DC-CIK细胞治疗局部晚期和晚期胰腺癌患者的临床疗效

目的： 探讨树突状细胞（dendritic cell,DC）联合细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞治疗局部晚期和晚期胰腺癌的安全性和有效性。 方法： 采集2011年7月至2012年5月在解放军第81医院生物治疗科治疗的24例Ⅲ～Ⅳ期胰腺癌患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,体外诱导培养DC和CIK细胞。DC经胰腺癌细胞株（PANC-1）裂解物致敏后与CIK细胞回输至胰腺癌患者,观察DC-CIK细胞治疗前后患者外周血淋巴细胞亚群、血清肿瘤标志物的改变以及临床疗效。 结果： DC-CIK细胞治疗3个月后,胰腺癌患者外周血CD3+T细胞、CD8+T细胞和CD4+CD25+Treg细胞比例均显著下降（均P<0.05）,CD4+/CD8+比值升高\[（1.1±0.7) vs (1.5±0.9),P<0.05\]。血清肿瘤标志物CA19-9在治疗后1个月\[（382.8±277.7) vs (213.8±214.6),P<0.05\]和治疗后3个月\[（213.8±214.6) vs (1540±118.2),P<001）持续下降。24例患者无1例完全缓解,其中3例部分缓解,4例疾病稳定,17例疾病进展;治疗有效率为125%,疾病控制率为29.2%;中位生存期为5.7个月,6个月生存率为33%,9个月生存率为27%。治疗期间所有患者均未出现 3～4级不良反应。 结论： DC-CIK细胞治疗局部晚期和晚期胰腺癌患者安全可行,可改善患者免疫功能并产生临床获益。     

DC-CIK细胞免疫治疗胃癌的临床疗效及预后分析

目的：回顾性分析自体DC联合CIK（DC-CIK）细胞治疗96例胃癌患者的临床疗效和安全性。方法：采集2011年8月至2016年4月解放军第86医院肿瘤科及解放军第81医院肿瘤生物治疗中心收治的96例胃癌患者的外周血单核细胞 (peripheral blood mononuclear cell, PBMC),经实验室体外诱导培养DC和CIK细胞,DC通过胃癌MGC-803细胞裂解物致敏后与CIK细胞回输给患者,观察DC-CIK细胞治疗胃癌患者的临床疗效和安全性。结果：96例胃癌患者经DC-CIK细胞免疫治疗后,客观反应率为15.6%,疾病控制率为55.2%;1年生存率为56.0%,36~56个月总生存率维持在37.0%。免疫细胞治疗前后患者外周血肿瘤标志物CEA、CA199和CA724值均无明显变化。细胞治疗后患者外周血CD4+CD25+细胞比例显著下降\[（3.22±1.20)% vs (2.46±1.04)%,P<0.01\],CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD56+细胞百分比及CD4+/CD8+比值均无显著变化(P>0.05)。单因素分析显示,TNM分期、细胞治疗次数、治疗前CEA和CA199值为DC-CIK治疗胃癌预后的影响因素（P<0.05）;多因素分析显示,细胞治疗次数、治疗前CEA和CA199值与DC-CIK细胞治疗胃癌患者的预后相关（P<005）。结论：DC-CIK细胞免疫治疗对于胃癌患者是一种安全有效的治疗方式,多次治疗可能提高患者远期生存率。     

