琥珀胆碱诱发吸气延长效应及机制

用63只麻醉、制动、切断双侧迷走神经、人工呼吸的家兔,以偏神经放电作为呼吸观测指标,观察股动脉注射射琥珀胆碱（Sch）诱发的肌梭传入活动对呼吸的影响。结果发现23只吸气延长,表现为吸气时程（Ti）明显延长,呼气时程（Te）有缩短趋势,Ti／Te比值增加;肌注布比卡因破坏肌梭后,同剂量Sch则便吸气延长效应明显减弱。提示股动脉注射Sch诱发的肌梭传入活动对呼吸运动具有明显的吸气增强作用。     

股动脉注射琥珀胆碱诱发肌梭传入对延髓呼吸相关神经元 …

观察肌俊传入对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响，从呼吸中枢的途径探明肌俊传入是否对呼吸运动具有反射性调节作用。方法在氨基甲酸乙酯麻醉，断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔上，观察了股动脉注射琥珀胆碱（Ｓｃｈ）诱发肌梭兴奋对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响。用双极银丝电极记录膈神经传出放电，用玻璃微电极外记录延髓呼吸相关神经元单位放电，根据神经元放电和膈神经放电的时相关系业确定社会元的性质。记录到     

布比卡因对肌梭的损害作用

用 54只健康成年家兔 ,观察肌注布比卡因对腓肠肌肌梭的作用。组织学结果显示 ,肌注布比卡因后12 h,肌梭即可出现轻度的变性 ;2～ 3d受损最严重 ,可出现肌梭的广泛坏死 ;1周后受损肌梭可自行修复改善 ,至 3周末可完全修复正常。提示布比卡因能引起肌梭发生可逆性的变性及坏死改变。     

骨癌痛大鼠初级感觉神经元兴奋性的研究

目的:研究骨癌痛大鼠背根神经节(DRG)初级感觉神经元兴奋性的改变,探讨外周敏化在骨癌痛发生中的作用.方法:在雌性SD大鼠,采用胫骨骨髓腔内注射MRMT-1大鼠乳腺癌细胞(4×104,4 μl)的方法建立骨癌痛大鼠模型,术后14天用yon Frey纤维丝测定大鼠同侧后爪的50%缩足阈值(paw withdrawal threshold,PTW)以检测造模是否成功.对照组分别注射等体积的热杀死癌细胞(HK组)或磷酸盐缓冲液(PBS组).造模后14天,在急性分离的小直径DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术,记录骨癌痛及其对照组大鼠DRG神经元的静息膜电位(resting membrane potential,RMP)、诱发动作电位的去极化电流阈值(current threshold,CT)以及恒定去极化电流(300pA,1 s)诱发动作电位爆发的个数,观察骨癌痛大鼠初级感觉神经元兴奋性的变化.结果:建立模型后14天,与对照组相比,(1)骨癌大鼠同侧后爪的50%PWT分别由HK组、PBS组和空白对照组(Na(l)ve组)的13.75±0.64 g、13.30±0.64 g和15.10±0.01 g降低到4.43±0.42 g,经统计学分析,差异有极显著性(P<0.001,n=7～10),表明MRMT-1癌细胞接种大鼠具有明显的机械性痛敏行为;(2)在骨癌痛大鼠的小直径DRG神经元中,低(LT)、中(MT)兴奋阈值神经元的静息膜电位(RMP)绝对值和诱发动作电位的去极化电流阈值(CT)均明显降低(P<0.05,P<0.001),相同去极化强度刺激下动作电位爆发的频率均显著增加(P<0.05,P<0.001),而以上记录指标在高兴奋阈值(HT)的神经元则变化不明显(P>0.05).结论:骨癌痛大鼠伤害性初级感觉神经元的兴奋性显著升高,这种小直径DRG神经元超兴奋性(hyperexcitability)的变化可能是引起骨癌痛大鼠外周敏化(peripheral sensitization)的基础.     

股动脉注射琥珀胆碱诱发肌梭传入对膈神经放电的影响

目的 观察肌梭传入活动是否对呼吸运动具有反射性调节作用。方法 实验用６３只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔,以膈神经放电作为呼吸观测指标,观察股动脉注射琥珀胆碱（Ｓｕｃｃｉｎｙｌｃｈｏｌｉｎｅ,Ｓｃｈ）诱发肌梭传入活动对呼吸的影响。结果 ①产生易化作用的有４０例（６３．４９％）,其中２３例（３６．５１％）呈吸气延长效应;１７例（２６．９８％）呈抑呼增频效应。产生抑制效应的有１１     

INFLUENCE OF SHORTENED AND LENGTHENED IMMOBILIZATION ON RAT SOLEUS MUSCLE ATROPHY

This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (No. 39970279)Biography: Xing Guogang (Ph. D), man, who was born in 1966, and now is a lecturer and working at the study of disuse muscle atrophy.Previous studies reported that skeletal muscle might develop obvious atrophy when shortened immobilization was applied, the main shows of whichwere the reduction in muscle weight, shrinking the fiber CSA and the transformation of muscle fiber type[1-3], the mechanism of …     

