硒抗癌机制研究进展(文献综述)

<正> 大量流行病学调查已提示硒与人类肿瘤发病率和死亡率呈负相关;实验研究业已证实硒能降低化学致癌物诱导性动物肿瘤的发生率,并能抑制培养基中癌细胞或自发性、移植性肿瘤之生长。硒具有抗癌     

洛芬待因缓释片对癌痛和术后痛的双盲模拟对照研究

目的 阿片类与非甾体抗炎药的复方制剂已被广泛用于缓解各类疼痛。可待因作为中枢镇痛药既可单独使用也可与其他非甾体抗炎药联合应用。观察洛芬待因(布洛芬／可待因)缓释片治疗癌痛和手术后疼痛的安全性和有效性。方法 采用双盲、双模拟、自身交叉对照法，18例癌痛患者均接受洛芬待因缓释片400/26mg、可待因片30mg、安慰剂3次服药。60例术后疼痛患者随机分为两组，分别接受洛芬待因缓释片400/26mg和可待因片30mg的治疗。结果 纳入疗效分析的合格病例共78例，洛芬待因缓释片的临床镇痛效率与可待因片相当，两药无显著性差异（P＞0．05)，但对于术后疼痛患者洛芬待因缓释片平均镇痛持续时间长于可待因，两药有显著性差异(P&;lt;0．05)。试验中未见不良反应发生。结论 洛芬待因缓释片治疗癌痛和手术后疼痛的疗效确切，不良反应少。     

bcr-abl基因检测寡核苷酸芯片的制备及分析

为了研究bcr-abl融合基因检测芯片在白血病诊断、分型、治疗方案选择及预后判断中的应用价值，设计了融合基因检测探针，制戍寡核苷酸芯片；采用逆转录方法、荧光标记白血病细胞cDNA并进行杂交，以检测白血病细胞中bcr-abl基因。结果表明：通过对不同杂交温度、洗涤条件等的探索获得了较好的反应条件并用制备的芯片检测出了细胞株中的bcr-abl融合基因。结论：应用寡核苷酸芯片检测白血病细胞bcr-abl融合基因有独特的优势，具有一定的临床应用价值，但也存在一定的不足，若对芯片进一步改进，则今后在血液病方面应用前号是非常广阔的。     

B7—CD28／CTLA—4共刺激途径与GVHD

异基因骨髓移植是目前治疗血液系统疾病的一个有效的方法，移植物抗宿主病（GVHD）则是影响移植效果的主要并发症。移植物中所含有的成熟T细胞是导致GVHD的免疫活性细胞，而T细胞的活化不仅需T细胞上TCR分子识别APC细胞所提呈的MHC－多肽复合物，还必须有辅助分子传递的共刺激信号，否则即可造成T细胞的免疫无反应状态，B7是其中最重要的共刺激分子，为此干预B7－CD28共刺激途径诱导抗原特异性的无反应状成，近年来成为GVHD预防策略的研究热点。     

亚硒酸钠对胃粘膜细胞非程序DNA合成、LPO和ras P21表达的影响

目的研究亚硒酸钠对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）所致胃粘膜细胞损伤的防护作用．方法观察了亚硒酸钠对ＭＮＮＧ所致胃粘膜细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ｒａｓＰ２１表达的影响．结果胃粘膜细胞先用１０μｍｏｌ／Ｌ或１μｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠预处理４ｈ，再给ＭＮＮＧ组细胞的非程序ＤＮＡ合成水平（ｃｐｍ／×１０－６ｍｉｎ－１，１１６６±１５６或１５６６±１８７ｖｓ１８３８±２０５，Ｐ＜００１～００５），脂质过氧化物（２０ｄ，μｍｏｌ／Ｌ，４５±０６或４７±０６ｖｓ７４±０７，Ｐ＜００１）和ｒａｓＰ２１蛋白含量（２０ｄ，Ａ，０６８±００８或０８６±００７ｖｓ１０８±０１１，Ｐ＜００１～００５）均显著低于ＭＮＮＧ组．结论一定剂量亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜细胞损伤有防护作用．     

幽门螺杆菌相关性胃炎内镜随访研究

为了解Ｈｐ长期感染是否促进胃粘膜萎缩、肠上皮化生和异型增生的形成与发展，对首次胃镜检查诊断为慢性胃炎而不伴有肠化生和异型增生的１２０例Ｈｐ阳性患者和８７例Ｈｐ阴性患者进行内镜随访。随访时间３～８年，平均４．８年，随访次数２～１０次，活检组织进行Ｈｐ检查、病理学检查和ＡｇＮＯＲｓ，银染及ＰＣＮＡ免疫组化染色。结果Ｈｐ阳性患者其慢性萎缩性胃炎、肠化生、Ⅲ型肠化生和异型增生的发生率显著高于Ｈｐ阴性患者，Ｈｐ阳性胃粘膜ＰＣＮＡ标记指数和ＡｇＮＯＲｓ数也显著高于Ｈｐ阴性胃粘膜。表明Ｈｐ感染可能通过刺激胃粘膜细胞的过度增殖、更新加快，促进萎缩性胃炎和肠化生的形成与发展，从而增加患胃癌的危险性。     

