葆生精改善少弱精子症模型大鼠生殖功能的实验研究

目的研究葆生精对奥硝唑所致少弱精子症模型大鼠生殖功能的保护作用。方法取34只雄性SD大鼠,将大鼠按体质量随机分为溶剂对照组(7只)、少弱精子症模型组(8只)、生理盐水对照模型组(9只)和葆生精治疗模型组(10只)。除溶剂对照组外,其他各组灌服奥硝唑400 mg/(kg·d)。从奥硝唑灌胃的第15天开始,葆生精治疗模型组加用葆生精514 mg/(kg·d),生理盐水模型组加用葆生精等体积的生理盐水,连续给药三周。观察各组大鼠附睾精子浓度、活力和运动参数等指标变化,睾丸作HE染色观察组织形态学改变,检测睾丸中抗氧化酶SOD、GSH-Px酶活性,抗凋亡蛋白Bcl-2和凋亡蛋白Caspase-3的表达变化。结果与溶剂对照组相比,少弱精子症模型组大鼠附睾精子密度明显降低[(16.92±1.31)×10~6/m L vs (31.62±4.44)×10~6/m L],活力也明显降低[(54.13±2.58)%vs (88.33±4.04)%],差异均有统计学意义(P均0.01)。葆生精治疗模型组大鼠附睾的精子密度和活力比少弱精子症模型组明显增加,两组的密度分别为(26.34±3.16)×10~6/m L和(16.92±1.31)×10~6/m L,两组的活力分别为(78.4±2.43)%和(54.13±2.58)%,两组比较,P均0.01,而生理盐水对照组与少弱精子症模型组无明显差异,各组中直线速率、曲线速率等精子运动参数也表现为相同趋势。少弱精子症模型组大鼠睾丸组织中部分生精细胞脱落,层次排列紊乱,生精上皮细胞变薄,管腔内精子数量明显减少;葆生精治疗组大鼠睾丸中虽然各级生精细胞排列略稀疏,但生精上皮形态基本恢复,各级生精细胞及管腔内精子数目都有明显增加。与溶剂对照组相比,少弱精子症模型组大鼠睾丸中SOD和GSH-Px的酶活力均明显降低,分别为[(10.71±1.34) U/mg vs (30.02±5.42) U/mg和(58.33±20.23) U/mg vs (175.00±27.9) U/mg,差异均有统计学意义(P均0.01),葆生精治疗组两种酶活力均明显增加,分别为(34.30±8.24) U/mg和(220±55.41) U/mg。同时我们观察到与对照组相比,少弱精子症模型大鼠睾丸组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有所下降而凋亡蛋白Caspase-3的表达明显增加,葆生精治疗组Bcl-2表达增加而Caspase-3的表达下降。结论葆生精可通过提高少弱精子症模型大鼠的抗氧化能力,修复生殖系统的氧化损伤,抑制生精细胞凋亡,从而提高精子密度和活力,发挥对生殖系统的保护作用。     

紧密连接蛋白11在非梗阻性无精子症患者睾丸组织中的表达

目的:分析紧密连接蛋白11(CLAUDIN-11)在非梗阻性无精子症(NOA)患者不同生精障碍类型的睾丸组织中的表达情况,探讨其临床意义。方法:62例NOA患者按不同病理类型分为精子发生能力低下(HS)组和唯支持细胞综合征(SCO)组,其中HS组30例,SCO组32例。免疫组化法检测CLAUDIN-11在睾丸组织中的表达,实时荧光定量PCR检测CLAUDIN-11 mRNA的表达变化,化学发光法检测生殖激素在两组间的差异。结果:免疫组化结果显示,CLAUDIN-11在HS组的表达主要分布于靠近生精小管管壁的支持细胞胞质,在SCO组的表达定位混乱。实时荧光定量PCR结果显示,CLAUDIN-11 mRNA在SCO组表达高于HS组,分别为0.013±0.002、0.008±0.001(t=10.616,P0.01)。血清LH和FSH在HS组和SCO组患者中差异显著[(3.62±1.34)IU/L vs(4.96±3.10)IU/L,(5.36±2.80)IU/L vs(10.65±9.18)IU/L,P均0.05]。结论:CLAUDIN-11在睾丸支持细胞上的表达上调,可能在NOA患者睾丸生精功能障碍的发生和发展中起重要作用。     

