siRNA沉默livin的表达对人结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

目的:探讨小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)沉默人结肠癌HT-29细胞livin表达对HT-29细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:合成靶向livin的双链siRNA(livin-siRNA),转染HT-29细胞,RT-PCR及Western blotting检测HT-29细胞中livin mRNA及蛋白的表达,MTT实验检测HT-29细胞的增殖,流式细胞术检测HT-29细胞周期分布及凋亡,细胞侵袭实验检测HT-29细胞侵袭性的变化,caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性的变化。结果:Livin-siRNA转染后48 h,与空白组、阴性对照组及脂质体组相比,livin-siRNA转染组HT-29细胞中livin mRNA水平明显下降(0.073±0.007 vs 0.395±0.082、0.423±0.025、0.418±0.032,P<0.05),其蛋白表达也明显下调(0.106±0.003 vs 0.456±0.065、0.473±0.078、0.491±0.045,P<0.05)。转染96 h后,livin-siRNA组HT-29细胞增殖能力明显低于对照组及脂质体组(0.564±0.102 vs0.833±0.127、0.860±0.153,P<0.05),且细胞凋亡率升高[(16.5±2.8)%vs(2.4±0.5)%、(3.7±1.0)%,P<0.05]。侵袭实验显示,livin-siRNA转染后,穿过Matrigel膜的HT-29细胞数量明显少于对照组及脂质体组[(31.3±4.5)vs(101.3±8.6)、(97.4±7.8)个,P<0.05)]。livin-siRNA组HT-29细胞的caspase-3活性低于对照组(0.160±0.023 vs 0.347±0.058,P<0.05)。结论:siRNA沉默livin的表达可抑制HT-29细胞的增殖,诱导细胞凋亡,抑制细胞的侵袭。     

p53负向调控肺癌A549细胞Wnt通路活性并抑制其增殖和侵袭

目的:探讨野生型p53对Wnt通路的调节以及对肺癌细胞生物学行为的影响。方法:分别利用野生型p53质粒及siRNA,分别转染和干扰A549细胞中的野生型p53,而后用Western blot检测A549细胞中β-catenin和cyclin D1的表达,用荧光素酶报告基因法检测Wnt通路活性,用MTT和Transwell实验检测A549细胞的增殖和侵袭能力。结果:转染野生型p53后能够明显下调A549细胞中β-catenin和cyclin D1表达(P<0.01),抑制肺癌细胞的增殖和侵袭(P<0.05),而干扰p53可以明显地上调β-catenin和cyclin D1表达(P<0.01),增强肺癌细胞的增殖力和侵袭力(P<0.05)。结论:野生型p53负向调控A549细胞中的Wnt信号转导通路,抑制其增殖和侵袭能力。     

RNAi沉默整合素连接激酶基因表达对结肠癌细胞HT-29增殖的影响

目的:利用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术,阻断结肠癌细胞系HT-29中整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)基因的表达,研究ILK基因沉默后对HT-29细胞系增殖产生的影响。方法:构建针对ILK基因的真核表达质粒pSUPER-neo-EGFP-ILK(pSNE-ILK),在脂质体介导下稳定转染人结肠癌细胞系HT-29细胞(HT-29/pSNE-ILK组),同时以无关质粒pSUPER-neo-EGFP-C(pSNE-C)转染HT-29细胞(HT-29/pSNE-C组)和未转染细胞(HT-29组)作为对照,分别应用RT-PCR技术及蛋白印迹法检测ILK mRNA及蛋白表达水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖状况。结果:稳定转染后,HT-29/pSNE-ILK组ILK mRNA及蛋白表达水平分别为0.16±0.11和0.24±0.07,HT-29/pSNE-C组分别为0.53±0.10和0.56±0.08,HT-29组分别为0.64±0.11和0.77±0.02,前组ILK mRNA及蛋白表达水平分别与后两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);稳定转染pSNE-ILK质粒后HT-29细胞中ILK mRNA及蛋白表达抑制率分别为69.8%和57.1%。MTT比色法检测显示,HT-29/pSNE-ILK组细胞增殖率明显下降(P<0.05)。结论:RNA干扰技术能有效抑制靶基因ILK的表达,进而可抑制结肠癌细胞系HT-29的增殖。     

