中等强度跑台运动对去卵巢大鼠后肢骨骨矿物含量和骨密度的双重调节作用

目的 观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠后肢骨骨矿物含量(BMC)和骨密度(BMD)的影响.方法 将60只3月龄未经产雌性SD大鼠按体重随机分为假手术、去卵巢静止、去卵巢运动Ⅰ、去卵巢运动Ⅱ、去卵巢运动Ⅲ和去卵巢运动Ⅳ 6个组.各运动组经1周的跑台适应训练后,按实验设计分别进行为期14周的正式跑台训练.实验结束时,腹主动脉取血处死大鼠,双能χ-射线骨密度仪检测右侧游离股骨和胫骨的BMC和BMD.结果 ①与假手术组相比,去卵巢静止组股骨近端和远端以及胫骨近端BMC和BMD显著下降,但股骨中段以及胫骨中段和远端BMC和BMD无显著变化.②与去卵巢静止组相比,去卵巢运动Ⅰ组股骨近端和远端BMC显著增加,股骨中段以及胫骨3个部位BMC均无显著变化;去卵巢运动Ⅱ组和Ⅲ组股骨和胫骨3个部位BMC 均无显著变化;去卵巢运动Ⅳ组股骨3个部位BMC均无显著变化,而胫骨3个部位BMC均显著下降.③与去卵巢静止组相比,去卵巢运动Ⅰ组股骨近端和远端以及胫骨近端BMD 显著增加, 而股骨中段和胫骨中段和远端BMD无显著变化;去卵巢运动Ⅱ组和Ⅲ组股骨和胫骨任何部位BMD均没有显著变化;去卵巢运动Ⅳ组股骨3个部位BMD无显著变化,而胫骨3个部位BMD却显著下降.结论 较低中等强度跑台运动能减缓去卵巢大鼠股骨近端和远端骨矿物含量和骨密度的下降;而较高中等强度跑台运动却能加速去卵巢大鼠胫骨近端骨矿物含量和骨密度的下降.     

糖皮质激素对成年大鼠骨量的影响

目的利用双能X线吸收法(DXA)探讨成年大鼠接受糖皮质激素后骨量变化的规律。方法 21只44周龄SD雌性大鼠分别假性去卵巢+未注射糖皮质激素(SHAM组)、摘除双侧卵巢(OVX组)或注射甲基强的松龙[2.5 mg/(kg·d)](PRED组),应用扇形束DXA(QDR-4500A)每4周测定一次全身骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、骨骼面积(AREA);术后12周处死,测定离体腰椎、股骨、胫骨及其兴趣区的BMD、BMC、AREA。压缩试验测定第二腰椎最大载荷和弹性模量。结果 (1)术后8周开始OVX组体重显著重于同龄SHAM组(8周时,P0.05,12周时P0.01),术后4周开始PRED组体重显著轻于同龄SHAM组(P0.05);(2)术后12周OVX组整体BMC显著高于SHAM组(P0.05),术后8、12周OVX组整体BMC显著高于PRED组(P0.05);(3)术后12周OVX组离体第5、6腰椎BMD及第6腰椎BMC显著低于SHAM组和PRED组(P0.05),PRED组离体各腰椎BMD、BMC、AREA与SHAM组无明显差异;(4)术后12周与SHAM组比较,OVX组离体股骨(-7.42%)、股骨远端(-10.85%)和近端(-6.92%)、胫骨近端(-11.40%)BMD显著降低(P0.05),其中股骨、股骨远端、胫骨近端BMC也显著降低(P0.05);(5)术后12周与SHAM组比较,PRED组离体股骨及各区BMD、BMC、AREA无显著性差异,整体胫骨及各区BMD无显著性差异;(6)术后12周与SHAM组比较,OVX组及PRED组胫骨中远端骨量增加;(7)与SHAM组比较,OVX组最大载荷和弹性模量显著降低,PRED组最大载荷显著降低。结论成熟期大鼠接受甲基强的松龙后,皮质骨和松质骨骨量没有显著变化,DXA检查难以发现其骨丢失情况;力学性能改变提示糖皮质激素更多的是引起骨质量的改变而导致了力学性能的下降及骨折的发生。     

