联合注射外源性IFNγ和IGF-1治疗小鼠骨骼肌损伤

目的：观察局部联合注射外源性人胰岛素样生长因子-1（human insulin-like growth factor-1，hlGF-1）和人γ干扰素（human interferon γ，hIFNγ）对于小鼠急性钝挫伤骨骼肌修复过程中再生和纤维化的影响。方法：64只8周龄雄性C3H小鼠，制作右侧腓肠肌钝挫伤动物模型，随机分为4组，即A组（注射hIFNγ）、B组（注射hIGF-1）、C组（联合注射hIFNγ和hIGF-1）、D组（注射生理盐水）。挫伤后第10天，A、B、C、D组小鼠，腓肠肌损伤处分别注射不同药物进行干预。于干预前（伤后7d），和干预后4、18、32d，各组随机抽取4只小鼠进行损伤腓肠肌取材，以荧光定量PCR和免疫荧光化学染色方法检测不同时点Ⅱb型肌球蛋白重链（myosin heavy chain—Ⅱb，MHC—Ⅱb）及波形蛋白（Vimentin）的表达。结果：④干预后各时点，B、C组小鼠损伤骨骼肌局部MHC—Ⅱb表达较A、D组明显高；（爹干预后各时间点A、B、C组小鼠损伤骨骼肌局部Vimentin表达较D组低，其中以A组和B组更明显。结论：④骨骼肌急性损伤后，局部注射hIGF-1有明显促进骨骼肌纤维再生，和一定程度抑制纤维化的作用。②局部注射hIFN3,仅表现出抑制纤维化的作用，且比hlGF-1更加明显。⑧联合应用hlGF-1和hIFNγ，能够同时促进骨骼肌再生和抑制纤维化，有效地促进损伤骨骼肌的愈合。     

碳光子治疗仪局部照射对大鼠腓肠肌闭合性急性损伤的影响

目的:观察碳光子治疗仪局部照射对大鼠腓肠肌闭合性损伤后急性炎症反应、肌细胞损伤及肌肉再生情况的影响.方法:70只9周龄雄性SD大鼠随机分为3组:空白对照组(n=5)、损伤组(n=35)及损伤后照光组(n=30).以500 g砝码从50 cm高度自由坠落击打大鼠腓肠肌,制备肌肉损伤模型.制模成功后损伤后照光组受损部位使用YW-0828A型碳光子治疗仪(波长320～5 000 nm,功率密度11.5 mW/cm2)每天光照20 min,连续10 d;损伤组及空白对照组同一部位接受相同机器的假性照射.在损伤后0(损伤后即刻)、1、2、3、5、7、14 d测量大鼠后肢损伤处的周径;取血进行中性粒细胞计数,磷酸肌酸底物法检测血清肌酸激酶,ELISA法检测血清C反应蛋白(CRP)水平;取肌肉组织进行组织病理学观察.结果:大鼠后肢在击打后即刻明显肿胀,伤后0、1、2、3、5、7d较对照组后肢腓肠肌周径明显增加(P＜0.01).损伤后照光组在损伤后第1、2、5、7天后肢腓肠肌周径较损伤组明显减小,损伤后照光组于伤后7、14 d,损伤组于伤后14 d达到空白对照组水平.损伤后照光组在损伤后1、3、5天中性粒细胞计数,损伤后1、2、3、5、7天的血清肌酸激酶含量及损伤后1、2、3、5天的血清CRP水平均明显减少(P＜0.01).损伤组腓肠肌于损伤后即刻出现出血、水肿、变性及部分腓肠肌断裂,第7天可见新生的肌纤维,水肿减轻,第14天肌肉可见纤维化;损伤后照光组第7天镜下可见排列整齐的肌纤维和较少的成纤维细胞,第14天可见新生肌纤维排列整齐.结论:碳光子治疗仪照射可促进炎症吸收、减轻炎症反应,减少肌细胞损伤,促进骨骼肌的恢复.     