Livin基因沉默诱导大肠癌HT-29细胞凋亡及抑制增殖的实验观察

目的:探讨Livin siRNA对诱导HT-29细胞凋亡和抑制增殖的作用.方法:将化学合成的Livin siRNA转染HT-29细胞株,RT-PCR测定转染前后Livin mR-NA的表达水平,流式细胞仪检测转染前后细胞凋亡率的变化,MTT法观察LivinsiRNA转染HT-29细胞抑制细胞增殖的生物学行为.结果:转染Livin siRNA效果最明显的001链,Livin α mRNA/β-actinmRNA表达水平的比值在24 h时,阴性对照组与Livin_001 siRNA组相比较,由0.55下降到0.29;48 h由0.56下降到0.31.Livin_001 siRNA组24和48 h凋亡率分别为25.14%和19.04%,与对照组相比差异有统计学意义,P<0.05.Livin_001siRNA浓度为50 nmol/L时,24和48 h细胞增殖抑制率分别为25.19%和20.96%,与对照组相比差异均有统计学意义,P值均<0.05.结论:针对Livin的siRNA能够有效抑制HT-29细胞中Livin基因的表达,诱导细胞凋亡,在一定程度上抑制细胞生长,为RNA干扰技术用于大肠癌的临床提供一定依据.     

小RNA干扰沉默CD147基因对膀胱癌T-24细胞生物学行为的影响

目的:探讨重组腺病毒介导的小RNA干扰(small interfering RNA,siRNA)沉默CD147基因表达对人膀胱癌T-24细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响.方法:构建针对CD147基因的siRNA重组腺病毒表达载体Ad-CD147 siRNA,感染人膀胱癌T-24细胞.实验设空白对照组(Mock)、阴性对照组(Ad-siControl)和干扰组(Ad-CD147 siRNA).采用RT-PCR检测CD147和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) mRNA的表达水平;蛋白质印迹法检测CD147蛋白的表达水平;MTT法检测细胞增殖的情况,Transwell小室法和划痕实验检测对细胞侵袭和迁移能力的影响;明胶酶谱实验检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9的分泌情况;ELISA法检测VEGF蛋白分泌水平.结果:成功构建了Ad-CD147 siRNA腺病毒表达载体,Ad-CD147 siRNA可使T-24细胞CD147 mRNA和蛋白表达量下调＞90％(P＜0.01),细胞增殖速率下降＞40％(P＜0.01),细胞侵袭力和迁移力明显下降(P＜0.01),MMP-2和MMP-9的分泌量分别下降了68.5％和37.1％(P＜ 0.01),VEGF mRNA和蛋白表达水平分别下降了57.2％(P＜ 0.01)和56.5％(P＜0.01).结论:Ad-CD147 siRNA能有效抑制T-24细胞中CD147基因的表达,继而降低细胞增殖、迁移及侵袭能力.因此,CD147有可能成为膀胱癌基因治疗的一个新靶点.     

HLA-E基因表达沉默对人乳腺癌细胞生物学行为的影响

目的：探讨HLA-E基因表达对人乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移等生物学行为的影响,分析靶向HLA-E基因的小分子RNA干扰(siRNA)技术应用于乳腺癌治疗的可行性。方法：设计并合成靶向HLA-E基因的特异性siRNA序列,转染至人乳腺癌细胞MDA-MB-231,同时设立空白对照组、阴性对照组及脂质体组。实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot法分别检测各组乳腺癌细胞HLA-E mRNA及蛋白的表达;CCK-8法和流式细胞术检测各组乳腺癌细胞增殖率和凋亡率;Transwell实验检测各组乳腺癌细胞侵袭和迁移能力。结果：乳腺癌细胞转染HLA-E siRNA后,HLA-E mRNA及蛋白表达水平明显降低。与阴性对照组相比,HLA-E siRNA转染组乳腺癌细胞增殖率降低(P<0.01);凋亡率增加(P<0.01);侵袭迁移能力降低(P<0.01)。结论：靶向人乳腺癌细胞HLA-E基因的siRNA能有效抑制其基因表达,进而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低乳腺癌细胞侵袭和迁移能力。     