EGFR靶向药物治疗晚期结直肠癌最靳进展

随着对肿瘤生长的分子生物学机制研究的不断深入,肿瘤治疗进入了分子靶向治疗的时代,一些新型分子靶向药物用十结商肠癌的治疗取得令人鼓舞的疗效,并成为结直肠癌的标准内科治疗,表皮生长因子受体是结直肠癌靶向治疗的主要靶点之一.     

大孔树脂柱层析分离青蒿不同提取物对结肠癌HT-29、Lovo细胞NF-κB活性的影响

目的 通过比较青蒿水煎液经大孔树脂柱层析后所得粗提物对结肠癌HT-29、Lovo细胞核因子-kB(NF-kB)活性的影响,寻找青蒿中对结肠癌细胞NF-kB活性有作用的洗脱相.方法 青蒿水煎液浓缩后加样,AB-8大孔树脂吸附后行柱层析,分别用蒸馏水、30%、50%、75%和95%乙醇对其进行洗脱,收集回旋浓缩得到的不同洗脱相粗提物.MTT法检测经不同浓度(0、50、100、200、400、600μg/ml)的不同洗脱相处理24h后HT-29细胞的活力,以选择粗提物的工作浓度.将HT-29、Lovo细胞分别设为对照组(不加处理因素)和经MTT法检测后获得工作浓度的30%乙醇相组、50%乙醇相组、75%乙醇相组、95%乙醇相组、流出相组,孵育24h后收集细胞,提取细胞核蛋白,采用凝胶阻滞分析(EMSA)法对NF-kB出活性进行测定.结果 MTT法检测发现各相浓度为400、600μg/ml时,HT-29细胞活力均较其他浓度明显降低(P<0.01),因此本实验选择200μg/ml作为工作浓度用于后续实验.HT-29细胞和Lovo细胞经不同洗脱相的青蒿粗提物处理后,以30%乙醇相组的NF-kB活性降低最为明显(积分光密度值分别为29.81±1.62,30.1±1.09),与对照组(积分光密度值分别为55.31±1.07,66.73±1.49)比较有统计学差异(P<0.01),而50%乙醇相组、75%乙醇相组、95%乙醇相组和流出相组NF-kB出活性与对照组比较无统计学差异.结论 青蒿水煎液采用大孔树脂柱层析分离,30%乙醇洗脱相粗提物(200μg/ml)对结肠癌HT-29细胞、Lovo细胞NF-kB出活性具有抑制作用.     

RNA干扰对HT29细胞PIDD蛋白表达及细胞耐药性影响的研究

目的观察氟尿嘧啶（5-FU）刺激后PIDD蛋白在结肠癌HT29细胞中分布的改变,以及小干扰RNA（siRNA）干扰PIDD蛋白前后,HT29细胞耐药性的变化。方法用siRNA干扰HT29细胞内PIDD蛋白的表达,用5-FU刺激HT-29细胞。West-ern blotting法检测干扰前后细胞PIDD的表达,并比较5-FU刺激后干扰与未干扰HT-29细胞内PIDD在细胞中分布的变化。MTT比色法检测siRNA干扰前后细胞对5-FU的敏感性,并计算各组细胞的IC50值。结果未受5-FU刺激前,PIDD蛋白主要分布于细胞质中；受5-FU刺激后,PIDD蛋白迁移至细胞核。siRNA干扰后细胞中PIDD表达总量有所下降,胞质及胞核中的表达均降低,受5-FU刺激后PIDD的表达也未见升高,迁移至胞核的PIDD也未增加。MTT检测证明5-FU对转染组（PIDD-360转染12h后的HT29细胞）的IC50值为0.23&#177;0.06μg/ml,与正常组（未作处理的HT29细胞,IC50为2.71&#177;0.70μg/ml）和对照组（阴性对照试剂转染12h后的HT29细胞,IC50为2.78&#177;1.03μg/ml）比较显著降低（P〈0.05）。结论经siRNA干扰PIDD蛋白后,HT29细胞的耐药性明显下降,推测其机制与胞核中PIDD降低导致的NF-κB活性降低,细胞凋亡增多有关。     

肿瘤学临床实习带教探讨

临床肿瘤学有其专业特殊性。在医学生临床肿瘤学实习带教过程中,应注重医学人文思想的熏陶、医患沟通技巧的提高、临床思维的培养和基本操作技能的训练。