益气清热膏通过内质网应激途径保护氨基核苷嘌呤霉素大鼠模型足细胞损伤的机制研究

目的:研究益气清热膏对氨基核苷嘌呤霉素大鼠模型(PAN)蛋白尿水平、足细胞损伤的作用,并从调节内质网应激途径的主要分子伴侣:糖调节蛋白78(glucose regulated protein,GRP78)和GRP94的表达探讨益气清热膏的作用机制。方法:24只雄性Wistar大鼠按随机数字表分为假手术组、PAN模型组、益气清热膏组、蒙诺组,每组各6只。除假手术组予等量生理盐水外,其余各组均采用颈静脉插管注射嘌呤霉素氨基核苷(PA)(40 mg/kg)法制备PAN肾病大鼠模型。分别于造模前(0天)、造模后第9天和第14天检测大鼠24 h尿蛋白定量,第15天处死各组大鼠,取肾组织行电镜检查;Western Blot和实时定量逆转录多聚酶链反应(real time-PCR)法检测大鼠肾组织中GRP78和GRP94表达。结果:(1)与假手术组比较,益气清热膏可以降低造模后第9天和第14天大鼠24 h尿蛋白定量(P0.01)。(2)超微病理:模型组出现广泛足突融合、消失,足突基底部肿胀,足细胞内线粒体肿胀,内皮窗孔凌乱。益气清热膏可以明显改善大鼠足细胞损伤。(3)real-time PCR法和Western blot检测肾皮质GRP78和GRP94的表达。模型组GRP78和GRP94的mRNA水平和蛋白水平显著升高,益气清热膏可以显著降低两者mRNA和蛋白表达水平(P0.05)。结论:益气清热膏可显著降低PAN模型大鼠尿蛋白水平,修复足细胞损伤,其机制可能与益气清热膏降低肾组织GRP78和GRP94表达,从而抑制内质网应激,修复肾组织蛋白质合成有关,具体机制需要进一步研究证实。     

大鼠脊髓损伤后腓肠肌GDNF基因表达及意义

目的 探讨大鼠脊髓损伤后,后肢肌GDNFmRNA表达的变化及其意义。方法 选用SD雄性大鼠30只,根据脊髓损伤时间随机分为5组。即伤前,伤后3、7、10及21天组。采用Allen‘s方法致大鼠脊髓T13段不完全性损伤,以β-Actin为内参照物,半定量RT-PCR方法,观察大鼠腓肠肌在脊髓损伤前、后不同时间GDNFmRNA表达。结果 脊髓损伤前GDNFmRNA在大鼠腓肠肌微量表达。脊髓损伤后3天表达上调至3倍,7天上调至10倍,10天上调至4倍,21天仍高于正常水平。结论 脊髓损伤后骨骼肌GDNFmRNA表达上调,可能是神经元通过“胞体-轴突-靶器官”途径的一种自我保护反应,用GDNF治疗脊髓损伤时应长期用药。     

核因子κB p65在肌肉萎缩中的表达与被动运动对其影响

目的 研究核因子κB(nuclearfactor kappa B,NF-κB)p65在失神经骨骼肌中的表达及被动运动对其影响作用,探讨失神经骨骼肌萎缩的分子机制及防治方法.方法 选Wistar大鼠42只,随机分成健康对照组(6只)、失神经对照组(18只)和被动运动组(18只).失神经对照组和被动运动组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型.被动运动组大鼠采用右下肢被动运动300次/d.分别在术后2 d、14 d及28d取其双侧腓肠肌称重,计算肌湿重比,采用RT-PCR和Western Blot检测大鼠右侧失神经腓肠肌NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平,根据实验结果做统计处理数据得出结论.结果 大鼠腓肠肌失神经支配后肌肉湿重比持续下降,NF-κB p65的mRNA和蛋白表达在2 d、14 d、28d持续增加(P＜0.05),术后14 d、28d被动运动组腓肠肌湿重比高于同期失神经对照组(P＜0.05),被动运动组mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 在失神经骨骼肌萎缩中,NF-κB p65的表达持续增高.被动运动可以通过干扰NF-κB p65的mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩.     

