BLOC⁃3介导Rab32线粒体定位改变对肝癌细胞生长的作用研究

目的 观察溶酶体相关细胞器生物发生复合体⁃3 （biogenesis of lysosome⁃related organelles complex⁃3,BLOC⁃3）亚基Hps1和Hps4对肝癌细胞中Rab32线粒体定位的影响及在肝癌细胞生长中的作用。 方法 通过公共数据库GenDoma,String和InBio Discover分析Hps1和Hps4与Rab32的相互作用情况。体外培养人肝癌细胞系SNU⁃739和Hep⁃3B,利用脂质体转染方法分别转染Hps1和Hps4相关的siRNAs和质粒,采用免疫荧光和Western blot观察Hps1和Hps4对Rab32线粒体定位的影响,细胞划痕、克隆形成、EdU、MTS及Transwell侵袭实验检测Hps1和Hps4调控Rab32线粒体定位后肝癌细胞迁移、增殖和侵袭的变化情况。通过公共数据库UALCAN中的数据集CPTAC分析Rab32蛋白在肝癌和正常肝脏组织中的表达差异。 结果 数据库分析结果显示,Hps1和Hps4均可以与Rab32相互作用;与正常肝脏组织相比,Rab32蛋白在肝癌组织中的表达显著降低（P<0.001）。在肝癌细胞系SNU⁃739中干涉Hps1或Hps4或同时干涉Hps1和Hps4后,Rab32线粒体定位均减少（均P<0.01）,细胞线粒体Rab32蛋白表达均降低（均P<0.001）,细胞增殖、迁移和侵袭能力增强（均P<0.05）;在肝癌细胞系Hep⁃3B中过表达Hps1和Hps4后,Rab32线粒体定位增多（P<0.01）,细胞线粒体Rab32蛋白表达增加（P<0.001）,细胞增殖、迁移和侵袭能力均受抑制（均P<0.01）,而单独过表达Hps1或Hps4时无显著抑制作用（均P>0.05）。结论 BLOC⁃3亚基Hps1和Hps4均可与Rab32相互作用并增加Rab32线粒体定位,进而抑制肝癌细胞生长。     

lncRNA LOC730101对肝细胞癌增殖、迁移与侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA（long non⁃coding RNA,lncRNA）LOC730101对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）生物学行为的影响。方法 利用R软件分析TCGA数据库LIHC数据集374例HCC组织和50例正常组织中LOC730101的表达差异。收集2018年广西医科大学附属肿瘤医院外科手术切除、经病理确诊的40例HCC患者的癌组织及其相应癌旁组织,培养肝癌细胞系Huh⁃7、HCCLM3、HepG2和人正常肝细胞系L02,采用qRT⁃PCR检测组织和细胞系中LOC730101的相对表达水平。在肝癌细胞系Huh⁃7、HCCLM3中采用慢病毒感染法构建过表达LOC730101（OE⁃LOC730101）和敲低LOC730101（sh⁃LOC730101）的稳转细胞株,同时设置相应空白对照（control组）及阴性对照组（sh⁃NC组、OE⁃NC组）,然后采用qRT⁃PCR验证感染效果,CCK⁃8实验检测各组细胞的增殖能力,划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测各组细胞的迁移、侵袭能力。结果 TCGA数据库分析结果显示,LOC730101在HCC组织中的表达水平高于正常组织（P<0.001）;qRT⁃PCR检测结果显示,LOC730101在HCC组织中的表达水平明显高于癌旁组织（P<0.001）;LOC730101在各肝癌细胞系（Huh⁃7、HepG2、HCCLM3）中的表达水平也高于人正常肝细胞系L02（均P<0.05）。与相应阴性对照组相比,LOC730101敲低组细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降（均P<0.05）,而过表达组细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强（均P<0.01）。结论 LncRNA LOC730101在肝癌组织和细胞中表达上调且可能促进其增殖、迁移和侵袭。     

