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相似文献
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1.
IgA肾病的治疗   总被引:2,自引:2,他引:0  
IgA肾病,是以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区弥漫沉积所致的肾小球损害。不难看出,IgA肾病系免疫病理学诊断名词,即肾活检组织经免疫荧光染色,在肾小球系膜区可见IgA为主的免疫球蛋白颗粒状沉积,常伴有C3沉积,而少见补体的前期产物如C1q和C4的沉积。  相似文献   

2.
目的:探讨肥胖相关性肾病(ORG)伴IgA肾病的组织形态学特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法:回顾性分析2例ORG伴IgA肾病的临床病理资料,并结合文献进行复习。结果:2例均为成年人,男女各1例,中位年龄35.5岁;以尿检异常为主要症状,体型肥胖,BMI均超正常值。光镜示:肾小球显著肥大,系膜区及系膜旁区沉积物伴一定数量的肾小球硬化。免疫组化显示以IgA沉积为主的系膜区沉积。电镜显示系膜区少量沉积物伴足突融合及微绒毛变性。结论:ORG伴IgA肾病非常罕见,依赖病理形态学和免疫表型,结合患者有肥胖及BMI超标即可确诊。病理学上需与IgA沉积及肾小球硬化相关肾病加以鉴别。ORG伴IgA肾病治疗方法多种,其预后较难预测。  相似文献   

3.
目的探讨肾功能正常或代偿期的IgA肾病中医证型与肾小球免疫物质沉积之间的关系。方法36例。肾功能正常及代偿期的IgA肾病患者进行中医辨证分型,肾小球系膜区免疫物沉积度定量评分,分析中医证型与肾小球系膜区免疫物沉积类型及沉积度定量评分间的关系。结果肾功能正常及代偿期的IgA肾病患者,肺(脾)肾气虚型以3种免疫复合物沉积为主,气阴两虚型以4种免疫复合物沉积为主;在肾小球系膜区IgA沉积度定量评分比较中,肺(脾)肾气虚型IgA沉积度定量评分高于气阴两虚型,两证型之间有统计学差异(P〈0.05);两证型在IgM、IgG、C3沉积度定量评分比较中无统计学差异(P〉0.05)。结论肺(脾)肾气虚型向气阴两虚型转变过程中,肾小球系膜区免疫复合物沉积种类增加;肺(脾)肾气虚型肾小球系膜区IgA沉积度高于气阴两虚型。  相似文献   

4.
肾小球系膜区免疫球蛋白沉积是原发性系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)常见的病理形态学特征,而最常见的是系膜区IgA为主的免疫复合物沉积引起的IgA肾病(IgAN).近年来提出了一种以系膜区IgM为主的免疫复合物沉积引起的IgM肾病.IgG作为一种最常见的血清免疫球蛋白,其常在多种肾小球肾炎中沉积,例如膜性肾病、系膜毛细血管性肾小球肾炎和急性感染性肾小球肾炎等.  相似文献   

5.
IgA肾病(IgA Nephropathy,IgAN)是一组以IgA或IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积为特征,临床和肾组织病理表现多样,且不伴系统性损害的原发性肾小球疾病。  相似文献   

6.
<正>IgA肾病是最为常见的一种原发性肾小球疾病,是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主,伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球病,是导致终末期肾脏病的常见原因之一[1,2]。据统计,15%~40%的IgA肾病患者在明确诊断10~20年内进展至终末期肾功能衰竭(ESRD)[3]。因此积极治疗IgA肾病,延缓疾病的进展至关重要。但目前其  相似文献   

7.
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是一种在肾小球系膜区存在以IgA为主的颗粒样沉积、临床上以血尿为主要表现的肾小球肾炎.IgAN是最常见的原发型肾小球疾病,它是各年龄段终末期肾病(ESRD)的重要病因.因此正确的诊断和治疗策略对于降低IgAN进展为ESRD具有重要的意义,但至今还没有一种理想的治疗方法能改变IgA在肾小球系膜区的沉积.本文综述最近发表的一系列关于IgAN致病和治疗的文章,为临床诊断和治疗提供参考.  相似文献   

8.
IgA肾病基因多态性研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
原发性IgA肾病(primary IgA nephropathy,IgAN)系指除外某些系统性疾病引起的,免疫病理中肾小球系膜区以IgA为主的免疫复合物沉积,以肾小球系膜增生为基本组织学改变的肾小球疾病。1968年首先在由法国学者Berger和Hinglais提出又称Berger病(berger’sdisease)。肾活检检出率在我国高达40%~47.2%,  相似文献   

9.
人IgA1分子是IgA肾病中沉积于肾小球系膜区的主要亚型。IgA1的独特结构是其粘蛋白型的绞链区和绞链区上的O-聚糖。当O-聚糖出现异常,使IgA1通过相互聚合形成多聚体,诱发机体产生自身抗体,与系膜细胞及细胞外基质结合增多等不同途径和机制沉积于肾小球系膜区,可能参与了部分IgA肾病的发病。  相似文献   