强精片对不育模型SD大鼠细胞凋亡通路Fas/FasL的影响

目的:观察强精片对不育模型SD大鼠精液质量及Fas/Fas L通路的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机分为空白组20只与雷公藤多甙片(GTW)灌胃造模组50只,灌胃3周后两组各取10只进行模型验证。证明模型成功后,将40只模型组大鼠,随机分为模型组、强精片低、中、高剂量组(剂量分别为GTW 20 mg/(kg·d)、GTW 20 mg/(kg·d)+强精片58 mg/(kg·d)、GTW 20 mg/(kg·d)+强精片105 mg/(kg·d)、GTW 20 mg/(kg·d)+强精片233 mg/(kg·d)),灌胃4周后取血处死,检测精液质量及睾丸组织Fas L凋亡因子表达。结果:模型组大鼠精子浓度[(10.94±3.58)×10~6/ml]、活力[(9.31±5.79)%]、活率[(24.03±6.93)%]降低明显,与空白组[(71.99±9.72)×10~6/ml]比较差异显著(P0.01);强精片各组在用药4周后精子浓度、活力、活率均有提高,其中强精片高[(59.66±4.53)×10~6/ml、(35.45±5.21)%、(61.97±9.75)%]、中剂量组[(40.89±4.90×10~6/ml、(24.41±4.79)%、(60.06±10.62)%]与模型组间存在极显著差异(P0.05或P0.01),并降低模型大鼠睾丸内凋亡因子Fas L表达(P0.05或P0.01)。结论:雷公藤多甙可能通过上调Fas/Fas L信号通路,诱导生精细胞凋亡,导致精子浓度、活力、活动率等指标降低,造成不育。而中药强精片可能通过降低睾丸内Fas L凋亡因子表达,提高大鼠生殖功能。     

肥胖对雄性大鼠生殖功能影响的机制研究

目的研究肥胖对雄性大鼠生殖功能的影响,初步探讨其氧化损伤的相关机制。方法 6周龄SD雄性大鼠随机分成对照组(普通饮食,15只)和肥胖组(高脂饮食,30只)。喂养16周后,处死,测定体重、脏器系数、代谢参数和生殖内分泌激素(GnRH、FSH、LH、TT、E_2)和SHBG,检测睾丸生精细胞凋亡、氧化应激和附睾精子参数,比较两组各指标差异。结果与对照组大鼠相比,肥胖组大鼠体重和Lee指数明显增加,血清瘦素(Lep)[(3.17±0.23)ng/ml vs.(2.33±0.21)ng/ml]、胰岛素(INS)[(28.99±2.43)μU/ml vs.(20.62±1.72)μU/ml]和甘油三酯(TG)[(0.55±0.03)mmol/L vs.(0.36±0.04)mmol/L]显著升高,血清GnRH[(36.46±1.95)pg/ml vs.(45.51±2.75)pg/ml]、LH[(3.06±0.37)U/L vs.(4.67±0.70)U/L]、总睾酮(TT)[(0.81±0.13)ng/ml vs.(1.98±0.32)ng/ml]、SHBG[(55.31±3.80)nmol/L vs.(71.69±4.65)nmol/L]显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);TUNEL结果显示,肥胖组大鼠睾丸生精细胞凋亡指数显著高于对照组[(4.26±0.35)%vs.(3.09±0.28)%,P0.05];氧化应激结果表明,肥胖组大鼠的MDA上升、SOD降低,差异有统计学意义(P0.05);附睾精子分析发现,与对照组相比,肥胖组大鼠的精子活力显著下降[(14.36±7.67)%vs.(36.40±9.17)%,P0.01],而精子浓度无显著性差异(P0.05)。结论高脂饮食诱导雄性大鼠的肥胖,代谢和生殖内分泌紊乱,氧化损伤增加,导致生精细胞凋亡增加,并最终使精子活力下降。     