ACCα在肝细胞癌中的表达及对细胞生长的影响

目的  探讨乙酰辅酶A羧化酶α（acetyl CoA carboxylase alpha，ACCα）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma ，HCC）中的表达及其在HCC细胞生长中的调控作用。 方法 采用qRT-PCR及Western blot法检测30例HCC患者癌组织及其相应癌旁正常组织中ACCα mRNA与蛋白的表达。采用siRNA下调HCC SNU-368细胞中ACCα的表达后，采用MTS法检测细胞增殖能力，流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡情况。结果 qRT-PCR及Western blot结果显示，HCC组织中ACCα mRNA与蛋白表达水平均显著高于癌旁正常组织（3.26±0.81 vs 1.88±0.64，P=0.021；3.41±0.71 vs 1.74±0.54，P=0.019）。下调ACCα表达后，HCC SNU-368细胞的增殖能力降低（P<0.01），细胞周期进程被抑制（P<0.05），细胞凋亡比例增多（P<0.01）。 结论 HCC细胞SNU-368中ACCα表达显著上调，可能通过诱导细胞周期进程并抑制细胞凋亡促进HCC细胞增殖，ACCα可作为HCC治疗的潜在靶点。     

MCUR1表达对卵巢癌细胞生长的影响及作用机制

 目的 探讨线粒体钙单向转运体调节分子1（mitochondrial calcium uniporter regulator 1，MCUR1）与卵巢癌患者预后的关系，及其对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响和可能的作用机制。方法 从TCGA（the cancer genome atlas）数据库下载372例卵巢癌患者数据集，采用Kaplan-Meier法分析MCUR1与卵巢癌患者预后的关系。采用免疫组织化学法检测MCUR1在卵巢癌组织中的表达水平。转染MCUR1干扰片段及过表达质粒至卵巢癌Ａ2780细胞（siMCUR1组和MCUR1组），分别设置相应阴性对照（siCtrl组和EV组）。采用qRT-PCR和Western blot实验检测转染效果。采用MTS法、克隆形成实验检测细胞增殖情况。裸鼠皮下荷瘤后采用免疫组织化学法和组织TUNEL法检测增殖和凋亡情况，Western blot检测细胞增殖和凋亡相关分子的表达情况。结果 MCUR1高表达组中位生存期高于低表达组（53.7 个月 vs 41.3 个月，P=0.003）。与siCtrl组相比，siMCUR1组细胞增殖能力升高（P<0.01），裸鼠皮下荷瘤生长速度加快（P<0.01），Ki67表达升高（P<0.01），细胞凋亡能力减弱（P<0.05），p53、Caspase-3和Bax蛋白表达下调，而Bcl2、Cyclin D1和Cyclin E蛋白表达上调；与EV组相比，MCUR1组细胞增殖能力下降（P<0.01），裸鼠皮下荷瘤生长速度减缓（P<0.01），Ki67表达降低（P<0.01），细胞凋亡能力增强（P<0.05），p53、Ｃaspase-3和Bax蛋白表达上调，而Bcl2、Cyclin D1和Cyclin E蛋白表达下调。结论 MCUR1通过调控p53通路进而调控卵巢癌细胞的增殖与凋亡，MCUR1可能作为抑癌因子在卵巢癌中发挥作用，有望成为卵巢癌诊断及治疗靶点。     

PES1对肝细胞癌预后和肝癌BEL-7402细胞生长的影响

目的 探讨pescadillo核糖体生物发生因子1（pescadillo ribosomal biogenesis factor 1，PES1）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）组织中的表达及其对肝癌BEL-7402细胞生长的影响。方法 采用免疫组化法检测HCC癌组织和癌旁正常组织中PES1的表达。肝癌BEL-7402细胞转染PES1小干扰片段后，采用Western blot检测PES1、CDK4、CDC25A蛋白表达，MTS法检测细胞生长情况，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果 95例HCC癌组织中，PES1表达阳性率高于癌旁正常组织（90.5% vs 72.6%，χ²=10.122，P=0.001）；癌组织中PES1染色评分高于癌旁正常组织的［（6.30±3.56） 分 vs （2.10±1.64） 分，t=10.423，P<0.001］。PES1表达与HCC患者的肿瘤大小、门脉癌栓和TNM分期有关（均P<0.05）；PES1高表达患者总生存期较PES1低表达患者短（P<0.05）。转染PES1小干扰RNA组的细胞与对照组相比，细胞生长受抑制（P<0.01），G1期细胞比例增加，S期细胞比例减少（均P<0.01），CDK4、CDC25A蛋白表达下调，但细胞凋亡未见明显变化。结论 HCC组织中PES1表达上调，且与患者预后相关。PES1可通过上调CDK4、CDC25A蛋白表达，加快细胞G1/S期的转换，促进肝癌细胞生长。     