RNA干扰CTSL表达抑制卵巢癌细胞的侵袭和转移

目的：构建组织蛋白酶L基因(cathepsin L, CTSL)RNAi的真核表达载体,探讨干扰CTSL基因表达对卵巢癌细胞侵袭和转移的影响。方法：设计并合成4对CTSL小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),转染卵巢癌A2780细胞,RT-PCR检测各转染细胞CTSL的表达,筛选沉默效果最好的siRNA序列。设计并合成CTSL-shRNA序列,与psilence4.1-CMV-neo载体连接,构建psilence4.1-CTSL表达载体。psilence4.1-CTSL转染A2780细胞,获得稳定转染克隆A2780-CTSL。RT-PCR和Western blotting验证CTSL基因干扰效果,MTT法和集落形成实验检测A2780细胞的增殖,流式细胞术检测A2780细胞周期,Transwell侵袭小室实验检测A2780细胞体外侵袭和迁移能力。结果：筛选出干扰效果最好的siRNA-CTSL-1202序列,并成功构建相应的CTSL-shRNA表达载体psilence4.1-CTSL。稳定转染psilence4.1-CTSL能沉默A2780细胞中CTSL的表达。沉默CTSL基因后可抑制A2780细胞的侵袭和转移,但不影响A2780细胞的增殖、细胞周期和黏附活性。结论：成功构建CTSL基因siRNA的真核表达载体,RNA干扰CTSL基因表达可抑制卵巢癌细胞的侵袭和转移。     

CD147 siRNA对人肺腺癌细胞株A2增殖的影响

目的:研究CD147 siRNA转染对肺腺癌细胞系A2中CD147表达及细胞增殖的影响,探讨CD147 siRNA转染对肺腺癌细胞系的作用。方法:用脂质体LipofectamineTM2000介导CD147 siRNA转染人肺腺癌细胞株A2,用RT-PCR检测CD147 mRNA表达,并用MTT法检测CD147 siRNA转染对A2细胞增殖的影响。结果:转染后的肺腺癌细胞株A2中CD147 mRNA表达水平明显下调,转染了CD147 siRNA的细胞在24、48和72 h的增殖能力较A2分别下降了48.3%、51.8%和53.2%(P均<0.05)。结论:CD147 siRNA转染能有效降低肺腺癌细胞株A2中CD147的表达,且能抑制肿瘤细胞的增殖能力。CD147 RNA干扰有可能成为肺腺癌基因治疗的新途径。     

siRNA沉默IFITM1对卵巢癌细胞系CP70生物学效应的影响及机制研究

目的:采用siRNA技术沉默IFITM1基因表达,观察对卵巢癌CP70细胞侵袭及凋亡能力的影响及其可能的分子机制。方法:利用脂质体转染法将靶向IFITM1的小干扰RNA转染卵巢癌CP70细胞株;Western blot检测CP70细胞IFITM1蛋白的表达;Transwell侵袭小室、MTT、流式细胞仪检测转染细胞侵袭力、顺铂敏感性和凋亡的变化;Western blot观察转染后CP70细胞caspase-3的表达变化。结果:转染IFITM1 siRNA后卵巢癌CP70细胞的IFITM1表达受到高效而特异的抑制,减低了卵巢癌细胞的侵袭力,增加了细胞对顺铂的敏感性,促进了细胞凋亡,蛋白印迹结果显示转染细胞在顺铂作用下caspase-3磷酸化水平明显上调。结论:沉默IFITM1可以降低卵巢癌细胞的侵袭能力,提高对顺铂的敏感性,促进细胞凋亡可能与上调凋亡相关的关键分子密切相关,IFITM1可能成为卵巢癌治疗的潜在靶点之一。     