软化型氟骨症大鼠骨密度和骨生物力学的变化及硼预防的影响

目的：观察及分析软化型氟症大鼠骨密度（BMD）和骨生物力学特性的变化及硼预防对此的影响。方法：SD大鼠分为对照组、低过量氟组、高过量氟组和硼预防组，实验20周后测量大鼠BMD和血清氟、硼含量、四肢骨氟含量及进行股骨生物力学检测。结果：低过量氟组和高过量氟组大鼠血清游离氟、骨氟含量显著增高；全身和胫骨BMD降低，腰椎BMD变化不大；股骨最大负荷减低，最大形变增加。相比高过量氟组，硼预防组大鼠血清游离氟和骨氟含量明显下降；全身、腰椎和胫骨BMD显著增高；胫骨最大负荷明显增加，最大形变明显减小。4组大鼠血清硼含量无显著性差异。结论：软化型氟骨症大鼠骨密度和骨生物力学特性变化明显，呈现骨软化和骨质疏松；饲料加硼对此变化有一定的预防作用。     

大豆异黄酮对大鼠骨密度及骨代谢生化指标的影响

目的 研究植物雌激素-大豆异黄酮对大鼠骨密度及骨代谢生化指标的影响。方法 将断乳Wister大鼠按体重随机分为4组，分别给予基础饲料和不同剂量的大豆异黄酮。每周称体重，调整给食量。12周后处死大鼠，取脏器称重，计算脏体比值；剥离股骨，测骨矿物质含量(BMC)、骨密度(BMD)和骨钙、骨磷的含量；对血清中骨形成生化指标碱性磷酸酶、骨钙素和骨吸收生化指标抗酒石酸酸性磷酸酶进行检测，同时测定雌激素-雌二醇(E2)的含量。结果 具有弱雌激素样作用的大豆异黄酮对实验大鼠的子宫、卵巢无刺激作用。与对照组相比，给予大豆异黄酮能提高BMC、BMD及骨钙含量，并随剂量的增加而增大。大豆异黄酮可影响骨代谢，高剂量的大豆异黄酮(41．6mg／kg)同时抑制骨形成和骨吸收，使骨转化率降低，但对骨吸收的作用大于骨形成。给予大豆异黄酮组血清雌激素水平大于对照组。结论 大豆异黄酮通过调整骨代谢生化指标的活性，提高大鼠的骨钙含量和骨密度，可预防骨质疏松的发生。     

生髓健骨胶囊对酒精性骨质疏松大鼠骨密度、骨矿含量影响的研究

目的从基因分子水平探讨酒精性骨质疏松(alcoholic osteoporosis,AOP)大鼠的发病机制,观察生髓健骨胶囊对AOP大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)、骨矿含量(bone mineral content,BMC)表达的影响,探讨生髓健骨胶囊对AOP大鼠模型的中药防治作用机理。方法选取成年雄性(清洁级)SD大鼠120只,称体重,随机分为4组,每组各30只,用白酒灌胃法造模,同时分别给予生理盐水、碳酸钙阿法D3、生髓健骨胶囊灌胃给药。于造模8、12、16周末取材,检测股骨上端BMD、BMC指标。结果检测造模干预8、12、16周后BMD、BMC指标变化,模型组BMD、BMC与正常组比较明显降低,且差异有统计学意义(P0.01),结果表明饮酒大鼠确实存在骨量减少,BMD、BMC降低;中药干预组BMD、BMC与模型组相比显著升高(P0.01);中药干预组BMD、BMC与西药对照组相比,明显升高(P0.05)。结论通过观察生髓健骨胶囊对AOP大鼠的实验指标,证明了生髓健骨胶囊能够提高AOP大鼠骨密度,增加骨矿含量,抑制矿物质丢失,改善大鼠的骨代谢。     

