亚砷酸钠对人胃癌细胞株BGC-823的作用机制

 目的探讨亚砷酸钠对人胃癌细胞株BGC-823的作用机制。方法采用MTT法、光镜、电镜、流式细胞仪检测和免疫细胞化学法研究亚砷酸钠对BGC-823细胞生物学行为的影响。结果不同浓度的亚砷酸钠均可有效抑制BGC-823细胞生长,且具有浓度和时间依赖性,其中效浓度为4.86μmol/L。流式细胞仪检测发现亚砷酸钠作用不同时间后,细胞均出现G2/M期阻滞。形态学观察显示亚砷酸钠作用72h后,细胞出现典型的凋亡和坏死形态学改变。免疫细胞化学法发现亚砷酸钠能显著上调细胞Caspase-3蛋白的表达。结论亚砷酸钠对BGC-823细胞的生长有明显的抑制作用,并可诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡和坏死,其机制可能与其抑制ROS的清除,上调Caspase-3蛋白的表达有关。     

大蒜素对人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823生长的影响

目的：研究大蒜素对人胃癌细胞株SGC-7901、BGC-823增殖抑制作用及对细胞周期的影响。方法：传代培养人胃癌细胞，MTT法测定细胞增殖抑制率并测定药物半数抑制率（IC50）；流式细胞仪检测细胞周期的改变。结果：大蒜素对SGC-7901和BGC-823两种细胞的生长均有明显的抑制作用，且呈浓度依赖性，72h IC50分别为20和30μg／mL；以72h IC50浓度大蒜素分别作用于两种胃癌细胞株24、48h后，流式细胞检测与对照组比G0／G1期细胞减少，G2／M期细胞明显增加，P〈0．01。提示两种胃癌细胞株经大蒜素处理后．细胞周期阻滞于G2／M期。结论：大蒜素可使人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823细胞的增殖明显受到抑制；细胞周期被阻滞在G2／M期。     

毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的实验研究

[目的]研究毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的机制。[方法]MTT法检测毛兰素对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用，Annexin—Ⅴ／PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率，PI染色法流式细胞仪定量检测细胞周期分布变化，同时比色法检测细胞caspase-3活性变化。[结果]毛兰素能明显抑制胃癌细胞SGC-7901增殖，且呈浓度依赖关系，48h IC50值为0．056μg／ml；毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋广且呈时间和浓度依赖性，使细胞周期阻滞于S期,但未见caspase-3激活。[结论]毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡，可能与使细胞周期阻滞于S期有关，但未见caspase-3激活。     

亚砷酸钠对人肺癌Spc—Al细胞Bcl-2、Fas表达的影响

目的：探讨亚砷酸钠对人肺癌细胞株Spc—Al的抗癌机制。方法：用MTT法检测亚砷酸钠对Spc—Al细胞的增殖抑制作用;用Hoechst33258荧光染色法观察凋亡细胞的形态学改变;细胞凋亡率及相关蛋白Bcl-2和Fas的表达采用流式细胞仪测定。结果：亚砷酸钠对人肺癌细胞株Spc—A1的增殖具有一定程度的抑制作用。2μg／ml亚砷酸钠干预Spc—Al细胞12h、24h和48h后,在Hoechst荧光染色图片上可见细胞染色质浓缩及细胞核碎裂等典型的凋亡改变。给与1μg/ml、2μg／ml和4μg／ml亚砷酸钠作用Spc—Al细胞24h后,可以见到亚G1期凋亡峰,凋亡率随着药物浓度的增加明显增加。同时,流式细胞仪显示Bcl-2蛋白表达减少,而Fas蛋白表达增加。结论：亚砷酸钠对Spc—Al细胞的生长有明显的抑制作用,并可诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡和坏死。Bcl-2的下调和Fas的上调可能是其中一种作用机制。     

