９的表达与ＮＨＬ的分期及预后的关系。结果：ＢＡＧ-１在ＮＨＬ组织中表达率为６６.４１％,对照组表达率为１８.１８％（Ｐ＜０.05）。ＭＭＰ-９在ＮＨＬ组织中表达率为７５.２１％,对照组表达率为２７.２７％（Ｐ＜0.05）。ＢＡＧ-１在Ⅰ ＋Ⅱ期ＮＨＬ患者组织中表达率为２５％,Ⅲ ＋Ⅳ期ＮＨＬ患者组织中表达率为８５.７１％（Ｐ＜０.０５）;ＭＭＰ-９在Ⅰ ＋Ⅱ期ＮＨＬ患者组织中表达率为４１.６７％,Ⅲ ＋Ⅳ期ＮＨＬ患者组织中表达率为９２.５６％（Ｐ＜０.０５）。结论：ＢＡＧ-１和ＭＭＰ-９在ＮＨＬ中高表达,且ＢＡＧ-１和ＭＭＰ-９的表达与ＮＨＬ的临床分期有关,提示ＢＡＧ-１和ＭＭＰ-９可能作为判断ＮＨＬ预后的生物学指标。     

淋巴组织增生性疾病组织中EB病毒的原位杂交检测

目的探讨ＥＢ病毒与我国各类淋巴组织增生性疾病的关系。方法以ＥＢ病毒ＬＭＰ基因为探针,对２１４例淋巴组织增生性疾病组织中ＥＢ病毒进行原位杂交检测,并用ＳＹＳＴＡＴ软件对实验结果进行分析。结果霍奇金淋巴瘤（ＨＤ）、非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）、淋巴组织良性增生（ＢＬＰ）组织中ＥＢ病毒阳性率分别为３０．０％（１５／５０）,１４．０％（１８／１２９）及２．９％（１／３５）。在ＮＨＬ中,高度恶性（ＨＮＨＬ）、中度恶性（ＭＮＨＬ）及低度恶性（ＬＮＨＬ）ＥＢ病毒阳性率分别为２８．１％（９／３２）、１０．５％（９／８４）及０％（０／９）。ＨＤ与ＨＮＨＬ间ＥＢ病毒阳性率均显著高于ＢＬＰ（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）,ＭＮＨＬ和ＬＮＨＬ与ＢＬＰ间ＥＢ病毒阳性率差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＥＢ病毒与ＨＤ及ＨＮＨＬ的发生有关,而与ＭＮＨＬ及ＬＮＨＬ的发生关系不大。     

儿童非霍奇金淋巴瘤96例临床分析

回顾分析了１９８６ 年４ 月至１９９８ 年４ 月住院治疗的９６ 例儿童非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ） 的临床资料。第１ 阶段（１９８６年４ 月至１９９０ 年１２ 月） ，共２９ 例，采用ＣＯＰ、ＣＨＯＰ、ＣＯＭＰ方案治疗６～８ 个周期，有中枢神经侵犯者给予ＭＴＸ、ＤＸＭ 鞘内注射，每周１ 次。第２ 阶段（１９９１ 年１ 月至１９９８ 年４ 月），共６７ 例，采用ＣＨＯＰ、ＣＨＯＰ加ＶＰ１６ 治疗８～１２ 个周期，后改用ＣＴＸ＋ＶＣＲ 巩固治疗共１ ．５ ａ 至２ ａ，临床Ⅳ期或病理分类恶性度高者常规鞘内注射ＭＴＸ１２ ．５ ｍｇ／ｍ２（ 最大量１２ ．５ ｍｇ） ，ＤＸＭ５ ｍｇ，每周１ 次，连续４ 次，有中枢神经侵犯者，每周２ 次，待脑脊液转阴后改为每周１ 次。结果表明，儿童ＮＨＬ 多见于男性年长儿，高发年龄６～１３ 岁，Ⅲ、Ⅳ期患儿所占比例高（６７．７％） ，易侵犯骨髓（３３．３ ％） 及中枢神经（１３ ．５％ ），初诊到确诊时间平均为７３ ｄ，最长达１ａ 。第１ 阶段疗效为：ＣＲ３７ ．９％ ，５ａ 生存率为２０ ．０％ 。第２ 阶段疗效为：ＣＲ６２．７ ％ ，５ ａ 生存率４９ ．４％ 。Ⅰ、Ⅱ与Ⅲ、Ⅳ期的５ ａ 生存率分别为８５ ．５％ 和９．８ ％ ，有显著差异（Ｐ     