DXA测量活体大鼠骨的精密性及骨丢失的检测

目的 了解QDR－4500A型双能X射线吸收法（DXA）测量活体大鼠的精密性和探测去卵巢后大鼠骨丢失的能力。方法 测量15只体重为202－311g的SD大鼠全身、股骨及腰椎的骨密度（BMD）,每只大鼠测量3次,可得变异系数（CV）,15只大鼠CV的平均值为该指标的批内CV。结果 ①全身、股骨、腰椎BMD的批内CV分别为0．71％、2．02％和2．44％。全身BMD的批内CV显著低于股骨和腰椎（P＜0．05）;②全身BMD的批间CV为0．99％,股骨整体为2．81％,腰椎总体（L3－L6）为3．42％;③术后4周去卵巢组全身、股骨、腰椎BMD与假手术组比较无显著性变化,而股骨远侧干骺端BMD低于假手术组（P＜0．05）;④去卵巢后14周腰椎总体（L4－L6）的BMD低于假手术组（P＜0．05）。结论 QDR－4500A型DXA测量大鼠全身、股骨和腰椎BMD有较好的精密性,全身优于局部骨骼;其精密性能满足检出去卵巢后骨丢失。     

鲑鱼降钙素对去卵巢大鼠骨髓细胞OPG、RANKL基因和蛋白表达的影响

[目的]观察鲑鱼降钙素(sCT)对去卵巢大鼠骨密度(BMD)、血清Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)变化的影响,以及骨髓细胞骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的基因表达和两者在胫骨骨骺端蛋白含量的变化.[方法]取3个月龄雌性SD大鼠24只,随机平均分3组:假手术组(Sham)、鲑鱼降钙素处理组(sCT)、安慰剂组(OVX).采用双侧卵巢切除术复制骨质疏松大鼠模型.术后2周CT组予鲑鱼降钙素皮下注射12周,应用双能X线吸收仪法(DXA)测BMD,ELISA法测量血清ICTP浓度,qRT-PCR法定量骨髓细胞OPG和RANKL的mRNA表达量,免疫组织化学染色法测定胫骨干骺端OPG和RANKL蛋白表达量.[结果]与OVX组比较,sCT组的腰椎BMD上升显著(P＜0.05),但股骨BMD改变不明显(P＞0.05);血清ICTP含量显著降低(P＜0.05);骨髓细胞RANKL的mRNA表达量变化不大(P＞0.05),但OPG的mRNA表达量升高(P＜0.05),OPG/RANKL的比率升高(P＜0.05);胫骨干骺端也呈现出RANKL蛋白改变不明显(P＞0.05),而OPG的蛋白分泌增加(P＜0.05),从而OPG/RANKL的比率高于OVX组(P＜0.05)的现象.[结论]降钙素可以预防腰椎BMD的丢失,降低血清ICTP水平,在体内可能主要通过上调OPG的mRNA表达和蛋白分泌,影响OPG/RANKL/RANK系统,影响破骨细胞功能,抑制骨吸收,进而达到预防绝经后骨质疏松的目的.     

针刺血清对成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响

目的研究电针刺对去卵巢骨质疏松模型大鼠全身骨密度(BMD)和骨矿物含量(BMC)及其血清对体外培养成骨细胞的骨形成因子骨钙素(OPG)和骨吸收因子(RANKL)mRNA表达的影响。方法选取SPF级2月龄SD雌性大鼠48只,随机分为药物组、针刺组、模型组和空白组,每组12只。其中空白组不做任何处理,其余36只采用手术方法切除双侧卵巢。各组大鼠于SPF级实验室饲养3个月后,双能x射线骨密度仪检测全身BMD和BMC,确定造模成功。药物组大鼠灌胃服用戊酸雌二醇3个疗程,针刺组大鼠采用针刺后通电治疗3个疗程并服用药物组相同体积的蒸馏水,模型组服用相应体积的蒸馏水,空白组不做任何刺激,常规饲养。随后,水合氯醛麻醉各组大鼠,心脏采血,各组血液分别经滤网过滤、56℃水浴处理后加入体外培养的大鼠成骨细胞培养液中,处理3天后多聚甲醛固定成骨细胞,采用原位杂交法检测成骨细胞内OPG、RANKL mRNA的表达量。结果与空白组相比,模型组大鼠全身BMD,BMC显著降低,服用药物或针刺处理后,BMD和BMC显著增高,与模型组相比具有显著性差异(P0.01)。各组大鼠血清处理成骨细胞后,空白组骨形成指标OPG mRNA表达量最高,模型组最低,药物组和针刺组OPG mRNA表达量显著高于模型组(P0.01)。此外,空白组骨吸收指标RANKL mRNA表达量最低,模型组最高,药物组和针刺组RANKL mRNA表达量显著低于模型组(P0.01)。结论针刺能有效升高大鼠全身BMD和BMC,同时针刺处理后的大鼠血清具有很好的促进骨形成和抑制骨吸收的能力。     