岩舒注射液诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制

目的：探讨岩舒注射液（复方苦参注射液）对体外培养人胃癌细胞株SGC7901的生长抑制和诱导凋亡作用。方法：采用MTT法检测岩舒注射液对SGC-7901细胞的生长押制作用；Annexin V-FITC＋PI双参双数检测细胞凋亡；流式细胞仪测定经不同浓度岩舒注射液处理后SGC-7901细胞周期、Fas、Bcl-2蛋白表达及其线粒体膜电位。结果：岩舒注射液对SGC-7901细胞生长有抑制作用，并呈剂量-效应关系，P〈0．01。其48h IC50值为7／200原液稀释浓度；SGC-7901细胞经岩舒注射液处理后可发生凋亡；岩舒注射液使细胞周期阻滞于G0／G1期（P〈O．01），但对于Fas、Bcl-2蛋白表达无影响；可降低线粒体膜电位（P〈0．01）。结论：岩舒注射液对人胃癌SGC-7901细胞有生长抑制和诱导凋亡作用，其诱导凋亡机制可能与细胞周期阻滞、抑制肿瘤细胞增殖、线粒体膜电位降低有关。     

放射诱导胃癌细胞的凋亡及其相关基因的研究

目的观察放射诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的作用，并进一步研究bcl-2基因及家族、bax基因、p53基因在此过程中的作用。方法用不同剂量的9 MeV β线照射SGC-7901细胞，观察细胞在受照后的不同时间生长情况。电子透射电镜下观察细胞形态变化。琼脂糖凝胶电泳检测DNA条带变化。流式细胞仪检测受照前后细胞周期及凋亡率的变化。免疫细胞化学法检测受照前后bcl-2、bax、p53基因的表达水平。结果单次剂量照射后，SGC-7901细胞凋亡率与时间、剂量有相关性。在放射诱导SGC-7901细胞凋亡的过程中，bcl-2基因表达水平下降，bax基因表达水平升高，而p53基因表达水平无变化。结论放射能够诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡，凋亡率在72h达高峰。bcl-2及bax基因参与了放射诱导凋亡的调控。细胞凋亡主要是通过p53基因非依赖途径。     

二甲胂酸诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究

目的探讨二甲胂酸（DMAA）诱导胃癌细胞SGC-7901的凋亡作用。方法用不同浓度的二甲胂酸与人的胃癌细胞SGC-7901共育一段时间后观察细胞的存活、形态学改变及生物学变化。结果其中以0．5～5．0mmol／L浓度的DMAA诱导其凋亡的作用最明显。主要形态学表现为细胞膜完整、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成；电泳结果上则显示明显的梯形凋亡条带。而当DMAA浓度≥10mmol／L时细胞核和细胞质中的荧光减弱，细胞呈坏死趋势；同时，MTT结果显示随着DMAA浓度的升高，细胞的活性明显降低。结论DMAA在低浓度时能有效诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡，而高浓度时主要导致其坏死。     

白杨素对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响

 目的 探讨白杨素（Chrysin,ChR）诱导人胃癌SGC-7901细胞株凋亡的作用及机制。方法 分别用10、20、40、80μM的ChR处理人胃癌细胞株SGC-790148h,采用MTT比色法检测ChR对SGC-7901细胞的增殖抑制效应;采用丫啶橙（AO）染色、流式细胞术检测ChR诱导SGC-7901细胞凋亡的发生;应用Western-blot法检测凋亡相关基因NF-κB、Bcl-2、Bax的蛋白表达,并用计算机图像分析软件进行半定量分析。结果 MTT比色法显示的10～80μM的ChR在体外对人胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制率为：9.71%～53.64%,该作用呈浓度依赖性;AO染色荧光显微镜观察ChR在体外能诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡,出现早期凋亡细胞及凋亡小体;流式细胞术检测结果显示：ChR呈浓度依赖性地诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率为2.35%-20.8%;Western-blot检测结果显示：凋亡相关基因Bcl-2、NF-κB蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。结论 ChR对体外培养人胃癌细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,呈浓度依赖性。ChR对人胃癌细胞增殖抑制和诱导凋亡作用机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。     