脂多糖对雄性大鼠睾丸组织病理学和生殖内分泌功能的影响

目的:研究脂多糖诱导的炎症对雄性大鼠睾丸组织病理学和生殖内分泌功能的影响,初步探讨炎症影响雄性生育的可能机制。方法:36只雄性SD大鼠(400~450g)随机分为4组,每组9只。对照组(A组)大鼠腹膜内注射无菌生理盐水,余下3组大鼠腹膜内注射脂多糖(LPS,5 mg/kg,溶于无菌生理盐水中),分别于注药12 h(B组)、24 h(C组)和72 h(D组)后麻醉处死。取各组大鼠左侧睾丸,制成组织切片,HE染色,镜下观察睾丸组织病理学改变;取各组大鼠血清进行血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)含量检测。结果:①大鼠睾丸组织HE染色显示:与A组相比,B组大鼠睾丸生精小管结构清晰,各级生精细胞排列整齐,部分生精小管管腔内精子数目有所减少,并可见脱落的生精细胞;C组大鼠睾丸生精上皮变薄,生精小管结构较紊乱、不规则,各级生精细胞减少且排列不整齐,生精小管管腔内成熟精子数目减少,并可见脱落的生精细胞;D组大鼠睾丸生精上皮变薄,生精小管结构紊乱、不规则,各级生精细胞明显减少且层次紊乱,生精小管管腔内成熟精子数目减少,可见较多生精细胞脱落并阻塞管腔。②各组大鼠血清T、LH、FSH含量,A组T为(0.490±0.028)ng/ml,LH为(6.290±0.515)ng/L,FSH为(1.837±0.127)IU/L;B组T为(0.460±0.024)ng/ml,LH为(5.881±0.124)ng/L,FSH为(1.707±0.098)IU/L;C组T为(0.417±0.021)ng/ml,LH为(5.123±0.271)ng/L,FSH为(1.620±0.115)IU/L;D组T为(0.378±0.021)ng/ml,LH为(4.504±0.279)ng/L,FSH为(1.562±0.216)IU/L;与A组相比,B组大鼠血清T、LH和FSH含量均降低,但无统计学差异(P0.05);C、D组大鼠血清T和LH明显降低(P0.01),FSH降低,有统计学差异(P0.05)。结论:脂多糖(5 mg/kg)腹膜内注射诱导炎症可损害雄性大鼠睾丸组织,并影响大鼠生殖内分泌功能,导致血清T、LH和FSH含量降低,可能影响雄性生育。     

燃煤型氟中毒大鼠诱导型一氧化氮合酶蛋白表达、血清睾酮与生精细胞凋亡的相关性研究

目的:研究燃煤型氟中毒大鼠睾丸组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达、血清睾酮(T)与生精细胞凋亡的相互关系,探索燃煤型氟中毒对睾丸生殖功能损伤的机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、低氟组、中氟组、高氟组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,建立雄性大鼠燃煤型氟中毒模型。分别于染毒4和6个月后以股动脉放血法处死大鼠,各时间点每组处死大鼠5只。采用RIA法测定大鼠血清T水平;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、iNOS活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测大鼠睾丸生精细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);免疫组织化学染色SP法观察iNOS蛋白表达的变化。结果:成功建立雄性大鼠氟中毒模型。大鼠血清T水平在4和6个月时低氟组[(28.37±0.19)nmol/L、(14.68±0.36)nmol/L]、中氟组[(25.85±0.23)nmol/L、(9.08±0.31)nmol/L]、高氟组[(23.63±0.29)nmol/L、(4.89±0.54)nmol/L]较对照组[(29.77±0.43)nmol/L、(29.97±0.36)nmol/L]均降低(P0.05或P0.01),且各染氟组间差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。睾丸生精细胞AI在4和6个月时低氟组(8.83±1.64、10.40±2.70)、中氟组(17.24±3.96、22.20±3.96)、高氟组(44.21±7.85、49.60±4.77)较对照组(0.46±0.11、0.54±0.11)升高(P均0.01),且各染氟组间差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。睾丸组织iNOS蛋白表达的OD值在4和6个月时低氟组(0.073 3±0.008 5、0.108 4±0.012 6)、中氟组(0.142 5±0.027 2、0.207 7±0.020 4)、高氟组(0.527 5±0.079 1、0.717 3±0.065 6)较对照组(0.001 3±0.000 2、0.001 6±0.000 1)增加(P0.05或0.01),且各染氟组间差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。iNOS蛋白表达量与生精细胞AI呈正相关(r=0.962,P0.01);血清T水平与生精细胞AI呈负相关(r=-0.744,P0.01)。结论:血清T水平改变和睾丸组织iNOS蛋白表达调控改变可能参与燃煤型氟中毒对睾丸生殖功能损害的过程。     