自体DC-CIK细胞治疗晚期肾细胞癌的疗效

目的：探讨自体树突状细胞（dendritic cell,DC）激活的细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞在晚期肾细胞癌（renal cell carcinoma,RCC）治疗中的临床效果与安全性。方法：采集22例2011年7月至2012年6月期间南京医科大学附属苏州医院肿瘤内科收治的22例RCC Ⅳ期患者\[男性12例、女性10例,中位年龄60.8岁（21~79岁）\]外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,体外制备成DC-CIK细胞。流式细胞术分析DC-CIK细胞中CD3+T、CD8+T、CD4+T、NK（CD3-CD56+）和NKT（CD3+CD56+）细胞的比例,MTT法检测DC-CIK细胞对白血病K562细胞（对NK细胞敏感）和肾癌786-0细胞（对NK细胞不敏感）的杀伤活性。受试患者于常规治疗（手术+化疗+放疗/细胞因子治疗）结束后4周进行DC-CIK细胞治疗,每次静脉回输细胞数约（5.0±0.5）×108个,5次为1疗程,共3个疗程,分别于疗程开始前与结束后1周内监测患者外周免疫学指标（淋巴亚群、细胞因子谱）,严密观察并记录治疗过程中的不良反应。结果：DC-CIK细胞组成为CD3+细胞占（86.92±5.32）%、CD3+CD8+CD56+（NKT细胞）占（52.04±7.33）%、CD8-CD56+（NK细胞）占（785±315）%,DC-CIK细胞对786-0细胞和K562细胞的体外杀伤率相仿（效靶比为3∶1时,杀伤率分别为（16.5±1.7）%和（18.4±1.9）%,P=0.014）。患者接受DC-CIK细胞治疗后,外周血淋巴细胞亚群（CD3+T、CD4+T、CD8+T、CD3-CD56+NK细胞）比例无显著变化（P>0.05）;外周血中IL-2、IL-12和IFN-γ细胞因子水平较治疗前明显提升（均P＜0.05）,而TNF-α 和IL-10变化不明显（均P＞0.05）。2例患者发生一过性发热,持续4~6 h恢复,1例出现短期乏力。结论：DC-CIK细胞体外能有效杀伤786-0细胞和K562细胞。 输注后可提升部分RCC患者免疫水平,安全性良好,可作为晚期RCC患者辅助治疗之一。     

DC-CIK细胞清除微小残留白血病的临床研究

目的： 观察异体树突状细胞（dendritic cell,DC）与细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞联合化疗清除微小残留白血病（minimal residual leukemia,MRL）的临床效果和安全性。 方法： 选择48例2009年1月至2011年6月石家庄平安医院收治的达到形态学完全缓解（complete remission,CR）但未达到分子学完全缓解（molecular CR,CRm）的急性白血病患者或MRL阳性白血病患者,依患者意愿分为联合组和化疗组,各24例,两组的一般资料和疾病程度相当;联合组应用DC-CIK细胞治疗和巩固化疗,化疗组仅应用巩固化疗。采集健康供者（患者的父母或子女）单个核细胞,制备DC-CIK细胞,每位患者输注4~6次,每次间隔15 d。Real-time PCR检测患者白血病特异基因或相关基因表达,流式细胞术检测患者MRL免疫表型组合、外周血淋巴细胞亚群的变化,记录治疗的不良反应发生情况。 结果： 随访至2012年6月。与化疗组相比,联合组CRm率显著提高\[45.8% (11/24) vs 8.3% (2/24); χ2=8.55, P<0.01\], 四色流式细胞微小残留白血病免疫表型组合（four-color combination flow cytometric immunophenotype of minimal residual leukemia,CFIM）转阴率显著提高（66.7% vs 25.0%; χ2=839,P<0.01）,MRL清除显著提高（66.7% vs 250%; χ2=8.39,P<0.01）,3年以上持续完全缓解（continued complete remission,CCR）率也明显更高（79.2% vs 45.8%; χ2=569,P<0.05）。联合组治疗后患者淋巴细胞CD4+/CD8+比值较治疗前显著上升（1.3±0.4 vs 0.8±0.4,P<0.05）。DC-CIK细胞输注未见严重不良反应。 结论： DC-CIK细胞联合化疗能够抑制白血病相关基因,促进CFIM转阴、提高MRL清除率、改善患者免疫功能、延长缓解期,DC-CIK输注无严重不良反应。     

红景天提取物对Lewis肺癌小鼠移植瘤中CD4+CD25+Treg的抑制作用

目的： 观察红景天提取物（sachalin rhodiola rhizome extract,SRR）对Lewis肺癌小鼠移植瘤中CD4+CD25+调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）的抑制作用,初步探讨其抑制肿瘤生长的机制。 方法： 建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分为3组：SRR组,紫杉醇（paclitaxel,PTX）阳性对照组和PBS组,记录各组小鼠移植瘤体积变化,计算抑瘤率并观察小鼠生存期。流式细胞术检测移植瘤组织中CD4+CD25+Foxp3+Treg的比例,荧光定量PCR 检测移植瘤组织中 Foxp3 和TGF-β mRNA的表达水平。 结果： 在建模第20天,SRR组小鼠移植瘤体积明显小于PBS组\[（719.6±2.4） vs （1030.5±3.1）mm3,P<005\],但与阳性对照PTX组无显著差异（P>0.05）。SRR组小鼠生存期较PBS组显著延长\[（36.0±1.0） vs （22.0± 2.0）d,P<0.01\],而与PTX组无显著差异（P>0.05）。SRR治疗组小鼠移植瘤组织中CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T细胞的比例显著低于PBS组\[（8.5±0.3）% vs （11.2±0.2）%,P<0.01\],但与PTX组无显著差异（P>0.05）。SRR组小鼠移植瘤组织中 Foxp3 mRNA \[（1.2±0.2) vs (2.1±0.2),P<0.05\]、TGF-β mRNA \[（1.2±0.1) vs (2.1±0.2),P<0.05\]表达均明显低于PBS组,而与PTX组无显著差异（P>0.05）。 结论： SRR可能通过下调肿瘤组织中CD4+CD25+Treg比例、 Foxp3 和TGF-β mRNA的表达,增强机体的抗肿瘤免疫应答。     