曲古抑菌素A对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其RASSF1A基因表达的影响

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其RASSF1A基因表达调控的影响。方法用0.1、0.3、1.0μmol/L TSA分别处理人胃癌SGC-7901细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR、Western blot分别检测RASSF1A mRNA和蛋白表达水平。结果流式细胞仪分析表明,不同浓度TSA可诱导SGC-7901细胞凋亡,并呈浓度及时间依赖性（P<0.05）。TSA干预前SGC-7901细胞无RASSF1A mRNA及蛋白表达,而不同浓度TSA处理SGC-7901细胞后,RASSF1A mRNA及蛋白表达分别上调,呈浓度及时间依赖性(P<0.05)。结论TSA诱导SGC-7901细胞凋亡可能与RASSF1A基因异常乙酰化状态恢复导致基因重新表达有关。     

塞来昔布诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡和自噬

目的:观察塞来昔布对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡和自噬的影响,并探讨其凋亡的机制。方法:不同浓度塞来昔布处理SGC-7901细胞后,MTT法检测SGC-7901细胞的增殖,TUNEL法检测SGC-7901细胞的凋亡,透射电镜观察SGC-7901细胞超微结构的改变,流式细胞术检测SGC-7901细胞的凋亡率,实时定量荧光PCR法检测SGC-7901细胞中caspase-8和caspase-9 mRNA的表达。结果:塞来昔布时间(24、48、72 h)和剂量(50、75、100、125μmol/L)依赖性抑制SGC-7901细胞的增殖,125μmol/L塞来昔布作用SGC-7901 72 h细胞的增殖抑制率高达(85.6±4.51)%。塞来昔布可诱导SGC-7901细胞凋亡,透射电镜下观察到典型的凋亡小体和自噬体,细胞凋亡率从(2.2±1.32)%上升到(35.7±5.73)%(P<0.01)。塞来昔布作用后,SGC-7901细胞中caspase-8和caspase-9 mRNA表达明显增加,呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。结论:塞来昔布通过激活依赖caspase-8的死亡受体途径和依赖caspase-9的线粒体途径诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,同时诱发自噬性细胞死亡。     

丁酸钠对人胃癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用机制研究

目的：研究丁酸钠对人胃癌细胞系生长的抑制和诱导凋亡作用,探讨其作用机制。方法：以不同浓度的丁酸钠对体外培养的人胃癌细胞系SGC-7901进行处理,应用MTT法检测对细胞生长的抑制情况;应用免疫组化法观察对凋亡相关基因p21WAF1表达的影响。结果：不同浓度的丁酸钠均可抑制SGC-7901细胞的增殖,且抑制率具有剂量和时间依赖性;p21WAF1在丁酸钠作用的细胞中的表达高于未进行处理的细胞。结论：丁酸钠可抑制体外培养的人胃癌细胞生长,诱导癌细胞发生凋亡。     

白藜芦醇对人胃癌耐药细胞SGC-7901/5-FU生物学效应的影响及其作用机制

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)耐药胃癌细胞(SGC-7901/5-FU)生物学效应的影响及其作用机制。方法用不同浓度(0μmol/L、10μmol/L、50μmol/L、200μmol/L、400μmol/L)的RES分别处理SGC-7901/5-FU细胞24 h、48 h与72 h,其次用100μmol/L浓度的RES与5-FU(5μmol/L)单独或联合处理SGC-7901/5-FU细胞48 h。CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,免疫荧光染色法观察细胞形态。RT-PCR检测多药耐药基因MDR1以及凋亡相关基因Bcl2与Caspase 3的mRNA表达水平,Western blot检测P-gp、Bcl2和Caspase 3蛋白的表达水平。结果不同浓度RES均能抑制SGC-7901/5-FU细胞增殖,且具有时间与剂量依赖效应;RES组、5-FU组及联合组均能诱导SGC-7901/5-FU细胞凋亡,细胞出现凋亡样形态改变,其中联合组变化最明显(P<0.001);RES组和联合组中MDR1 mRNA与P-gp蛋白表达水平均下降(P<0.05),且联合组变化更明显;RES组、5-FU组及联合组中Bcl2 mRNA与蛋白表达水平均下降(P<0.001),Caspase 3 mRNA与蛋白表达水平均上升(P<0.001),其中联合组变化最明显。结论RES通过下调多药耐药基因MDR1/P-gp蛋白表达抑制胃癌耐药细胞SGC-7901/5-FU细胞增殖并诱导细胞凋亡,降低细胞耐药性。     