维生素E治疗对老年雌性大鼠骨量、骨代谢以及自噬水平影响

目的观察维生素E对老年雌性大鼠骨量、骨代谢作用及自噬水平的影响。方法10只年轻雌性大鼠和20只老年雌性Sprague-Dawley大鼠被随机分为三组:对照组(10只年轻大鼠)、模型组(10只老年大鼠)和治疗组(10只老年大鼠)。在实验过程中,治疗组接受维生素E治疗。治疗12周后,通过Micro-CT和HE切片染色检测大鼠股骨骨密度(bone mineral density,BMD)和骨微结构变化;使用ELISA试剂盒检测血清中骨转换标志物水平的改变;通过蛋白质印迹检测维生素E对骨细胞自噬蛋白的影响。结果Micro-CT检测和HE切片染色表明维生素E治疗可以改善老年大鼠股骨干骺端骨密度和骨小梁微观以及微观参数[骨体积/总体积(BV/TV),骨小梁厚度(Tb.Th),骨小梁数(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)]。和模型组比较,治疗组骨吸收指标抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)水平明显降低,骨形成指标骨钙素(OC)水平明显增加;自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1和Atg 5的蛋白质表达更高,p62表达显著降低;比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论维生素E能够通过提高自噬水平和改善骨转换来保护老年雌性大鼠的骨量。     

高海拔对实验性骨折愈合骨矿含量的影响

本文旨在探讨高海拔对骨折愈合骨矿含量的影响。分别在拉萨(海拔3658m)和重庆,采用当地家兔制成胫骨横形骨折模型,三角针内固定。于术后2、4、6、8、10、12周分别截取标本,行X线摄片、单光子吸收检测骨密度(BMD)和骨矿含量(BMC)以及CT扫描,测定骨痂区BMD、BMC和CT值。结果BMD、BMC、CT值两组比较,均有显著差异(P〈0.05或P〈0.01)。结论:高海拔环境下骨折区骨矿析出和沉积速度较平原减慢约2～4周。     

补肾中药对骨质疏松大鼠性激素影响的实验研究

目的　探讨补肾中药骨康对去势所造成骨质疏松大鼠性激素及骨密度的影响及性激素水平在骨质疏松发病中的作用。方法　通过切除大鼠睾丸和卵巢造成骨质疏松模型,观察中药骨康不同剂量对骨质疏松大鼠血睾酮（Ｔ）、血清雌二醇（Ｅ２）、ＢＭＤ 和ＢＭＣ的影响,并与特乐定、尼尔雌醇作阳性对照。结果　中药骨康高、中剂量防治的去势大鼠Ｔ 含量高于模型组（Ｐ＜ ０．０５ 和０．０１）,高、中、低剂量组的Ｅ２、全身及左、右股骨ＢＭＤ、ＢＭＣ高于模型组（Ｐ＜ ０．０５）。结论　骨康能提高去势大鼠血性激素含量、骨的骨矿含量及骨密度,其提高骨矿含量及骨密度的作用可能与其提高性激素水平有关。     

骨康防治去势大鼠骨质疏松的实验研究

目的探讨补肾活血类中药骨康口服液对去势大鼠所造成的骨质疏松的影响。方法通过切除大鼠卵巢造成绝经后骨质疏松模型,观察了中药骨康口服液不同剂量对造模大鼠骨质疏松的防治作用及其对去势大鼠股骨骨生物力学的影响,并与尼尔雌醇作阳性对照。结果中药骨康中、低剂量的去势大鼠股骨扭转试验最大扭矩高于模型组（Ｐ＜０．０５）,中、低剂量组股骨ＢＭＤ、ＢＭＣ高于模型组（Ｐ＜０．０５）。股骨ＢＭＤ值与股骨最大扭矩值呈直线相关（ｒ＝０．７４１５,Ｐ＜０．０１）。结论推测骨康可能能提高去势大鼠骨的骨矿含量及骨密度,并促进去势大鼠骨结构的再建,改善骨的内部构造,从而提高大鼠骨的机械性能。     