RNA干扰survivin对口腔表皮样癌细胞株 KB生长的抑制作用

 摘要：目的探讨RNA干扰技术沉默survivin基因对口腔表皮样癌细胞株KB增殖和凋亡的影响。方法化学合 成靶向survivin基因的小干扰RNA片段（siRNA）,脂质体法转染KB细胞。通过RT-PCR、蛋白印迹法分别检 测survivin mRNA和蛋白表达变化,流式细胞仪检测细胞生长周期和凋亡,MTT法检测转染后KB细胞增殖情 况。结果siRNA可以有效地降低KB细胞survivin mRNA和蛋白的表达;转染后KB细胞阻滞于G2/M期,凋亡增 加,增殖受抑制。结论应用RNA干扰技术沉默survivin 在KB细胞中的表达可以有效抑制该细胞增殖、促进 癌细胞凋亡,将survivin作为口腔癌基因治疗的靶点,通过RNA干扰技术对口腔癌进行基因治疗具有一定 的可行性。     

环氧合酶-2特异性siRNA真核表达质粒对HT-29细胞生长的影响

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)特异性小干扰RNA(siRNA)真核表达质粒对人结肠癌HT-29细胞COX-2表达和生长的影响。方法设计短发夹结构的COX-2 siRNA对应模版DNA序列,构建重组质粒pshCOX-2。将重组质粒转染人结肠癌HT-29细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹分别从mRNA和蛋白水平检测COX-2表达。用四氮唑盐(MTT)法和流式细胞仪观察COX-2表达被抑制后细胞的生长情况,放射免疫法(RIA)和ELISA法分别检测培养上清中PGE2和VEGF的含量变化。结果酶切及测序证实质粒pshCOX-2构建成功。转染重组质粒72h后可以显著抑制HT-29细胞COX-2 mRNA和蛋白表达(P<0.05),细胞生长受抑,凋亡细胞数显著增加(P<0.05),细胞PGE2和VEGF的产生受抑制(P<0.05)。结论成功构建的COX-2 siRNA真核表达质粒pshCOX-2通过抑制人结肠癌HT-29细胞COX-2基因表达,从而抑制细胞生长、PGE2合成和VEGF的产生。     

靶向SMC1A基因慢病毒介导的RNA干扰对奥沙利铂治疗敏感性的影响

目的 探讨沉默结直肠癌细胞株染色体结构维持-1A（SMC1A）基因对奥沙利铂（L-OHP）敏感性的影响。方法 构建SMC1A基因的小分子RNA干扰表达质粒。与慢病毒包装质粒一起转染239T细胞制备pGCSIL-GFP／SMC1A-siRNA慢病毒载体,并将重组质粒转染结直肠癌SW480、HT-29细胞株。RT-PCR、Western blotting法检测SMC1A mRNA和蛋白的表达情况。CCK-8法检测不同浓度L-OHP对细胞的抑制作用。 结果 pGCSIL-GFP／SMC1A-siRNA慢病毒载体构建成功,RT-PCR产物为343bp。RT-PCR显示重组质粒转染的SW480、HT-29细胞SMC1A mRNA表达量明显低于其对应的未转染细胞（0.13±0.02 vs. 1.02±0.06,0.182±0.019 vs. 1.114±0.032;P＜0.05）;Western blotting 显示干扰后的细胞SMC1A蛋白表达受到明显抑制;不同浓度的L-OHP处理细胞48h后,CCK-8显示转染SMC1A-siRNA细胞生长抑制率较未转染细胞高,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 沉默结直肠癌细胞株SMC1A基因对奥沙利铂的敏感性显著增加,为临床进一步提高结直肠癌的疗效提供了研究基础。     