c9,t11-共轭亚油酸抑制SGC-7901细胞基质金属蛋白酶的表达与COX-2的关系

背景与目的： 研究c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)抑制人胃腺癌细胞(SGC-7901)中基质金属蛋白酶(MMP-2 和 MMP-9)的表达与亚油酸代谢途径中限速酶COX-2的关系。 材料与方法： 实验设200、100、50和25 μmol /L的c9,t11-CLA 4个剂量组,利用RT-PCR分别检测加入COX-2的选择性抑制剂NS-398前后SGC-7901细胞中MMP-2 和 MMP-9的表达。 结果： 未加入NS-398之前,25～200 μmol /L c9,t11-CLA均能抑制MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达,与对照组相比,50、100、200 μmol/L的c9,t11-CLA作用后,MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达明显降低(P<0.01)。而加入NS-398使细胞中COX-2的活性被抑制后,c9,t11-CLA对MMP-2 和 MMP-9 mRNA表达的抑制作用均消失,与对照组比较,25～200 μmol /L的c9,t11-CLA作用后,MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达均无明显变化(P>0.05)。 结论： c9,t11-CLA能够抑制SGC-7901细胞中MMP-2 和 MMP-9 mRNA的表达,这种抑制作用与COX-2有关。     

姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用机制

 目的 探讨姜黄素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用及其相关机制。方法 以不同浓度的姜黄素作用于胃癌SGC-7901细胞，利用倒置相差显微镜观察细胞生长形态变化，通过MTT检测细胞生长抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot 检测胃癌细胞中Fas及survivin的表达情况。结果 姜黄素能显著抑制体外培养的SGC-7901细胞的生长并呈量-效和时-效关系，流式细胞术检测到亚二倍体凋亡峰，细胞凋亡率增加，Western blot结果提示经姜黄素作用后Fas表达率上升，survivin表达率下降。结论 姜黄素能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长并促进其凋亡，姜黄素可能通过上调Fas及下调survivin的表达而诱导凋亡。     

The Effect of Nimesulide on the Expression of NF-κB, Bcl-2 and Bax in the Human Gastric Cancer SGC-7901 Cell Line

OBJECTIVE To investigate whether nimesulide can suppress tumor growth and induce apoptosis in SGC-7901 gastric cancer cells and to explore the molecular mechanism involved.METHODS SGC-7901 cells were cultured in RPMI 1640 medium containing different concentrations of nimesulide (0,12.5, 50, 100, 200, 400 μmol/L). The MTT assay, morphological observation, electron microscopy (EM), immunohistochemical analysis and Western blot analysis were employed to investigate the effects of nimesulide on the SGC-7901 cells and to explore possible related molecular mechanisms.RESULTS Nimesulide inhibited the growth of SGC-7901 cells and elicited typical apoptotic morphologic changes. Nimesulide also decreased NF-κB and Bcl-2 expression, but increased the level of the Bax protein.The positive rate of Bcl-2 protein expression at 0, 50, 100 and 200 μmol/L of nimesulide was 58.3±14.0%, 50.2±9.9%, 32.8±5.0% and 22.7± 5.5% respectively based on immunohistochemical staining. The positive rate of Bax protein expression was 22.0±5.7%, 29.2±6.5%, 42.7±5.9% and 74.5±9.1% and the NF-κB expression was 74.2±10.9%, 61.8±7.6%,36.7±10.9% and 17.5±12.3%, Significant differences were found between 0 μmol/L and 100 μmol/L and 200 μmol/L. Western blot analysis also showed that the expression of NF-κB was decreased.CONCLUSION Nimesulide suppresses tumor growth and induces apoptosis by inhibiting NF-κB expression, which may be related to the overexpression of Bax relative to Bcl-2 expression.     