TLR1/2信号促CD8+T细胞功能及其机制

目的：探讨Toll 受体1/2(Toll like receptor 1/2, TLR1/2)信号对荷瘤小鼠来源的CD8+T细胞功能的影响及其可能机制。方法：利用小鼠Lewis肺癌细胞株3LL建立小鼠肺癌荷瘤模型,MACS分选小鼠脾CD8+T细胞;体外经PBS或TLR1/2激动剂BLP刺激后,Real-time PCR和流式细胞术分别从基因和蛋白水平检测CD8+T细胞的TLR分子表达;用ELISA和流式细胞术检测经PBS或BLP刺激后的CD8+T细胞分泌细胞因子和增殖的能力,并用关键信号分子抑制剂分析可能的分子机制。结果：与PBS对照组相比,TLR1/2激动剂BLP不但有效上调荷瘤机体CD8+T细胞TLR1和TLR2分子的基因水平\[TLR1：（0.353±0.015） vs （0101±0.017）,P<0.01;TLR2：（0.232±0.031） vs （0.080±0.004）,P<0.05\]及蛋白水平（P<0.05）,而且显著促进CD8+T细胞分泌功能性细胞因子\[IFN-γ：（2 375±305） vs （850±50）,P<0.05;IL-2：（1 600±200） vs （350±50）,P<0.05\]和增殖的能力（P<0.05）,这一效应依赖于NF-κB和P38通路。结论： TLR1/2信号直接作用于荷瘤小鼠的CD8+T细胞并促进其功能,该研究既丰富了TLR的作用范围,也为基于TLR激动剂的肿瘤生物治疗提供了实验依据。     

IL-2+IL-15组合培养方案对乳腺癌患者外周血中NK细胞体外扩增的效果

目的：观察IL-2+IL-15组合体外培养方案对于NK、NKT和T细胞亚群的比例、表型、杀伤肿瘤细胞活性与黏附活性的影响,并初步探讨其作用机制。方法：采集天津医科大学附属肿瘤医院生物治疗科2012年5月至2012年7月期间收治的5例乳腺癌患者的外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,用IL-2+IL-15 联合培养方案进行培养,观察培养15 d后细胞的扩增倍数和淋巴细胞亚群比例变化,流式细胞术检测细胞免疫表型、细胞表面受体的表达,LDH释放法和CD107a释放法检测不同细胞亚群对于HLA匹配或不匹配的靶肿瘤细胞系的杀伤活性,活细胞工作站检测总扩增产物对于不同靶肿瘤细胞系的黏附作用。结果：与扩增前相比,IL-2+IL-15培养方案扩增15 d后,NK细胞\[（36.74±1710）% vs （16.34±3.12）%,P<0.05\]、NKT细胞\[（24.88±12.34）% vs （4.06± 2.05）%,P<0.05\]比例显著增加,CD4+ T细胞和Treg细胞比例显著降低（P<0.05）,CD8+ T细胞比例显著升高（P<0.05）;NK细胞表面活化受体NKp30\[（ 92.38±7.19）% vs（32.14±17.64）%,P<0.05\]、NKp44\[（74.26±16.28）% vs（1.94±1.60）%,P＜0.05\]、NKG2D \[（ 98.58±128）% vs（6650±24.84）%,P<0.05\] 的表达率均显著升高,CD16表达率显著降低\[（ 85.12±7.66）% vs（95.60±253）%,P<0.05\]; NKT细胞、T细胞表面活化受体DNAM-1和NKG2D明显升高（P<0.05）。总扩增产物、NK细胞和NKT细胞对HLA不匹配的靶肿瘤细胞的杀伤率均显著高于HLA匹配靶细胞系的杀伤（P<0.05）;在共孵育至84 min时,与HLA匹配的靶肿瘤细胞系相比,总扩增产物细胞与HLA不匹配的靶细胞系黏附结合数目显著增多\[（ 4.80±0.53） vs （2.25±035）个,P<0.05\]。结论：IL-2+IL-15组合方案在扩增NK细胞的同时,也能够有效扩增NKT细胞,即可以扩增CD56+细胞群。并且,扩增产物主要以不受HLA限制的NK细胞杀伤活性为主来杀伤肿瘤细胞。     