锌指蛋白PRDM16在肥胖大鼠睾丸及睾周脂肪中的相关性研究

目的探讨肥胖大鼠睾丸及睾周脂肪中锌指蛋白PRDM16的表达及在睾丸中的定位。方法选取20只SD雄性大鼠,随机分成正常组6只和肥胖组14只,其中正常组普通饲料喂养,肥胖组高脂饲料喂养,12周后成功建立肥胖大鼠模型7只。取大鼠睾丸和双侧睾周脂肪组织称重,采用实时荧光定量PCR和Western Blot检测锌指蛋白PRDM16在两组大鼠睾丸及睾周脂肪中的表达,免疫组织化学法检测PRDM16在大鼠睾丸中的定位,同时留取附睾尾部的精液,检测精子浓度和活力。结果肥胖组大鼠体重(420.43±19.65)g、睾周脂肪质量(5.12±1.75)g显著高于正常组大鼠[分别为(330.80±9.76)g、(2.80±0.23)g](P0.05),肥胖组大鼠睾丸/体重比值(0.003 9±0.000 44)显著低于正常组大鼠(0.004 8±0.000 37)(P0.05),而睾丸重量组间无统计学差异[正常组(1.58±0.09)g、肥胖组(1.63±0.15)g,P0.05];免疫组织化学结果显示,锌指蛋白PRDM16主要表达于大鼠睾丸生精细胞胞质中;Western Blot和qPCR结果显示,与正常组大鼠相比,肥胖组大鼠睾丸及睾周脂肪中PRDM16蛋白表达量和mRNA表达量均显著降低(P0.05);精液分析结果显示,与正常组相比,肥胖组大鼠精子浓度[(36.14±5.58)×106/ml vs.(46.50±8.10)×106/ml]和活力[(40.57±3.31)%vs.(52.00±6.78)%]均显著降低(P0.05)。结论肥胖大鼠睾丸及睾周脂肪中PRDM16的蛋白和mRNA表达量均显著降低,推测PRDM16可能与肥胖和雄性生殖有关。     

大鼠精索静脉曲张模型及其高位结扎术后睾丸生精细胞凋亡及其IL-1和NO含量的变化

目的:研究大鼠左侧精索静脉曲张(VC)模型及其高位结扎术后睾丸生精细胞凋亡及白细胞介素-1(IL-1)和一氧化氮(NO)含量的变化。方法:选用雄性SD大鼠60只,均选择左侧精索静脉作为研究对象,建立VC模型。将大鼠随机分为3组:假手术组(SO)15只,VC后高位结扎组(VCT)组15只和VC模型对照组30只。模型对照组中随机选取15只大鼠作为VC1组,余下15只大鼠作为VC2组,分别测定VC1组和SO组、VC2组和VCT组大鼠精液质量及睾丸组织中IL-1和NO的含量并加以比较,采用TUNEL检测睾丸生精细胞凋亡情况。结果:所有大鼠均建模成功,VC1组精子浓度[(1.54±1.16)×10~6/ml]和精子活力[(44.23±15.46)%]均显著低于SO组[2.80±1.62)×10~6/ml、(72.34±12.62)%](P0.05),VCT组精子浓度[1.82±1.34)×10~6/ml]和精子活力[(51.21±12.62)%]较VC2组有显著提高[(1.04±1.21)×10~6/ml、(39.23±13.21)%](P0.05)。大鼠左侧睾丸NO[(0.172±0.030)ng/ml]、IL-1[(1.468±0.080)mg/ml]含量VC1组明显高于SO组[(0.134±0.021)ng/ml、(0.782±0.079)mg/ml](P0.05),VC2组左侧睾丸NO[(0.198±0.020)ng/ml]、IL-1[(1.994±0.090)mg/ml]含量明显高于VCT组[(0.141±0.010)ng/ml、(0.781±0.036)mg/ml](P0.05),而右侧睾丸2组比较差异无显著性(P0.05),而且NO与IL-1含量之间呈正相关关系(r=0.492,P0.01)。VC1组大鼠双侧睾丸生精细胞大量凋亡,左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数差异有统计学意义(P0.05),SO组左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异(P0.05),2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义(P0.01);VCT组大鼠左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数差异有统计学意义(P0.05);VC2组左、右侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异(P0.05);2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义(P0.01)。VC2组、VCT组组内同侧睾丸生精细胞凋亡指数无明显差异(P0.05),但VC2组、VCT组2组间同侧睾丸生精细胞凋亡指数差异显著,均有统计学意义(P0.01)。结论:VC致睾丸组织中NO和IL-1含量升高,并加重睾丸生精细胞凋亡,可能是其致睾丸损伤、影响睾丸生精功能障碍的原因之一。     