siRNA敲减DNMT1表达对T-cadherin基因甲基化及结肠癌细胞生物学行为的影响

目的 肿瘤的发生、发展和侵袭转移是影响结肠癌治疗的重要原因,有研究发现DNA甲基化状态在肿瘤的发生、发展中起着重要作用,抑制T-cadherin表达可增强肿瘤细胞侵袭和迁移能力.本研究探讨siRNA敲减DNA甲基转移酶1(DNA methyl transferase 1,DNMT1)基因表达对结肠癌细胞T-cadherin基因甲基化及细胞生物学行为影响.方法 设计针对DNMT1的siRNA1、siRNA2和siRNA3重组质粒,分别转染HT-29、SW620和HCT116细胞系,采用实时荧光定量PCR检测DNMT1表达,以筛选敲减效率最高的DNMT1 siRNA和细胞系.用敲减效率最高的DNMT1 siRNA转染相应细胞系,采用甲基化特异性PCR检测T-cadherin甲基化水平,采用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测T-cadherin表达.用敲减效率最高的DNMT1 siRNA转染相应细胞系,采用噻唑蓝比色法、流式细胞术、Transwell和细胞划痕实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移情况,观察敲减DNMT1对细胞生物学行为的影响;同时设置T-cadherin shRNA重组质粒转染组,观察同时敲减DNMT1和T-cadherin对细胞生物学行为的影响.结果 DNMT1 siRNA1重组质粒对HT-29细胞系DNMT1的敲减效果最好.DNMT1 siRNA1转染HT-29细胞后,DNMT1组T-cadherin基因甲基化水平明显低于空质粒组和空白组,DNMT1组与空质粒组(F=314.182)和空白组(F=283.625)差异有统计学意义,均P<0.001.DNMT1组和联合组DNMT1 mRNA表达量(0.27±0.08)和蛋白表达量(0.41±0.12)显著低于空质粒组和空白组.其中mRNA表达,DNMT1组与空质粒组(F=544.581)和空白组(F=525.811)组差异有统计学意义,均P<0.001;联合组与空质粒组(F=507.501)和空白组(F=494.958)也差异有统计学意义,均P<0.001.蛋白表达量,DNMT1组与空质粒组(F=217.550)和空白组(F=275.469)差异有统计学意义,均P<0.001:联合组与空质粒组(F=321.707)和空白组(F=407.225)也差异有统计学意义,均P<0.001:而DNMT1组和联合组比较mRNA(F=0.002,P=0.965)和蛋白表达量(F=0.811,P=0.394)均差异无统计学意义.DNMT1组T-cadherin mRNA表达量(1.17±0.34)和蛋白表达量(1.38±0.54)显著高于联合组、空质粒组和空白组.其中mRNA表达,DNMT1组与联合组(F=433.103)、空质粒组(F=313.768)、空白组(F=372.118)差异有统计学意义,均P<0.001.对于蛋白表达量,DN-MT1组与联合组(F=89.315)、空质粒组(F=156.745)、空白组(F=196.702)差异有统计学意义,均P<0.001.而联合组与空质粒组(F=1.310,P=0.262;F=0.144,P=0.714)和空白组(F=3.713,P=0.064;F=0.038,P=0.850)的mRNA和蛋白表达量比较差异无统计学意义.与联合组、空质粒组和空白组比较,DNMT1组第24、36、48、72 h的A值显著减小,F组别=14.479,P<0.001;F时间=37.755,P<0.001.DNMT1组与联合组(F=1004.194,P<0.001)、空质粒组(F=1190.815,P<0.001)、空白组(F=781.018,P<0.001)比较细胞总凋亡率显著升高;DNMT1组穿膜细胞数目为(61.3±10.7)个,与联合组(F=86.730,P<0.001)、空质粒组(F=282.962,P<0.001)、空白组(F=152.538,P<0.001)比较显著减少.DNMT1组细胞迁移距离为(235.8±6.3)μm,与联合组(F=2535.55,P<0.001)、空质粒组(F=9767.233,P<0.001)、空白组(F=8420.830,P<0.001)比较显著减少.而联合组与空质粒组和空白组比较,A值、细胞总凋亡率、穿膜细胞数目和细胞迁移距离均差异无统计学意义,P>0.05.结论 DNMT1 siRNA1可有效敲减HT-29细胞DNMT1表达,逆转T-cadherin高甲基化状态并上调其表达.敲减DNMT1可明显抑制HT-29细胞增殖,促进其凋亡,降低其侵袭和迁移能力;而同时敲减T-cadherin能够逆转此种现象,说明敲减DNMT1引起的细胞生物学行为改变可能是通过T-cadherin来实现的.     