黄芪通过核转录因子/肌肉环状指蛋白1通路延缓失神经骨骼肌萎缩

目的 研究黄芪对核转录因子kappaB(nuclear factor of kappaB,NF-kappaB)p65和肌肉环状指蛋白1(muscle RING finger protein 1,MuRF1)活性的影响,探讨黄芪防治肌萎缩的作用及其机制.方法 54只Wistar大鼠,建立右下肢腓肠肌失神经支配模型,随机分为黄芪治疗组和对照组.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western bloting检测术后2 d、7 d、14 d和28 d时大鼠腓肠肌NF-kappB p65和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并结合肌肉湿重比分析其相关性.结果 大鼠腓肠肌失神经支配后NF-lcappaB p65和MuRF1的mRNA和蛋白表达在各时间点持续增加(P<0.05).术后7 d、14 d和28 d黄芪治疗组腓肠肌湿重比高于同期失神经对照组(P<0.05),而其NF-kappaB p65和MuRF1的表达则低于相应失神经对照组(P<0.05).结论 黄芪可以有效延缓去神经骨骼肌的萎缩,其作用机制与拮抗NF-kappaB p65、下调MuRF1的表达有关.     

磷酸化丝裂原活化蛋白激酶在大鼠髓核源性背根神经节炎性损伤中的变化

目的:观察背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的变化与非压迫性髓核所致的炎性反应及病理性神经痛的关系。方法:选择成年SD雄性大鼠54只随机分为假手术组(18只)和模型组(36只)。模型组在左L5神经背根神经节(DRG)应用自体髓核组织移植建立大鼠非压迫性腰椎间盘突出模型,假手术组应用自体肌肉移植。测量各组大鼠术前至术后21d时左后肢50%机械性撤足阈值(50%PWT)以测定机械痛敏的变化,假手术组术后7d及模型组术后7d、14d、21d取左L5DRG分别进行HE染色观察组织学变化和免疫组化法测定环氧化酶-2(COX-2)与p-p38MAPK的阳性细胞比率。结果:假手术组50%PWT术后无明显变化,模型组术后7d时出现明显的50%PWT下降损伤,术后14d达最低值,术后21d部分恢复。假手术组术后7d时DRG无明显组织损伤,COX-2和p-p38MAPK微弱表达。模型组术后7d时DRG组织损伤严重,COX-2、p-p38MAPK高表达;术后14d时组织损伤进一步加重,COX-2、p-p38MAPK表达更高;术后21d时组织损伤减轻,COX-2、p-p38MAPK表达减弱。结论:背根神经节p-p38MAPK的表达与非压迫性髓核所致炎性反应和病理损伤及病理性神经痛的变化密切相关。     

建立周围神经二次损伤的实验动物模型

目的建立周围神经二次损伤的动物模型研究神经二次损伤后对周围神经再生的影响。方法3 2只SD大鼠随机分成4组。A组是在第1次损伤2周后修复,术后3周予以第2次损伤和修复;B组是在第1次损伤2周后修复,术后6周再予以第2次损伤和修复;C组是在第1次损伤4周后修复,术后3周予以第2次损伤和修复;D组是在第1次损伤4周后修复,术后6周予以第2次损伤和修复。结果大鼠全部存活,术后A组于2 8～3 6d ,B组于2 4～3 2d ,C组于3 8～45d ,D组于2 7～3 4d后出现左前肢屈曲活动。结论该实验模型可行有效、重复性好,为进一步研究二次损伤对神经再生的影响提供了实验依据。     