北京城区10?12岁女孩骨密度的研究

目的 观察10－12岁女孩骨密度（BMD）的变化。方法 对375例健康女孩行全身扫描和左前臂扫描，按首位（10岁）平均体重指数（BMI）分组为超重组（BMMI＞19．6）、正常组（BMI＝14．2－19．6）、偏轻组（BMI＜14．2）。1年和2年后，利用同台双能X线骨密度仪再次扫描，连续3年追踪观察该年龄段女孩每年BMD的变化。结果 全身各部位的BMD值和全身总的骨矿含量（BMC）值第2年明显高于第1年（P＜0．01－0．001）。第3年（12岁）与第2年（11岁）相比：仅前臂远端1／10处BMD值有明显增加（P＜0．001），前臂远端1／3处BMD值和全身总的BMD值无增加，且全身总的BMD值略有下降（P＞0．05）；但全身总的BMC值有明显增加（P＜0．001）。BMD、BMC值均以超重组最高，正常组次之，偏轻组最低。结论 青春期女孩不同部位的BMD值年增长率快慢不一，但全身总的BMC值总是随着年龄增长而增加。     

The Less Potent Estrogenic Effect of Tamoxifen on Bone in Ovariectomized Rats With Established Osteopenia

The longitudinal effects of tamoxifen (TAM) treatment on bone metabolism, spinal bone mineral density (BMD), and bone mineral content (BMC) were compared with those of estrogen in ovariectomized (OVX) rats with established osteopenia. The 6-month-old rats were divided into Sham (n = 8) and OVX (n = 24) groups. First, the OVX rats were allowed to lose bone for 6 weeks. Six weeks after ovariectomy they were divided into three groups: (1) OVX rats treated with solvent vehicle (OVX+Vehicle), (2) OVX rats injected with TAM subcutaneously six times a week at a dosage of 1.0 mg/kg body weight (OVX+TAM), (3) OVX rats injected with 17-β estradiol subcutaneously six times a week at a dosage of 0.1 mg/kg body weight (OVX+ET). The longitudinal effects of TAM and estrogen on bone were studied by dual energy X-ray absorptiometry (DXA) and biochemical markers including urinary pyridinoline (Pyr) and deoxypyridinoline (Dpyr). Ovariectomy resulted in a significant increase in urinary Pyr, Dpyr, and a significant decrease in spine BMD and BMC. TAM treatment completely inhibited the further bone loss in OVX rats with established osteopenia, however, estrogen increased spine BMD and BMC significantly compared with OVX+Vehicle, OVX+TAM, and baseline of treatment. Both TAM and estrogen treatment decreased urinary Pyr and Dpyr significantly in OVX rats. Our findings indicate that TAM acts as an estrogen agonist with respect to effects on spine BMD, BMC, and bone resorption in OVX rats with established osteopenia, but fails to restore spine BMD and BMC to the extent observed with estrogen in this study.     