EBV⁃miR⁃BART17⁃5p对鼻咽癌细胞增殖及迁移功能的调控及其作用机制

目的 探讨EB病毒（epstein⁃barr virus,EBV）编码的EBV⁃miR⁃BART17⁃5p对鼻咽癌细胞增殖及迁移的调控及其机制。方法 将慢病毒Vector control和 EBV⁃miR⁃BART17⁃5p mimic分别感染至HK1⁃EBV细胞,记为Vector control组和Mimic组,采用RT⁃qPCR验证慢病毒感染效果;EdU和CCK⁃8实验分别检测细胞的增殖能力;平板克隆形成实验检测细胞的集落形成能力;细胞划痕实验及Transwell 细胞迁移实验检测细胞的迁移能力;Western blot检测EBV⁃miR⁃BART17⁃5p靶基因PTEN的蛋白表达水平。结果 与Vector control组比较,Mimic组HK1⁃EBV细胞中EBV⁃miR⁃BART17⁃5p表达量显著升高（P<0.001）,细胞增殖、集落形成和迁移能力均明显增强（均P<0.05）,PTEN蛋白表达水平显著降低（P<0.001）。结论 EBV⁃miR⁃BART17⁃5p能调控鼻咽癌细胞HK1⁃EBV增殖和迁移,其作用机制可能与EBV⁃miR⁃BART17⁃5p反向调控肿瘤抑制因子PTEN表达有关。     

IGF-II促进人肝癌细胞MHCC97-H生长增殖作用的研究

目的:探讨IGF-II在人肝癌细胞MHCC97-H生长增殖中的作用。方法:培养人肝癌细胞株MHCC97-H,IGF-II（25,50,100ng/ml)作用于不同时间点(24、48、72h),观察各组细胞形态变化,噻唑兰（MTT)法分析细胞生长情况,Brdu法检测细胞增殖潜能,平板克隆实验观察并计算细胞克隆形成率,细胞免疫荧光及Western blot法观察细胞增殖核抗原（PCNA)表达,进一步分析细胞增殖情况。结果:IGF-II可使MHCC97-H细胞形态发生一定改变; IGF-II时间依赖性地增加MHCC97-H细胞存活率,但与对照组比较无显著差异(P>0.05); IGF-II可促进MHCC97-H细胞增殖,但与对照组比较无显著差异(P>0.05);IGF-II（50ng/ml)对MHCC97-H细胞的克隆形成有一定的促进作用,但与对照组比较无显著差异（P>0.05);与对照组相比,IGF-II（50ng/ml）组,MHCC97-H细胞中PCNA荧光表达和蛋白表达显著升高（P<0.05)。结论:IGF-II有诱导人肝癌细胞MHCC97-H生长增殖的趋势,亦可促进PCNA表达上调。     

miR⁃449a通过NOTCH1介导铁死亡调控非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡

目的 探讨miR⁃449a对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用及其分子机制。方法 用miR⁃499a过表达类似物Agomir⁃499a（Agomir⁃499a组）及其阴性对照（NC组）分别转染非小细胞肺癌NCI⁃H1975细胞,采用qRT⁃PCR检测转染细胞中miR⁃499a的表达水平,CCK⁃8和Ki67染色法检测细胞增殖,Annexin V染色法检测细胞凋亡。采用铁死亡抑制剂ferrostatin⁃1（Fer⁃1）和谷胱甘肽（GSH）分别处理转染Agomir⁃499a的NCI⁃H1975细胞（依次记为Agomir⁃499a+Fer⁃1组和Agomir⁃499a+GSH组）,采用荧光探针法检测细胞内的Fe2+ 水平,光学比色法检测细胞内的GSH含量,qRT⁃PCR检测细胞内铁死亡和铁稳态相关基因的mRNA表达,Western blot检测NOTCH1信号通路相关蛋白的表达。结果 与NC组比较,Agomir⁃499a组NCI⁃H1975细胞的miR⁃449a表达水平明显增加（P=0.001）,细胞增殖活力明显降低（P<0.05）,细胞凋亡比例明显增加（P=0.004）;铁死亡相关因子PTGS2、ACSL4、SLC7A11和COX2的表达水平,Fe2+细胞比例以及铁稳态相关基因TF、STEAP3、TFRC和DMT1的表达水平均明显增加（均P<0.05）,但GSH含量以及NOTCH1信号通路相关分子NOTCH1、NICD、JAG1、JAG2、DLL1和HES1的表达水平均明显降低（均P<0.05）。与Agomir⁃449a组比较,Agomir⁃449a+Fer⁃1组铁死亡相关因子PTGS2、ACSL4、COX2和SLC7A11的表达水平,Fe2+细胞比例以及铁稳态相关基因TF和STEAP3的表达水平均明显降低（均P<0.05）,但GSH含量和NOTCH1信号通路相关分子NICD、JAG1和DLL1的表达水平均明显增加（均P<0.05）;Agomir⁃449a+GSH组SLC7A11、COX2和ACSL4的表达水平也较Agomir⁃449a组明显降低（均P<0.05）。 结论 miR⁃449a可诱导非小细胞肺癌NCI⁃H1975细胞凋亡和增殖抑制,其作用机制可能与抑制NOTCH1信号介导的铁死亡有关。     