维生素E对邻苯二甲酸二异辛酯致雄性大鼠生殖毒性的拮抗作用

目的:探索维生素E(VE)对青春期邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)暴露致雄性大鼠生殖毒性的干预作用以及其机制。方法:将30只35日龄雄性SD大鼠(体重96~122 g)随机分为对照组(玉米油),低[10 mg/(kg·d)]、中[100 mg/(kg·d)]、高[500 mg/(kg·d)]DEHP组,以及VE干预组[(500 mg/(kg·d)DEHP+100 mg/(kg·d)VE],各组给予相应食物30 d。在染毒干预结束后,分别检测大鼠睾丸组织氧化应激指标、附睾尾部精子参数、血清生殖激素水平、凋亡相关靶基因及蛋白的表达。结果:与对照组比较,中、高DEHP组血清中FSH、LH和T水平明显降低,精子运动参数VAP、VCL明显降低,SOD和GSH-Px活力显著降低,Bak、Bax基因表达和Bax/Bcl-2基因表达比值显著升高,细胞色素C mRNA表达及细胞色素C和Caspase-3蛋白表达均显著上调(P均0.05);高DEHP组MDA含量[(3.32±0.87)nmol/mg pro vs(2.13±0.49)nmol/mg pro]明显升高,精子运动参数VAP、VCL、VSL、STR、LIN、WOR均明显降低(P0.05)。与高DEHP组比较,VE干预组的LH和T水平明显升高;VAP、VSL、VCL、STR和WOB明显升高;SOD和GSH-Px活力显著升高;MDA含量明显降低;Bak、Bax基因表达和Bax/Bcl-2基因表达比值显著降低;细胞色素C、Caspase-3 mRNA表达及蛋白表达均显著下调(P均0.05)。结论:青春期DEHP暴露可抑制生殖激素分泌或释放,导致雄性大鼠睾丸组织氧化损伤,激活细胞线粒体凋亡通路,也可导致附睾精子质量下降;而VE对DEHP所诱导的雄性生殖毒性具有一定的拮抗作用。     