非霍奇金淋巴瘤染色体异常与组织学及免疫学表型相关性的探讨

应用短期培养法对２４例非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）进行核型分析，同时对该组病例进行免疫学分型和组织学分类。２４例ＮＨＬ除１例无分裂相外，均出现克隆性染色体异常，数目异常主要是亚二倍体，超二倍体、四倍体；数目的丢失、获得是非随机的，６ｑ－最多见，主要见于ＳＬ、ＤＬ、ＩＢＬ；１４ｑ＋多见，主要见于ＳＬ、ＤＬ及ＬＢＬ，同时与供体不同有关。Ｔ细胞淋巴瘤多见１４、７、６、１２、１９号染色体异常，Ｂ细胞淋巴瘤可见ｔ（１４，１８）（ｑ３２，ｑ２１）     

p53基因突变与EB病毒相关性鼻咽部T细胞淋巴瘤

目的：了解Ｐ５３基因突变与埃伯斯坦－巴尔病毒相关性鼻咽部Ｔ细胞淋巴瘤的关系。方法;应用免疫组织化学方法,原位杂交（ＩＳＨ）,ＰＣＲ－ＳＳＣＰ对２６例确诊为鼻咽部Ｔ细胞淋巴瘤的病例进行Ｐ５３蛋白及基因的检测。结果：ＥＢＶ编码的小ＲＮＡ探讨（ＥＢＥＲ）１７／２６例阳性;Ｐ５３蛋白１３／２６例阳性;对其中１２例进行Ｐ５３外显子５,７,８的ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测,发现Ｐ５３突变７／１２例阳性,ＥＢＶ阳性组５     

非霍奇金淋巴瘤侵犯骨髓的病理与临床研究

目的 探讨非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）侵犯骨髓（ＢＭＩ）的病理形态学特点及与临床表现的关系。方法 骨髓活检塑料包埋切片，Ｈ－Ｇｉｅｍｓａ－Ｅ染色及免疫组化确定淋巴瘤表现。７０例ＮＨＬＢＭＩ中，男５２例，女１８例。中位年龄４９（４～７８）岁。Ｔ－ＮＨＬ２０例，Ｂ－ＮＨＬ５０例。结果 ＮＨＬＢＭＩ呈轻度１５例（２１．４％），中度１６例（２２．９％），重度３９例（５５．７％）。瘤细胞分布呈间质型２３例（３２．９％），结节型７例（１０．０％），混合型１８例（２５．７％）和弥漫型２２例（３１．４％）。结节型侵犯伴脾肿大者显著高于其他型，结节型者主要为Ｂ－ＮＨＬＢＭＩ，表明ＮＨＬＢＭＩ伴脾肿大与淋巴瘤表型有关。显著侵犯组易合并淋巴瘤细胞白血病（ＬＣＬ），表明ＮＨＬＢＭＩ越重，越易合并ＬＣＬ。还提示淋巴瘤侵犯骨髓越轻，疗效越好。     

天津地区上呼吸首恶性淋巴瘤临床病理,免疫表型及其与EB病毒相关性的 …

目的：研究天津地区上呼吸道恶性淋巴瘤的临床病理、免疫表型及与ＥＢ病毒的关系。方法：应用单克隆抗体ＵＣＨＬ－１、ＣＤ３、Ｌ２６、４ＫＢ５、ＣＤ７９ａ、ＬＣＡ、ＥＭＡ、溶菌酶等抗体及ＣＳ１－４（ＬＭＰ－１）进行免疫组化染色,以进行淋巴瘤确诊、淋巴瘤免疫表型研究和ＥＢ病毒感染情况的分析;ＥＢ病毒寡核苷酸探针（ＥＢＥＲ１／２）原位杂交检测,探讨瘤细胞ＥＢ病毒感染情况及与ＥＢ病毒潜在膜蛋白表达的相关性。结果     

非霍奇金淋巴瘤染色体异常与组织学及免疫学表型相关性的探讨

应用短期培养法对２４例非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）进行核型分析，同时对该组病例进行免疫学分型和组织学分类。２４例ＮＨＬ除１例无分裂相外，均出现克隆性染色体异常，数目异常旭亚二倍体，超二倍体、四倍体；数目的丢失、获得是非随机的，６ｑ最多见，主要见于ＳＬ、ＤＬ、ＩＢＬ；１４ｑ＾＋多见，主要见于ＳＬ、ＤＬ及ＬＢＬ，同时与供体不同有关。Ｔ细胞淋巴瘤多见１４、７、６、１２、１９号染色体异常，Ｂ细胞淋巴瘤可见ｔ（