体重、身高对成都地区青壮年腰椎、髋部骨量的影响

目的　研究体重、身高对青壮年腰椎、髋部骨量的影响。方法　随机抽取成都地区年龄在 2 0～ 39岁 ,排除心肝肺肾、内分泌等慢性病、骨代谢疾病及脊椎畸形者 2 37名 (其中男性 10 8名 ,女性 12 9名 ) ,采用美国Lunar公司生产DPX L型双能X线骨密度仪测定受试者腰椎和髋部的骨矿含量 (BMC)、面积 (AREA)、骨密度 (BMD)。全部资料输入微机 ,用SPSS软件进行统计学处理。结果　体重、身高、体重指数 (BMI)与腰椎、髋部的BMC、Area、BMD呈正相关 ,其中体重与腰椎、髋部的BMC、Area中等程度相关 (r=0 39～ 0 5 5 ,P <0 0 1) ,身高与腰椎 (L2 - 4)AREA相关性最好 (r=0 75 8,P <0 0 1) ,体重、身高与BMD相关性差 (r=0 15 2～ 0 2 2 5 ,P <0 0 5 )。男性腰椎及髋部的BMC、AREA均明显高于同年龄组女性 (P <0 0 1) ,男、女L2 - 4BMD无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,男性略低于女性。L2 - 4BMC与体重比值及L2 - 4AREA与体重比值 ,男、女无显著性差异 (P >0 0 5 )。L2 - 4Area与身高比值男性明显高于女性 (P <0 0 1)。结论　体重对青壮年BMC的影响大于身高 ,身高对L2 - 4AREA影响最大 ,男、女体重、身高的差异决定了峰值骨量的差异。BMC、Area、BMD 3项指标中 ,BMC更能反映体重、身高的差异 ,用BMC诊断骨质疏松     

葛根素对绝经后骨质疏松大鼠不同部位骨骼的抗骨质疏松作用差异的研究

目的本文拟通过动物实验研究葛根素对大鼠骨密度的影响，探讨葛根素对不同部位骨骼抗骨质疏松作用的差异。 方法对24只雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术，构建大鼠绝经后骨质疏松模型。采用葛根素处理大鼠后，分别于第2、4、8、12周采用双能X射线吸收法（DXA）检测其各部位骨骼骨密度随时间发生的变化，并对比不同部位骨骼骨密度、骨矿含量的差异，同时通过组织切片观察葛根素对骨组织微结构的影响。 结果葛根素应用后的第8周疗效最为显著，经葛根素处理后股骨远端、腰椎等松质骨的骨密度、骨矿含量显著提高，且骨小梁更粗、数量更多，而股骨中段等皮质骨的骨密度、骨矿含量变化则不大。 结论葛根素对绝经后骨质疏松大鼠松质骨的抗骨质疏松作用优于皮质骨。     

雌激素对去势骨质疏松症大鼠骨密度和骨代谢影响的实验研究

目的研究雌激素对去势骨质疏松症模型大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)和骨代谢的影响,并探讨其治疗骨质疏松症的机制。方法将48只雌性SD大鼠随机分配成对照组、模型组、雌激素组和雌激素+三苯氧胺组,每组12只。除对照组外,其他各组大鼠采用双侧卵巢摘除法制备骨质疏松症模型。雌激素组给予尼尔雌醇(1 mg/kg)灌胃,1次/周;雌激素+三苯氧胺组给予尼尔雌醇(1 mg/kg)和三苯氧胺(3 mg/kg)灌胃,1次/周;对照组和模型组分别使用等量生理盐水灌胃,均持续3个月。3个月后取材,检测大鼠左侧股骨BMD和股骨骨矿物盐含量、血清钙含量以及胫骨中骨骼钙含量;酶联免疫法检测大鼠血清碱性磷酸酶(alkaline phosphates,ALP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate resistant acid phosphatase-5b,TRAP-5b)的含量;免疫组化检测大鼠胫骨中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)蛋白的表达情况。结果治疗前,与对照组比较其他各组血清钙含量和血清TRAP-5b含量均显著升高(P0.05),骨钙含量、BMD和骨矿物盐含量显著降低(P0.05),血清ALP含量无显著性变化(P0.05);治疗后,与模型组比较雌激素组血清钙含量、血清TRAP-5b含量以及胫骨组织RANKL蛋白表达均显著降低(P0.05),骨钙含量、血清ALP含量、BMD、骨矿物盐含量以及胫骨组织OPG蛋白表达均显著升高(P0.05),而治疗后,与模型组比较雌激素+三苯氧胺组各项指标变化差异无统计学意义(P0.05)。结论雌激素通过显著性提高去卵巢骨质疏松模型大鼠骨骼钙、ALP、股骨骨密度、骨矿物盐以及OPG的含量,抑制骨钙流失、TRAP-5b及RANKL蛋白表达,达到改善骨质疏松的作用。     