下调UHRF1的表达在抑制肝癌进展中的作用

目的 探讨UHRF1的异常表达在肝癌（hepatocellular carcinoma, HCC）进展中的作用机制。方法 采用RT-PCR和Western blot法检测UHRF1在20例HCC标本中的mRNA和蛋白表达水平, Western blot法检测不同转移潜能的肝癌细胞HepG2、SMMC7721、MHCC97L和HCCLM3中的UHRF1 的表达水平;siRNA技术干扰HCCLM3细胞中UHRF1表达后,MTT法检测细胞增殖,Western blot 法检测BAX和BCL-2表达水平的改变,流式细胞术检测HCCLM3细胞周期和细胞凋亡的变化。结 果 UHRF1在肺癌组织中的表达水平较癌旁组织显著上调（P<0.05）,随着肝癌细胞转移潜能升高而UHRF1表达水平也依次升高（P<0.01）;siRNA技术干扰HCCLM3细胞中UHRF1表达后,HCCLM3细胞生长速度明显下降（P＜0.05）,HCCLM3细胞的促凋亡蛋白BAX表达水平明显上升,而抑凋亡蛋白BCL-2表达水平明显下降;UHRF1-siRNA干扰HCCLM3细胞48 h时,细胞周期分布无明显影响（P＞0.05）;但UHRF1表达下调有促凋亡作用,与对照组相比,干扰组的细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 UHRF1基因在肝癌组织中表达上调,下调UHRF1的表达能够抑制肝癌进展,可能是通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现的。     

柴胡皂苷d通过AKT/mTOR信号通路调控胶质瘤C6细胞自噬

目的 探讨柴胡皂苷d在胶质瘤C6细胞自噬中的作用及其机制。方法 分别以终浓度为0 μmol/L（Control组）、2 μmol/L、4 μmol/L、6 μmol/L、8 μmol/L、10 μmol/L、12 μmol/L的柴胡皂苷d作用胶质瘤C6细胞后,用CCK⁃8检测细胞增殖能力,后续分别采用克隆形成实验、划痕实验检测柴胡皂苷d（8 μmol/L）对胶质瘤C6细胞增殖能力和细胞迁移能力的影响,Western blot和qRT⁃PCR检测胶质瘤C6细胞中自噬相关蛋白Beclin1、LC3和AKT/mTOR信号通路相关蛋白及基因的表达情况。结果 与Control组比较,各浓度柴胡皂苷d均能抑制胶质瘤C6细胞增殖且增殖抑制率随着药物浓度的升高而升高（均P<0.01）。8 μmol/L柴胡皂苷d作用24 h后,与Control组比较,胶质瘤C6细胞的克隆形成数目显著减少［（479.33±30.66）个 vs （258.66±73.35）个,P<0.01］,细胞迁移率显著降低［（70.83±4.29）% vs （19.47±1.71）%,P<0.001］,自噬相关蛋白Beclin1和LC3的蛋白及mRNA表达水平均显著升高（均P<0.01）,而AKT和mTOR信号蛋白及mRNA表达水平均降低（均P<0.01）。结论 柴胡皂苷d可能通过抑制AKT/mTOR信号通路诱导胶质瘤C6细胞发生自噬并抑制其增殖与迁移。     