甲基莲心碱对长春新碱抑制人胃癌细胞增殖作用的影响

目的：观察甲基莲心碱（Nef）在体外对长春新碱抑制人胃癌细胞增殖及诱导人胃癌细胞凋亡的影响。方法：采用MTT比色法、软琼脂克隆形成法检测药物的细胞毒性作用,并用流式细胞术、AO/EB荧光双染色法测定Nef对长春新碱诱导人胃癌细胞凋亡的影响。结果：2.5、5、10μmol/LNef能增强长春新碱对人胃癌细胞（SGC7901）增殖的抑制作用;10μmol/LNef能增强长春新碱（0.1、0.5、2、4μg/ml）诱导SGC7901细胞凋亡。结论：甲基莲心碱能增强长春新碱抑制人胃癌细胞增殖及诱导人胃癌细胞凋亡,为一种低毒高效的化疗增敏剂。     

死亡受体Fas在TRAIL 联合三氧化二砷诱导人胃癌细胞凋亡中的作用

目的： 探讨Fas在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)与三氧化二砷 (arsenic trioxide,As2O3)联合诱导人胃癌细胞凋亡过程中的作用。方法：采用体外培养人低分化胃腺癌细胞SGC-7901,分别以Fas正义、反义寡核苷酸转染SGC-7901细胞获得Sense、Antisense细胞。以0.5 μg/ml As2O3+0.2 μg/ml TRAIL分别处理未转染细胞、Sense组细胞以及Antisense组细胞,采用MTT法检测24、48、72 h后细胞增殖情况;倒置显微镜观察联合作用48 h后细胞集落形态;DAPI染色法、流式细胞仪技术检测48 h时细胞凋亡率;Western blot法检测48 h细胞中Fas、FADD以及Parp表达情况。结果：与未转染组和Sense组细胞比较,转染Fas反义寡核苷酸后,降低了TRAIL与As2O3联合抑制细胞增殖、促进凋亡的作用 (P<0.05),48 h时效果最为明显;荧光显微镜下可见死亡细胞明显减少;Western blot结果显示细胞中Fas、FADD表达降低,Parp活化程度降低 (均P<0.05)。结论：Fas在TRAIL与As2O3联合抑制人胃癌细胞增殖、促进细胞凋亡过程中起重要作用。     

异隐丹参酮对胃癌细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨异隐丹参酮（ICTS）对胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖、周期、凋亡的影响及可能机制。方法 体外培养胃癌细胞系BGC-823、SGC-7901,采用0、5、10、20 μmol／L ICTS处理24、48、72 h后, CCK-8法检测细胞的增殖抑制率;确定ICTS抑制BGC-823和SGC-7901细胞的最佳浓度和最佳作用时间后,流式细胞术检测其细胞周期和凋亡率。Western blotting检测ICTS处理后胃癌细胞中Cyclin D1、Bcl-2、p53、p21蛋白的表达。结果 0、5、10、20 μmol／L ICTS处理BGC-823细胞24 h的增殖抑制率分别为（0.789±0.048）％、（16.74±1.55）％、（33.58±2.26）％、（54.62±2.61）％,差异具有统计学意义（P＜0.05）;0、5、10、20 μmol／L ICTS 处理SGC-7901细胞24 h的增殖抑制率分别为（-0.184±0.023）％、（12.76±1.73）％、（32.95±2.47）％、（53.80±2.65）％,差异具有统计学意义（P＜0.05）。20 μmol／L ICTS 处理BGC-823细胞24、48、72 h的增殖抑制率分别为（54.62±2.61）％、（55.08±2.35）％、（59.72±2.53）％,差异无统计学意义（P＞0.05）;20 μmol／L ICTS 处理SGC-7901细胞24、48、72 h的增殖抑制率分别为（53.80±2.65）％、（55.76±2.47）％、（61.83±2.82）％,差异无统计学意义（P＞0.05）。20 μmol／L ICTS处理BGC-823、SGC-7901细胞24 h后G0／G1期细胞比例为（78.34±7.13）％和（79.57±7.34）％,均高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。ICTS处理组BGC-823、SGC-7901凋亡率分别为（24.78±3.42）％和（28.76±4.21）％,均高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。20 μmol／L ICTS处理BGC-823、SGC-7901细胞24 h后Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达量均显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;p53和p21蛋白表达量显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 ICTS通过增加p53、p21表达,降低Cyclin D1和Bcl-2表达,进而抑制细胞增殖,增加细胞G0／G1阻滞和凋亡,发挥抗胃癌的作用。     