间歇皮下注射人甲状旁腺激素不同片段(hFTH1-34及 hFTH1-84)对去卵巢大鼠股骨及腰椎骨量的影响

目的 比较间歇皮下注射人甲状旁腺激素不同片段（hPTH1-34)及（hPTH1-84)对完整雌性（Non-OVX)大鼠和去卵巢（OVX）大鼠股骨及腰椎1－4骨矿物含量（BMC）和骨密度（BMD）的影响。方法 Wistar雌性大鼠176只，分为hPTH1-34和hPTH1-84两大组（各80只及96只），每大组及各自分4组（每组各20只或24只），分别为：两组安慰剂组（未切卵巢及切卵巢）用安慰剂（PBS）进行皮下注射，每周3次，共2周；两组治疗组（未切卵巢及切卵巢）用hPTH1-34或hPTH1-84，皮下注射，每周3次，共2周。结果 1．卵巢切除术后3个月大鼠股骨及腰椎1－4BMC和BMD明显下降；2．两种片段的甲状旁腺激素（hPTH1-34及pPTH1-84)间歇注射均能使Non-OVX大鼠和OVX大鼠股骨及腰椎1－4BMC和BMD较相应对照组明显升高；且腰椎1－4较股骨的BMC和BMD升高更明显；3．OVX大鼠治疗后股骨与腰椎1－4BMC和BMD的升高率较Non-OVX大鼠更明显；OVX大鼠在治疗后股骨及腰椎骨量能恢复到去卵巢前水平；4．hPTH1-34较hPTH1-84更明显的使完整大鼠和OVX大鼠股骨BMC和BMD升高。结论 间歇皮下注射人甲状旁腺激素对大鼠股骨及腰椎骨量均有增高作用，尤其对腰椎的骨量以及对去卵巢大鼠骨量升高作用更明显；hPTH1-34片段对大鼠股骨骨量的增高作用强于hPTH1-84片段。     

Low Bone Density with Normal Bone Turnover in Ovariectomized and Streptozotocin-Induced Diabetic Rats

Diabetes and estrogen deficit are known causes of osteopenia, diabetes being associated with a low bone turnover and estrogen deficit with a high bone turnover. In the present work, we studied the effect of combined ovariectomy and diabetes on bone mineral content (BMC) and bone mineral density (BMD) and several bone markers in the rat. Four groups of rats were studied: control (C), ovariectomized (O), diabetic (D), and ovariectomized and diabetic (DO). Twelve weeks after starting the experiments, BMC and BMD of the first six lumbar vertebrae were measured; a bone formation marker (BGP) and a bone resorption marker (free collagen cross-links, PYD) were also analyzed. Diabetic rats showed diminished gain in bone mass, BMC (D: 0.417 ± 0.028 g, DO: 0.422 ± 0.020 g) and BMDs (D: 0.171 ± 0.006 g/cm², DO: 0.174 ± 0.006 g/cm²) both being significantly (P < 0.001) lower than those of control (C: BMC 0.727 ± 0.024 g and BMD 0.258 ± 0.004 g/cm²) and ovariectomized (O: BMC 0.640 ± 0.044 g and BMD 0.240 ± 0.009 g/cm²) groups. Moreover, the BMC and BMD of the C group were significantly (P < 0.05) higher than that of the O group. BGP and PYD levels were significantly (P < 0.01) higher in the O group (BGP: 138.2 ± 16.8 ng/ml, PYD: 270.2 ± 17.8 nM/mM) than those found in the control rats (BGP: 44.7 ± 4.8 ng/ml, PYD: 165.6 ± 12.5 nM/mM); the D group showed significantly (P < 0.01) lower values (BGP: 27.4 ± 14.6 ng/ml, PYD: 55.0 ± 7.4 nM/mM) than those of the control group. The DO group showed similar levels (BGP: 43.4 ± 5.1 ng/ml, PYD: 146.7 ± 14.6 nM/mM) to those found in the C group. Although bone marker levels in the O and D groups were in accordance with those expected in these situations, in the DO group the corresponding levels are apparently ``normal.' Also, the decrease of gain in bone mass observed after combining estrogen deficit and diabetes (DO group) did not seem to be more marked than that caused by diabetes alone. Received: 7 January 1997 / Accepted: 7 August 1997