过表达 CD133 对脑胶质瘤U251细胞生物学行为的影响

目的： 构建稳定表达人 CD133 基因的脑胶质瘤U251细胞株,并探讨 CD133 对U251细胞生物学行为的影响。 方法： 将人 CD133 全长cDNA构建入逆转录病毒表达载体pEGZ-Term ,包装成逆转录病毒pEGZ-Term-CD133,进而感染脑胶质瘤U251细胞株。流式细胞术及Real-time PCR检测感染后U251细胞CD133分子的表达。细胞计数法、神经球形成实验观察CD133过表达对U251细胞体外的增殖和神经球形成的影响。裸鼠皮下成瘤法检测感染后U251细胞的体内致瘤性。 结果： 成功构建pEGZ-Term-CD133逆转录病毒表达载体,并获得稳定表达 CD133 的U251细胞。相比U251-mock、U251细胞,U251-CD133细胞高表达 CD133 mRNA \[（7 400.2±5 003.4) vs (2.0±1.1)、(1.0±2.2),均P=0.0007）和蛋白。感染pEGZ-Term-CD133对U251细胞的体外增殖并无影响（P＞0.05）;但在无血清神经干细胞培养条件下,U251-CD133细胞所形成的神经球数量显著高于U251-mock和U251细胞\[（34.0±7.5） vs（14.6±2.3）、（11.5±1.3）个,均P<0.01\]。接种量为1×105 个细胞时,U251-CD133细胞在裸鼠体内的成瘤时间（32 d）少于U251-mock细胞（38 d）、成瘤率更高（100% vs 30%）,在第41天时,肿瘤体积显著增大\[（180.3±146.8） vs （4.0±0.0）mm3,P=0.003\]。 结论： CD133分子不影响脑胶质瘤U251细胞的体外增殖,但可促进U251细胞神经球的形成和致瘤性。     

DC-CIK细胞治疗晚期结直肠癌的临床疗效

目的：评价自体树突状细胞 (dendritic cell, DC) 联合细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer, CIK) 细胞治疗晚期结直肠癌患者的临床疗效和安全性。方法： 采集2011年7月至2015年3月解放军第81医院肿瘤生物治疗科收治的142例Ⅲ~Ⅳ期结直肠癌患者的外周血单个核细胞 (peripheral blood mononuclear cell, PBMC),经实验室体外诱导培养DC和CIK细胞。DC细胞通过结肠癌细胞株COLO 320或直肠癌细胞株HCT-116裂解物致敏后与CIK细胞回输至结直肠癌患者,观察DC-CIK细胞治疗的临床疗效和安全性。结果： 142例晚期结直肠癌患者经DC-CIK细胞免疫治疗后,客观缓解率为162%,疾病控制率为60.6%;1年生存率为47%,2年生存率为31%,3年生存率为31%;经细胞治疗后外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD3+CD56+ NK细胞、CD4+CD25+ Treg细胞比例、CD4+/CD8+比值及癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA) 水平均无显著变化;单因素分析显示,TNM分期 (P=0.015)、治疗次数 (P=0.037) 及治疗前CEA值的正常与否为DC-CIK治疗结直肠癌的预后影响因素;多因素分析显示,治疗次数 (P=0.024) 和年龄 (P=0.015) 与DC-CIK治疗结直肠癌的预后密切相关。结论： DC-CIK细胞免疫治疗可能改善晚期结直肠癌患者远期生存率,可产生临床获益,无明显不良反应,安全可行。     