解脲支原体感染对大鼠生精细胞线粒体核糖体蛋白S22的影响及知柏地黄汤的干预作用

目的:观察解脲支原体(UU)感染对大鼠睾丸生精细胞线粒体核糖体蛋白S22(MRPS22)表达的影响及知柏地黄汤的干预作用。方法:UU感染SD雄性大鼠模型45只,随机分成模型组、知柏地黄汤组、西药组,并以健康大鼠为对照组,每组15只。造模成功后第10天起知柏地黄汤组予以知柏地黄汤灌胃[1 g/(k·d)],西药组予以阿奇霉素灌胃[0.105 g/(k·d)],对照组、模型组予以同体积生理盐水灌胃,连续灌胃21 d。采用TUNEL法检测生精细胞凋亡,电镜观察生精细胞线粒体结构,流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP),RT-PCR检测大鼠睾丸生精细胞MRPS22 m RNA表达,Western印迹检测大鼠睾丸生精细胞MRPS22蛋白表达。观察各组大鼠睾丸生精细胞凋亡指数(AI)、生精细胞线粒体结构、MMP、生精细胞MRPS22 m RNA和蛋白表达情况。结果:模型组大鼠睾丸生精细胞AI[(11.23±1.65)%]显著高于知柏地黄汤组[(6.62±0.49)%]和西药组[(7.82±0.81)%](P 0. 01),知柏地黄汤组显著低于西药组(P 0.05)。知柏地黄汤组及西药组大鼠睾丸线粒体结构较模型组显著改善。模型组大鼠睾丸生精细胞MMP水平[(8. 77±1. 73)%]显著低于对照组[(22. 33±1. 66)%](P 0. 01),知柏地黄汤组[(18. 26±1. 32)%]显著高于模型组(P 0.01)和西药组[(15.91±1.69)%],西药组MMP水平显著高于模型组(P 0. 01)。模型组MRPS22 m RNA表达(8.02±3.21)与对照组(15.43±2.54)、知柏地黄汤组(11. 26±3. 82)相比均具有显著性差异(P 0. 01),知柏地黄汤组MRPS22 m RNA表达显著高于西药组(8. 79±2. 03)(P 0. 01)。模型组(22. 65±5. 31) MRPS22蛋白表达与对照组(33.31±7.09)、知柏地黄汤组(33.35±3.96)和西药组(28.11±4.13)相比均具有显著性差异(P 0. 01),知柏地黄汤组显著高于西药组(P 0.01)。大鼠睾丸生精细胞MRPS22蛋白表达量与MMP呈显著正相关(r=0.639,P 0.01)。结论:UU感染可能通过抑制大鼠睾丸生精细胞MRPS 22 m RNA及蛋白表达,降低MMP,引起生精细胞的凋亡。知柏地黄汤通过改善UU感染大鼠睾丸生精细胞MRPS22 m RNA及蛋白表达,提高MMP,减轻大鼠睾丸生精细胞凋亡。     

胫骨干骨折的手术治疗对策

目的：明确不同固定器械在胫骨干不同骨折类型固定中的特点，以指导临床应用。方法：68例胫骨干骨折，行加压钢板螺钉、交锁髓内钉、单侧外固定架固定后，作临床疗效分析。结果：加压钢板固定组42例，感染5例，骨不连1例，平均愈合时间3．8个月；交锁髓内钉固定组13例，无感染及骨不连，平均愈合时间5．4个月；单侧外固定架组13例，骨不连1例，踝关节背伸受限3例，平均愈合时间4．5个月。结论：胫骨骨折交锁髓内钉固定并发症少，功能恢复好，适用范围广，但要注意及时进行动力加压。加压钢板及外固定架固定应选择各自的最佳适应证，以达到理想的疗效。     

深圳市某两所小学流行性腮腺炎突发疫情的流行病学分析

目的：通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5～7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A（24个班,学生1210例）和学校B（27个班,学生1274例）,对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为（11.2±1.1）岁,较学校B（9.34±1.0）岁,对比差异明显（P＜0.05）;且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义（P＞0.05）;但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。     

主动脉窦瘤破裂外科治疗的临床研究

目的　探讨主动脉窦瘤破裂局部病理改变及其合并主动脉瓣关闭不全的手术方法。方法　 3 6例主动脉窦瘤破裂 (RASV)合并主动脉瓣关闭不全 (AI) 15例、室间隔缺损 (VSD) 2 6例。补片修补 3 5例 ,其中合并VSD的均以一片法修补 ,合并AI的主动脉瓣置换 (AVR) 6例 ,主动脉瓣成形 4例。手术取材作病理检查 5例。结果　本组 3 6例中手术死亡 2例 ( 5 .6% )。存活的 3 4例病人均经门诊复查或通信随访 0 .3～ 18年 ,其中 2例死亡。病理检查见RASV合并VSD的瘤壁为纤维素样坏死或玻璃样变性。结论　主动脉窦壁纤维素样或玻璃样变性可能是其形成的病理基础。合并主动脉瓣关闭不全时应探查其病变程度 ,酌情一期矫正 ,瓣膜损伤明显时宜行主动脉瓣置换 ,对主动脉瓣环细小的病例 ,可借修补VSD和RASV的补片扩大主动脉瓣环。