Clp蛋白酶复合体亚基ClpX在肝细胞癌中的表达及意义

目的 探讨Clp蛋白酶复合体的ATP依赖性亚基（ATP-dependent Clp protease ATP-binding subunit，ClpX）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC） 组织中的表达及临床意义。方法 收集2013年1月至2014年12月于空军军医大学西京医院肝胆外科行根治性肝切除术的166例HCC患者癌组织及癌旁正常组织。采用免疫组化法检测HCC癌组织及相应癌旁正常组织中ClpX的表达，并分析ClpX蛋白表达与HCC患者临床病理特征及预后关系。在HCC癌细胞株SNU739中分别干涉或过表达ClpX后，采用MTS法检测细胞增殖能力。结果 ClpX在HCC癌组织中的表达水平低于癌旁正常组织（P＜0.001），ClpX高表达的HCC患者总生存期优于低表达患者（P=0.009）。ClpX表达水平与TNM分期相关（P=0.008），ClpX低表达是影响HCC患者总生存期的独立危险因素（P=0.046）。干涉ClpX表达后，SNU739细胞增殖能力较对照组增强（P＜0.001）；而过表达ClpX后，细胞增殖能力降低（P＜0.001）。结论 ClpX在HCC癌组织中呈低表达，且低表达患者预后更差；下调ClpX可促进细胞增殖，ClpX可作为HCC患者潜在的预后标志物。     

全反式维甲酸联合辛二酰苯胺异羟肟酸对人乳腺癌细胞MCF-7裸鼠移植瘤的影响

目的 研究全反式维甲酸（all⁃trans retinoic acid，ATRA）联合辛二酰苯胺异羟肟酸（suberoyl anilide hydroxamic acid，SAHA）对人乳腺癌细胞MCF⁃7裸鼠移植瘤生长的影响及作用机制。 方法 体外培养MCF⁃7细胞，利用CCK⁃8方法选取ATRA和SAHA联合的最佳配伍浓度。建立人乳腺癌细胞MCF⁃7裸鼠移植瘤模型，随机分为对照组（PBS）、ATRA组（0.84 mg/kg ATRA）、SAHA组（0.42 mg/kg SAHA）和ATRA+SAHA组（0.84 mg/kg ATRA+0.42 mg/kg SAHA），每组5只裸鼠；待各组移植瘤长至100 mm3时，按照分组连续皮下给药2周后，取眼眶静脉血，断颈处死裸鼠后取肿瘤组织，称重并计算抑瘤率及脏器指数；用ELISA法检测裸鼠血清白细胞介素6受体（IL⁃6R）含量，HE染色观察肿瘤组织形态结构，免疫组化法和Western blot法检测肿瘤组织中肿瘤增殖和转移相关蛋白Caspase⁃3、MMP⁃9、MMP⁃2以及抑癌基因蛋白p53、EGFR的表达水平。结果 CCK⁃8检测结果表明，0.40 mg/mL ATRA和0.15 mg/mL SAHA联合处理时MCF⁃7细胞活性最低，为SAHA和ATRA的最佳配伍浓度。与对照组及各单药组比较，ATRA+SAHA组裸鼠抑瘤率明显提高（均P<0.05），血清中IL⁃6R的含量降低（均P<0.05），肝脏指数均显著降低（均P<0.01）；ATRA+SAHA组脾脏指数亦较ATRA组明显降低（P<0.05）。ATRA+SAHA组移植瘤肿瘤组织以重度坏死为主，肿瘤组织中MMP⁃9、MMP⁃2、EGFR的表达水平较对照组及各单药组明显下降（均P<0.05），p53、Caspase⁃3的表达水平则明显升高（均P<0.01）。 结论 ATRA与SAHA联合用药具有协同抑瘤作用。     