体外扩增对食管癌患者NK细胞表面受体表达及其抑瘤活性的影响

目的： 探讨食管癌患者NK细胞扩增前后的受体表达及其对肿瘤细胞的杀伤。 方法： 收集福建省肿瘤医院食管癌患者外周血20例,健康供者（对照组）外周血10例。NK细胞培养采用细胞因子（IL-2+IL-12+IL-15+IL-18）组合,流式细胞术检测NK细胞免疫表型及其受体（CD56+、CD69+、NKG2D、NKp30、NKp44、NKp46、CD158b、CD159a）的表达,LDH法检测不同效靶比时NK细胞对多种肿瘤细胞株（K562、Raji、Eca-109、TE-1）的杀伤作用。 结果： 与对照组相比,食管癌患者外周血CD3+、CD4+细胞比例以及CD4+/CD8+T细胞比值明显降低（P<0.05）,NK细胞（CD3-CD56+）及调节性T细胞（Treg）比例明显升高（P<0.05）。经细胞因子IL-2+IL-12+IL-15+IL-18组合定向扩增20 d后,食管癌患者NK细胞比例高达90%以上,NK细胞数扩增达1 000倍以上（P<0.01）;而CD3+T细胞、CD4+、CD8+T细胞、CD19+B细胞、Treg细胞及单核巨噬细胞（CD14+）比例均显著降低（P<0.01）,且食管癌患者与对照组之间无统计学差异（P>0.05）。经细胞因子体外培养20 d后,NK细胞表面CD69及活化性受体（NKG2D、NKp30、NKp44、NKp46）均明显上调,而抑制性受体（CD158b、CD159a）均明显下调（P<0.05）。培养20 d后,食管癌患者NK细胞对肿瘤细胞K562、Raji、Eca-109、TE-1的杀伤能力均显著高于培养前\[（69.2±5.1）% vs （42.3±3.0）%,（44.6±3.2）% vs （21.1±2.0）%,（69.7±3.9）% vs （50.3±35）%,（67.1±4.5）% vs （41.2±3.3）%;均P<0.01\]。 结论: 细胞因子IL-2+IL-12+IL-15+IL-18组合能有效扩增外周血NK细胞并上调其活并性受体的表达、下调抑制性受体的表达,其数量及功能均能满足临床治疗需要。     

肿瘤细胞之间的交流

一个肿瘤细胞的产生并不意味着肿瘤发生.多个肿瘤细胞之间的对话使肿瘤成为一个异常的组织或器官.细胞接触、挤出、纠缠、迁移和变异维持着肿瘤细胞间的有序组织和肿瘤的持续生长.阻断肿瘤细胞之间的对话可能成为新的肿瘤治疗策略.     

Inhibition of Glioma Cell Proliferation by Neural Stem Cell Factor

Summary Neural stem cells (NSC) have unique differentiation-, proliferation-, and motility properties. To investigate whether they secrete factors that interfere with the proliferation of glioma cells, we grew glioma cells in conditioned medium (CM) obtained from cultures of neurospheres including neural stem / progenitor cells (NSPC) isolated from embryonic (E14)- or adult mouse brain or fetal human brain. 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) and BrdU-labeling assays showed that CM from NSPC (NSPC/CM) contained factor(s) that inhibited the proliferation of glioma cells by 28–87%. Filter-fractionation of NSPC/CM revealed that the 50,000–100,000 nominal molecular weight limit (NMWL) fraction contained the inhibitory activity. On the basis of these observations we transplanted 203G glioma cells and/or NSPC into the intrathecal space of the cisterna magna of mice to investigate whether NSPC interfere with the proliferation of glioma cells in vivo. Mice transplanted with both 203G and NSPC survived significantly longer than did mice transplanted only with 203G. We concluded that NSPC secrete factor(s) that may control glioma cell proliferation.     

个体化肿瘤特异TCR的筛选策略

基因修饰T细胞疗法在肿瘤治疗领域取得突破性进展，主要包括嵌合抗原受体基因修饰T（chimeric antigen receptor engineered T，CAR-T）细胞和T细胞受体基因修饰T（T-cell receptor modified T，TCR-T）细胞。虽然CAR-T细胞疗法在血液系统 肿瘤治疗领域呈现良好的临床治疗效果，但CAR-T细胞仅能识别肿瘤细胞膜抗原（占细胞全部抗原的比例约10%），而TCR-T细 胞可以识别人白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）提呈的细胞内抗原，因此TCR-T细胞可以识别更多种类的肿瘤抗原，进 而实现对CAR-T细胞的合理补充。由于TCR-T细胞需要同时识别细胞内抗原和对应的HLA，而不同患者的HLA分型和表达的 肿瘤抗原都可能存在巨大差异，因此有必要为每个/每类肿瘤患者定制个体化的TCR-T细胞，其中的关键为筛选特异识别肿瘤抗 原的TCR。当前主要有筛选靶向“已知”肿瘤抗原TCR和筛选靶向“未知”肿瘤抗原TCR的两种策略，但其各有适用性，应针对每 个患者制定适合的筛选方法，以制备多种肿瘤特异性TCR-T细胞，从而实现个体化TCR-T细胞的肿瘤治疗。     