2Hz电针诱导神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递长时程抑制

目的:观察2 Hz电针对神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递长时程抑制(long-term depression, LTD)的诱导,以阐明电针治疗慢性神经病理痛的神经生物学机制.方法:将Sprague-Dawley大鼠的腰5/腰6(L5/L6)脊神经紧结扎,造成神经病理痛模型.采用电生理学技术记录脊髓背角C-纤维诱发场电位,作为2 Hz电针诱导LTD的指标.电针采用韩氏穴位神经刺激仪(HANS)输出,参数是:频率2 Hz,波宽0.6 ms,强度1、2、3 mA各10 min递增,刺激时间30 min;电针的正极接"三阴交"穴,负极接"足三里"穴.结果:(1) 在神经病理痛大鼠,2 Hz 电针作用于"三阴交"和"足三里"穴位30 min,脊髓背角C-纤维诱发场电位的最大幅值,可由基础对照水平的(100.1±1.2)%,降低到(49.4±0.6)%,并且在长达3 h的记录时间内均维持在此较低的水平,经非配对t检验,差异有显著性(P<0.001,n=6),即2 Hz电针可以诱导神经病理痛大鼠脊髓背角C-纤维诱发场电位产生显著的LTD;(2) 静脉注射NMDA-受体阻断剂MK-801(0.5 mg*kg-1),或阿片受体阻断剂纳洛酮(1 mg*kg-1),均可以阻止这种2 Hz 电针诱导的LTD.结论:2 Hz 电针(HANS穴位电刺激)可以诱导神经病理痛大鼠脊髓背角伤害性感受的突触传递,产生NMDA-受体依赖性的LTD,内源性阿片肽系统参与了这种2 Hz 电针诱导的LTD.通过激活内源性阿片肽系统,诱导脊髓背角伤害性感受的突触传递,产生NMDA-受体依赖性的LTD,很可能是2 Hz 电针治疗慢性神经病理痛的神经机制之一.     

肌梭传入在运动性通气增强反应中的作用

在63只麻醉、制动、断双侧迷走神经、人工呼吸的家兔中,以膈神经传出放电作为呼吸效应的客观指标,用琥珀胆碱(Sch)选择性地兴奋肌梭,观察了肌梭传入在运动性通气增强反应中的作用.结果表明股动脉注射Sch后有23例(占36.51%)产生吸气延长效应,表现为吸气时程(Ti)延长(P＜0.05),呼气时程(Te)有缩短趋势,但差异无显著性,Ti/Te比值增加(P＜0.05),肺通气量加大;17例(占26.98%)呈抑呼增频效应,表现为Te缩短,Ti变化不明显.Ti/Te比值增加,呼吸频率(RF)加快,最终也导致肺通气量加大.肌注布比卡因破坏肌梭后,同剂量的Sch则使上述呼吸易化效应明显减弱.提示肌梭传入活动在运动性通气增强反应中具有重的作用.     

废用性肌肉萎缩的研究

废用状态下肌肉组织最明显的变化是肌肉萎缩,它不仅表现为肌肉结构形态的变化,如肌肉的重量和体积减少,肌纤维类型和肌肉超微结构的改变等,而且肌肉的生化代谢与功能活动也可发生明显的变化,其机理尚不清楚。因此,探明废用性肌肉萎缩的发生机理,进而寻找出治疗和预防肌肉萎缩的有效措施,一直是人们普遍关注的焦点。随着电生理学、免疫组织化学、分子生物学和细胞学等技术的发展,废用性肌肉萎缩的研究将会更加深入和完善。     

神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递的长时程可塑性变化

目的：观察神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递可塑性的变化，阐明在伤害性刺激及神经损伤时“中枢敏化”(central sensitization)在神经病理疼痛中的作用。方法：将Sprague—Dawley大鼠的腰5/腰6(L5/L6)脊神经紧结扎造成神经病理痛模型，采用电生理学技术记录脊髓背角C—纤维诱发场电位，比较模型组与假手术对照组大鼠脊髓背角C—纤维诱发电位LTP诱导的差异。结果：(1)在神经病理痛大鼠，高频、低强度的条件电刺激(频率100Hz，波宽0．5ms，强度10V，串长ls，串间隔10s的4串电刺激)作用于坐骨神经即可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LPT；然而在假手术对照组大鼠，同样的刺激则不能诱导LTP的产生，只有高频、高强度的条件电刺激(强度30—40V，其余参数同上)作用于坐骨神经才可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LTP。(2)与假手术对照组大鼠相比，神经病理痛大鼠脊髓背角C-纤维场电位的诱发阈值显著降低，而幅值显著升高。结论：神经损伤情况下，在脊髓背角更容易诱导出C-纤维诱发场电位的LTP，使脊髓伤害性感觉的突触产生“超敏变化”。这种突触传递的长时程可塑性变化很可能是神经病理痛产生中枢敏化的病理基础。