结直肠癌中miR-182-5p通过靶向Tiam1抑制肿瘤血管新生

目的:探讨结直肠癌中miR-182-5p是否可以通过靶向Tiam1抑制肿瘤血管新生。方法:选取人正常结肠上皮细胞与结直肠癌细胞,用qPCR检测细胞系中miR-182-5p和Tiam1 mRNA的表达。将对照mimics过表达载体、miR-182-5p mimics过表达载体、对照siRNA过表达载体、Tiam1 siRNA过表达载体及Tiam1过表达载体分别转染至HT-29细胞中,用双荧光素酶报告基因实验验证miR-182-5p与Tiam1 3'UTR的靶向关系,用工程化肿瘤细胞上清培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,通过划痕愈合实验及小管生成实验分别检测细胞的迁移及小管生成能力,用Western blot检测相关蛋白的表达,并通过小鼠体内移植瘤模型检测血管新生。结果:miR-182-5p在HT-29细胞中显著低表达（P＜0.01）,而Tiam1在HT-29细胞中显著高表达（P＜0.001）,且Tiam1是miR-182-5p的靶标。迁移实验结果表明,转染miR-182-5p mimics的HT-29细胞上清可以抑制HUVEC的迁移能力（P＜0.01）,Tiam1 基因沉默的HT-29细胞上清也可以抑制HUVEC的迁移能力（P＜0.001）。小管生成及小鼠体内实验表明,过表达miR-182-5p及沉默Tiam1可以有效抑制肿瘤血管生成（P＜0.01）。结论:miR-182-5p可以靶向Tiam1,通过抑制Tiam1的表达水平,从而抑制结直肠癌中的血管新生。     

RNA干扰HER2基因对人大肠癌HT29细胞株增殖影响的研究

目的研究载体介导的靶向HER2基因的RNA干扰 (RNA interference,RNAi)对体外生长的人大肠癌HT29细胞增殖的影响。方法 将针对HER2基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)表达载体转染体外生长的HT29细胞,分别用半定量RT-PCR和Western blot检测HER2 mRNA和蛋白的表达,MTT测定各组细胞的增殖差异。结果 靶向HER2的shRNA可以有效地抑制体外生长的人大肠癌HT29细胞中HER2基因mRNA和蛋白表达,与对照组比较,实验组细胞增殖明显受到抑制。结论 靶向HER2的shRNA表达载体可以通过降低HER2基因的表达,进而抑制体外生长的大肠癌HT29细胞的增殖。     

水通道蛋白-5对结直肠癌细胞迁移、凋亡的影响及机制研究

目的:探讨短发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）沉默水通道蛋白-5（aquaporin-5,AQP5）对人结直肠癌HT-29细胞和HCT116细胞迁移、凋亡的影响及相关机制。方法:构建pRNA-H1.1-AQP5的干扰质粒和pRNA-H1.1-NC的对照质粒转染HT-29和HCT116细胞,利用Real-time PCR（RT-PCR）、Western blot方法验证AQP5基因敲降效率,划痕试验检测AQP5-shRNA对结直肠癌细胞迁移率的影响,流式细胞术检测各组细胞的细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2基因在蛋白水平的表达。选用NF-κB抑制剂BAY 11-7082（BAY）处理转染AQP5-shRNA的HT-29和HCT116细胞,划痕试验检测各组细胞的迁移率,Western blot检测凋亡基因Bax和Bcl-2的表达情况。结果:AQP-shRNA转染HT-29和HCT116细胞中,AQP5表达量明显低于NC-shRNA转染的HT-29和HCT116细胞（P＜0.05）。划痕试验结果表明,对比NC组,AQP5-shRNA明显抑制HT-29和HCT116细胞的迁移（P＜0.05）。流式细胞术结果表明AQP5-shRNA显著提高HT-29和HCT116细胞的凋亡率（P＜0.05）。对比NC-shRNA组,AQP5-shRNA组细胞中Bax蛋白表达明显提高,而Bcl-2蛋白表达显著下降。BAY处理后,AQP5-shRNA所抑制的结直肠癌细胞迁移率显著下降,AQP5-shRNA所促进的细胞凋亡率显著升高,且对比AQP5-shRNA组,AQP5-shRNA与BAY共同处理的细胞中Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低。结论:AQP5-shRNA抑制结直肠癌细胞迁移,促进结直肠癌细胞凋亡受NF-κB信号调控。