10.
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是一种在肾小球系膜区存在以IgA为主的颗粒样沉积、临床上以血尿为主要表现的肾小球肾炎.IgAN是最常见的原发型肾小球疾病,它是各年龄段终末期肾病(ESRD)的重要病因.因此正确的诊断和治疗策略对于降低IgAN进展为ESRD具有重要的意义,但至今还没有一种理想的治疗方法能改变IgA在肾小球系膜区的沉积.本文综述最近发表的一系列关于IgAN致病和治疗的文章,为临床诊断和治疗提供参考.  相似文献   

11.
到目前为止,IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)的发病机制目前认为是一组与遗传、环境等多种因素有关的一组综合症,其病理改变以肾小球系膜区IgA沉积、同时伴系膜细胞增生和系膜基质扩张为主[1],其中IgA分为IgA1和IgA2两种亚类,研究均表明IgAN的肾小球上沉积的绝大部分为IgA1。该病以青壮年为主,男性多于女性,男女发病之比为2~6∶1,亚洲和白种人的发病要高于黑种人及印度人。虽然进展缓慢,在25年后大  相似文献   

12.
原发性IgA肾病是以IgA或IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积为特征的一类肾小球疾病,是我国最常见的原发性肾小球疾病[1]。从临床中医辨证分型而言,气阴两虚者是贯穿原发性IgA肾病发病的整个疾病过程,其治疗尤为关键,  相似文献   

13.
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是我国最常见的原发性肾小球疾病,指IgA或以IgA为主的免疫球蛋白弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢引起的一系列临床症状及病理改  相似文献   

14.
IgA肾病(IgA Nephropathy,IgAN)是肾小球系膜区以IgA或IgA为主的免疫球蛋白沉积,以肾小球系膜增生为基本组织学改变的原发性肾小球肾炎。在我国IgA肾病占原发性肾小球疾病的40%~47.2%[1],是导致终末期肾脏病的常见的原发性肾小球疾病之一,15%~40%的患者在发病15年后进展成终末肾衰竭(end stage renal disease,ESRD)[2]。在我国IgA肾病占终末期肾病的18.3%[3]。早期诊断、早期治疗均有利  相似文献   

15.
IgA肾病(IgAN)是导致终末期肾病最常见的原发性肾小球疾病。其病理特点为IgA1在肾小球系膜区沉积,IgA1分子的异常糖基化是导致IgAN发病的关键因素。多种与IgAN相关的基因位点已经被发现。这些基因编码的细胞因子参与了IgA1糖基化异常的发病机制。此外糖基化酶缺乏、分子伴侣甲基化异常都可能导致IgA1异常糖基化。异常糖基化的IgA1可通过自我聚集或形成免疫复合物沉积于系膜区,进而刺激系膜细胞增殖、分泌系膜基质、细胞因子、趋化因子、生长因子等,导致肾小球损伤。对IgA1异常糖基化的深入研究有助于了解IgA肾病的发病机制并提供新的诊断与治疗措施。  相似文献   

16.
IgA肾病(IgAnephropathy)由法国学者Berger等1968年首先描述和命名,因此,又称为Berger病,它是一组具有共同免疫病理特征(以IgA或IgA为主的免疫球蛋白,伴补体C3呈颗粒状沉积于肾小球系膜区,或系膜区和毛细血管壁)的原发性肾小球疾病。近半个世纪以来,随着对IgA肾病的基础和临床研究的不断深入,对其认识也不断提高和更新。病理类型和临床表现的多样化是IgA肾病的显著特征。  相似文献   

17.
人IgA1分子是IgA肾病中沉积于肾小球系膜区的主要亚型。IgA1的独特结构是其粘蛋白型的绞链区和绞链区上的O 聚糖。当O 聚糖出现异常 ,使IgA1通过相互聚合形成多聚体 ,诱发机体产生自身抗体 ,与系膜细胞及细胞外基质结合增多等不同途径和机制沉积于肾小球系膜区 ,可能参与了部分IgA肾病的发病  相似文献   

18.
Iga肾病为临床上常见病、多发病,首先由Berger和Hinglais提出,是肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病,是肾小球性血尿最常见的原因,是我国最常见的肾小球疾病,并成为终末期肾脏病(ESIm)重要的原因之一。  相似文献   

19.
杨霓芝教授治疗IgA肾病的经验   总被引:2,自引:1,他引:1  
IgA肾病是一组不伴有系统性疾病、病理组织上以IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积,临床上以反复发作性肉眼血尿或镜下血尿为主、或伴有不同程度蛋白尿为特征的原发性肾小球疾病。在我国发病率约占15%~32%,约30%易于发展为肾衰竭。本病的发病机制尚未明确,因此现代医学至今仍无有效的治疗方法。杨霓芝教授是全国著名的中医肾病专家,擅长治疗各类肾脏疾病。多年来,  相似文献   

20.
IgA肾病发病机理的研究进展   总被引:4,自引:2,他引:2  
IgA肾病(IgA eanephrophathy,IgAN)是一组以IgA或IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积为特征、临床和病理表现多样化,且不伴有系统性损害的最常见原发性肾小球疾病,其发病机制至今依然不清,当前对IgAN发病机制研究的两个重要切入点是对IgAN的分子遗传研究及其免疫学机制。  相似文献   

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