造血细胞与内皮细胞的相互关系及其研究现状

 造血细胞和内皮细胞的相互关系已越来越为人们所重视,成为目前研究十分活跃的领域。造血细胞与内皮细胞表达某些共同的表面标记和基因,且两者能相互促进发育,内皮细胞在诱导造血细胞归巢方面也有一定作用,研究两者关系有较高的科研及临床应用价值,文章介绍了造血细胞和内皮细胞相互关系的研究现状。     

白血病细胞吞噬血细胞现象的观察

对８例白血病细胞吞噬血细胞现象作了较详细的观察描述。被吞噬的主要为红细胞。吞噬后形成假性玫瑰花环样。吞噬红细胞可能是白血病患者贫血原因之一。认为多个白血病细胞围吞一个中性粒细胞的现象值得进一步研究。对吞噬的机理和临床意义作了初步探讨。     

APE1表达变化对人非小细胞肺癌细胞A549增殖的影响

目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)对人非小细胞肺癌细胞A549增殖能力的影响,为肺癌的个性化靶向治疗提供理论依据。方法:使用脂质体转染法将重组表达质粒pSIREN-RetroQ-APE1-shRNA和pOZN-HA-APE1导入A549细胞,免疫印迹检测APE1表达情况。MTT、平板克隆实验、免疫印迹检测APE1对非小细胞肺癌细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果:重组载体pSIREN-RetroQ-APE1-shRNA转染细胞后,显著抑制A549细胞中APE1蛋白的表达,与对照组相比,增殖速率明显下降(P＜0.05),平板克隆形成显著减少(P＜0.05),并阻止细胞周期G0/G1期向S期转化,降低CDK2表达。而过表达APE1可增加A549细胞活力,促进细胞增殖,促进细胞周期G0/G1期向S期转化。结论:APE1表达下调对非小细胞肺癌细胞A549生长具有抑制作用,为临床抑制肿瘤生长提供了新的作用靶点。     

A child case of CD34, CD33, HLA-DR, CD7, CD56 stem cell leukemia with thymic involvement

It has been reported that the CD56⁺/CD7⁺/CD3⁻ phenotype of natural killer (NK) cells develop from the CD34⁺/HLA-DR⁻ bone marrow (BM) mononuclear cell population in long-term BM culture (LTBMC). An HLA-DR⁻/CD33⁺/CD56⁺/CD16⁻ myeloid/natural killer cell acute leukemia has been described. We report here a 7-year-old boy who developed stem cell acute leukemia with superior vena cava syndrome secondary to thymic involvement. Surface marker analyses revealed that the leukemia cells showed CD34⁺/HLA-DR⁻/CD33⁻/CD7⁺/CD56⁺ phenotype. When stimulated with phorbol ester in vitro the leukemic cells morphologically differentiated to myeloid cells developing CD13, CD15 and CD56 antigens. Our results suggest that CD34⁺/HLA-DR⁻/CD7⁺/CD56⁺ stem cell leukemia may arise from transformation of a pluripotent precursor cell, which could differentiate to both myeloid and NK cell lineages.     

The important role of radiotherapy in patients with non-melanoma skin cancer and other cutaneous entities

Non-melanoma skin cancer is the commonest malignancy worldwide and a significant public health issue. Although most non-melanoma skin cancers are small and easily excised or ablated, a recommendation of definitive radiotherapy is often made in patients where the outcome (cosmetic and/or functional) will probably be better with radiotherapy compared to surgery. The aim of adjuvant radiotherapy is to reduce the risk of loco-regional recurrence and the role of palliative radiotherapy is important in improving the quality of life in patients with advanced and/or incurable disease. The aim of this review article is to broadly discuss the various clinical settings in which a recommendation of radiotherapy may be made and also includes a discussion on less frequently encountered cutaneous entities (e.g. in situ squamous cell carcinoma, keratocanthoma, lentigo maligna, cutaneous lymphomas and malignant fibrous tumours).     

红色胶状肾透明细胞癌的临床及病理特点——附2例报告

目的探讨大体标本为红色胶状肾透明细胞癌的临床特点。方法报告2例临床发现的特殊肾透明细胞癌的诊治情况,并回顾肾癌相关文献。结果临床2例肾透明细胞癌大体标本表现为均一红色,质软,胶状的特殊特点,其影像学及病理表现为典型肾透明细胞癌。结论在肾透明细胞癌大体标本可以表现为特殊的均一红色特点,其影像学为典型肾癌,大体标本与病理分期关系不明显。