生长抑素类似物对人胃癌细胞生长的调控作用*

目的:研究奥曲肽对SGC 7901生长的调控作用并探讨其作用的机理。方法:奥曲肽作用体外培养的SGC 7901,5-FU 作为阳性对照,人成纤维细胞作为正常对照,通过MTT 法观察奥曲肽对SGC 7901和成纤维细胞生长的抑制作用,并与5-FU 的抑制作用比较;用荧光显微镜观察细胞凋亡的变化;用流式细胞术分析奥曲肽对胃癌细胞周期分布及凋亡率的影响;用放射免疫法测定胃癌细胞培养液中IGF-1 的含量。结果:奥曲肽50μ g/L 时对胃癌细胞的生长无抑制作用（P>0.05）,随着浓度的增加,抑制作用逐渐增强,有量效依赖关系（P<0.01）;各组奥曲肽对人成纤维细胞的生长抑制无明显差异（P>0.05）;500 μ g/L 浓度的奥曲肽对细胞的抑制率与50mg/L5-FU 对细胞的抑制率无统计学意义（P>0.05）;经1mg/L奥曲肽作用 48h 后发生明显的细胞凋亡的形态学变化;SGC 7901细胞经 500 μ g/L奥曲肽作用后,大部分细胞被阻滞于G0/G1 期（72.07± 2.40）,S 期细胞明显减少（14.99± 1.42）,细胞增殖明显受到抑制,凋亡率增加（21.40± 2.71）;经不同浓度奥曲肽处理后,细胞培养液中IGF-1 含量低于对照组（P<0.01）,提示奥曲肽具有下调细胞培养体系中IGF-1 含量的作用。结论:奥曲肽可在体外抑制胃癌细胞的增殖,对非靶细胞的生长无明显的抑制作用。奥曲肽可通过诱导胃癌细胞出现G0/G1 期阻滞和细胞凋亡直接抑制细胞生长,并可抑制IGF 生长因子的分泌,间接抑制肿瘤细胞的生长。      

蜂胶黄酮 pinobanksin-3-acetate对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及机制

[目的]探讨蜂胶黄酮pinobanksin-3-acetate对体外培养的胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及部分基因表达的影响.[方法]采用四甲基偶氮唑盐(MTr)显色法检测不同浓度PB3A作用不同时间对SGC-7901细胞生长所产生的影响,计算生长抑制率和IC50值;倒置显微镜观察PB3A干预后细胞的形态变化;Annexin V-FITC/PI双染色、流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测PB3A(40、80μg/ml)干预24h后SGC-7901细胞FOS、GEM、RGS2、GADD45G及HSPA6的蛋白表达水平,利用Spearman进行候选基因相关性分析.[结果]PB3A可明显抑制SGC-7901细胞的增殖(P＜0.05),且抑制作用呈时间和剂量依赖性.随PB3A剂量的增多,SGC-7901细胞的凋亡率渐增,细胞的早期凋亡率从25.6％提高到50.2％.通过40μg/ml和80μg/ml PB3A干预胃癌SGC-7901细胞24h后与对照组相比,高浓度组GADD45G、HSPA6、GEM、RGSR及FOS蛋白表达有极显著性差异(P＜0.01),而低浓度组GADD45G、GEM和HSPA6蛋白表达有显著性差异(P＜0.05).[结论]PB3A在体外可明显抑制胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导凋亡的作用,并呈剂量依赖性变化趋势.机制可能与其诱导GEM、RGSR、FOS及HSPA6蛋白的上调表达有关,以上基因可能相互协同导致肿瘤细胞增殖信号通路的抑制并促进胃癌细胞的凋亡.