沉默环状RNA hsa_circ_0000591表达对肝癌细胞增殖及迁移的影响

目的探讨环状RNA hsa_circ_0000591在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织以及肝癌细胞系中的表达,及其对肝癌细胞增殖和迁移的影响。方法收集2014—2018年广西医科大学附属肿瘤医院手术切除的84例HCC组织及其相应癌旁正常组织标本,采用qRT-PCR检测hsa_circ_0000591的表达,并分析其与预后的关系。将hsa_circ_0000591沉默慢病毒及阴性对照慢病毒感染肝癌Hep3B细胞,记为siRNA组和NC组。采用CCK-8实验、平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果qRT-PCR检测结果显示,hsa_circ_0000591在HCC组织中的表达高于癌旁组织(P<0.001),在肝癌细胞系Li-7、HepG2、Hep3B、Huh7及人体正常肝细胞系HL-7702中的表达差异有统计学意义(P<0.05),其中在Hep3B细胞中的表达量高于其余肝癌细胞系及正常肝细胞系HL-7702(均P<0.05)。与NC组比较,沉默hsa_circ_0000591后肝癌Hep3B细胞中的hsa_circ_0000591表达下调(P<0.05),细胞增殖、迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。结论hsa_circ_0000591在肝癌中表达上调,沉默hsa_circ_0000591可抑制肝癌细胞增殖和迁移,hsa_circ_0000591可能是肝癌潜在的分子靶点。     

基于靶向代谢组学探讨两种二羧酸酰基肉碱在乙肝相关性疾病中的应用价值

目的 探讨辛二酰肉碱（suberylcarnitine,C8⁃DC）和十六碳二酰肉碱（hexadecanedioylcarnitine, C16⁃DC）诊断乙肝相关性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）和肝硬化（liver cirrhosis, LC）的价值。方法 收集2018年5月至2019年5月于广西医科大学附属肿瘤医院就诊的41例HCC患者（HCC组）、18例LC患者（LC组）的血清,另选择30名同期于我院就诊的健康志愿者作为正常对照组（NC组）。采用超高效液相色谱⁃四极杆飞行时间串联质谱联用技术对C8⁃DC和C16⁃DC进行靶向分析。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线评价诊断效能。结果 LC组和HCC组的C8⁃DC水平高于NC组（均P<0.001）;LC组C16⁃DC水平高于NC组（P<0.001）和HCC组（P<0.05）。C8⁃DC诊断LC、HCC及区分LC和HCC的ROC曲线下面积（area under curve, AUC）分别为0.889、0.776和0.654;C16⁃DC诊断LC、HCC及区分LC和HCC的AUC分别为0.878、0.646和0.743。C8⁃DC和C16⁃DC联合诊断LC、HCC及区分LC和HCC的AUC分别为0.898、0.797和0.714。结论 C8⁃DC和C16⁃DC与乙肝相关性HCC和LC密切相关,对诊断乙肝相关性HCC和LC有一定的价值。     

CCDC137基因在肝细胞癌组织中表达的临床意义及其对MHCC97H细 胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的：分析卷曲螺旋结构域蛋白137（CCDC137）基因在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系,探讨敲低CCDC137基因对肝癌MHCC97H细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法：从癌症基因组图谱（TCGA）数据库下载HCC数据集,获得CCDC137基因表达谱和临床资料信息,利用生物信息学方法分析CCDC137基因在HCC组织中的表达水平与患者临床病理指标的相关性以及对预后的影响;用基因集富集分析（GSEA）预测CCDC137基因在HCC中可能调控的信号通路,用Kaplan-Meier法及Log-Rank检验进行生存分析,并运用Cox比例风险回归模型分析影响患者预后的危险因素。采用小干扰RNA技术抑制肝癌MHCC97H细胞中CCDC137基因的表达,用qPCR法、WB法、CCK-8法及Transwell实验分别检测干扰后细胞CCDC137 mRNA和蛋白表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果：在TCGA数据库检索到的371例HCC患者中,CCDC137 mRNA 表达水平显著高于癌旁组织（P<0.01）,其高表达与肿瘤组织学分级、癌组织分期、T分期等存在显著关联（OR=0.014、0.007、0.047,均P<0.05）,CCDC137高表达的患者OS明显低于CCDC137基因低表达的患者（P<0.05）,多因素Cox回归分析提示CCDC137基因可作为HCC患者的独立预后因子。GSEA结果发现,CCDC137基因高表达的样本存在碱基切除修复和剪接体等多个通路基因集的富集（P<0.01,FDR<0.05）。敲低CCDC137基因后,MHCC97H细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低（均P<0.01）。结论：CCDC137基因在HCC组织中高表达,其高表达与HCC的发生发展及预后不良有关。敲低CCDC137基因表达抑制MHCC97H细胞的增殖、迁移和侵袭能力。