细胞外ATP对失神经支配后骨骼肌和脊髓前角运动神经元ATPase活性的影响

目的了解细胞外三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）对坐骨神经损伤后腓肠肌和相应脊髓节段ATPase活性的影响。方法SD大鼠168只，切断其右侧坐骨神经后，随机分为3组，每组56只。损伤组：坐骨神经离断后不修复。对照组和实验组在坐骨神经离断修复后，于腓肠肌内注射同体积的生理盐水和ATP。术中和术后每日用药1次至取材为止。3组分别于手术后12h、1d、3d、7d、14d、28d、56d时每组各取8只大鼠，测定腓肠肌和L4-6水平脊髓前角运动神经元Na-K-ATPase及Ca-ATPase活性。术后7d、14d、28d、56d取双侧腓肠肌称肌湿重。结果实验组术后能显著改善ATPase的活性，这种改变与肌湿重的变化相一致，与损伤组和对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论细胞外ATP可通过对ATPase的影响，对失神经骨骼肌和脊髓前角运动神经元具有一定的保护和促进功能恢复作用。     

幼年大鼠神经根断裂后移植修复对神经元凋亡基因表达影响的研究

目的 观察幼年大鼠神经根损伤后即行神经移植修复对近端神经元C-Jun和Bcl-2表达水平的影响.方法 将出生18 d SD大鼠24只等分为2组:神经根切断组,将右侧颈5神经根切除0.3cm;神经根修复组,颈5 神经根切除后取腓肠神经移植修复.于术后4周取颈5脊髓和背根神经节.通过RT-PCR检测大鼠近端神经元C-Jun和Bcl-2 mRNA的表达水平,并比较两组间的差异.结果 与神经根切断组相比,神经根修复组神经元C-Jun mRNA的表达水平明显下降,Bcl-2 mRNA 的表达水平显著升高.结论 幼年大鼠凋亡基因表达水平变化是产瘫早期臂丛神经修复手术保护近端神经元的分子机制.     

幼年大鼠神经根断裂后移植修复对神经元凋亡基因表达影响的研究

目的 观察幼年大鼠神经根损伤后即行神经移植修复对近端神经元C-Jun和Bcl-2表达水平的影响.方法 将出生18 d SD大鼠24只等分为2组:神经根切断组,将右侧颈5神经根切除0.3cm;神经根修复组,颈5 神经根切除后取腓肠神经移植修复.于术后4周取颈5脊髓和背根神经节.通过RT-PCR检测大鼠近端神经元C-Jun和Bcl-2 mRNA的表达水平,并比较两组间的差异.结果 与神经根切断组相比,神经根修复组神经元C-Jun mRNA的表达水平明显下降,Bcl-2 mRNA 的表达水平显著升高.结论 幼年大鼠凋亡基因表达水平变化是产瘫早期臂丛神经修复手术保护近端神经元的分子机制.     

幼年大鼠神经根断裂后移植修复对神经元凋亡基因表达影响的研究

目的 观察幼年大鼠神经根损伤后即行神经移植修复对近端神经元C-Jun和Bcl-2表达水平的影响.方法 将出生18 d SD大鼠24只等分为2组:神经根切断组,将右侧颈5神经根切除0.3cm;神经根修复组,颈5 神经根切除后取腓肠神经移植修复.于术后4周取颈5脊髓和背根神经节.通过RT-PCR检测大鼠近端神经元C-Jun和Bcl-2 mRNA的表达水平,并比较两组间的差异.结果 与神经根切断组相比,神经根修复组神经元C-Jun mRNA的表达水平明显下降,Bcl-2 mRNA 的表达水平显著升高.结论 幼年大鼠凋亡基因表达水平变化是产瘫早期臂丛神经修复手术保护近端神经元的分子机制.     

MyoD在去神经骨骼肌萎缩不同时段的表达

目的 探讨MyoD在去神经骨骼肌萎缩过程中不同部位、不同时段的表达情况.方法 取SD大鼠24只,体重195 g,随机分成4组:对照组、去神经2 d组、去神经7 d组和去神经28 d组,每组6只大鼠.对照组不切断坐骨神经,去神经组右下肢后部中段切除坐骨神经1 cm,分别于去神经第2、7、28天用脊椎脱臼法处死大鼠,解剖并分离出右小腿的胫骨前肌、比目鱼肌、腓肠肌、跖肌,切取肌肉标本置于-80℃冰箱冻存.用逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)检测MyoD mRNA表达和Western-blot检测MyoD蛋白表达的变化.结果 去神经骨骼肌早期,MyoD的mRNA和蛋白质在去神经支配后第2、7、28天均表达上调,P＜0.01.结论 MyoD在大鼠失神经骨骼肌萎缩早期不同肌肉表达均为上调,而且稳定维持在这一水平.     

姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤中血浆肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌99m锝亚甲基二磷酸钠(99mTcMDP)吸收量的影响,探讨姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:制作大鼠后肢缺血再灌注损伤模型,30只大鼠随机分为假手术组、对照组、干预组。分别于再灌注1 h后测定血浆CPK、LDH、MDA含量和腓肠肌99mTcMDP吸收量变化,透射电镜观察腓肠肌超微结构变化。结果:缺血再灌注对照组和姜黄素干预组与假手术组相比,血浆CPK(7296.18±1086.53,5168.49±975.39,3014.26±963.78)、LDH(1203.66±282.53,726.56±203.65,463.85±75.32)、MDA(10.36±2.65,6.78±2.12,3.54±1.89)含量明显增高(P<0.01),99mTcMDP吸收量(16.69±3.14,11.45±2.35,9.12±1.96)明显升高(P<0.01);腓肠肌超微结构损伤明显加重;姜黄素组血浆和骨骼肌的各项指标与缺血再灌注对照组相比显著降低(P<0.01),腓肠肌超微结构损伤明显减轻。结论:姜黄素能有效降低血浆CPK、LDH、MDA含量,减少骨骼肌99mTcMDP吸收量,减轻缺血再灌注骨骼肌坏死程度和坏死范围,改善骨骼肌再灌注损伤的超微结构,说明姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

神经导管联合自体变性肌桥修复大鼠周围神经缺损的实验研究

目的探讨PLGA神经导管联合化学萃取的自体骨骼肌肌桥,修复大鼠坐骨神经缺损的可能性。方法SD大鼠45只,建立大鼠左侧坐骨神经缺损模型。随机分为3组．分别采用自体神经（A组）、PLGA神经导管（B组）和PLGA神经导管联合化学萃取自体骨骼肌肌桥（C组）．来修复神经缺损。术后通过大体观察、坐骨神经功能指数测定、腓肠肌湿质量恢复率测定、组织学观察和图像分析对比等,检测神经缺损修复情况。结果神经导管联合化学萃取自体骨骼肌肌桥能促进坐骨神经再生．各项指标均优于单纯神经导管移植．但是效果略差于自体神经移植。结论PLGA神经导管联合化学萃取自体骨骼肌肌桥．对大鼠坐骨神经缺损具有良好的桥梁作用和促神经生长的作用。     

象皮生肌膏对糖尿病皮肤溃疡修复的效果及其机理探究

目的:研究象皮生肌膏对糖尿病模型大鼠皮肤溃疡的修复作用,初步探究象皮生肌膏的作用机理。方法:选取80只清洁级雄性SD大鼠,随机分成4组,正常组、模型组、贝复新组、象皮生肌膏组。各组分别在治疗7、14 d后观察各组皮肤溃疡的修复状况、检测皮肤溃疡组织中IL 6和TNFα的表达情况。结果:象皮生肌膏组和贝复新组大鼠溃疡创面的修复率较模型组显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),而且象皮生肌膏组修复率较贝复新组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比,模型组内IL-6、TNF-α的含量显著增加(P<0.01)。与模型组相比,象皮生肌膏组及贝复新组创面组织匀浆中的IL-6、TNF-α的含量显著下降(P<0.01),且象皮生肌膏组较贝复新组各指标含量下降更明显(P<0.05)。结论:象皮生肌膏可以加快糖尿病皮肤溃疡的修复,其作用机理可能是调控创面炎性因子IL-6、TNF-α的含量,减少炎性细胞的聚集,加快皮肤溃疡创面的修复。     

大鼠慢性脊髓受压及减压后骨骼肌细胞的凋亡

目的：研究大鼠慢性脊髓损伤受压及减压后骨骼肌细胞的凋亡。方法：45只SD大鼠分成3组：①受压组15只，作成慢性脊髓受压损伤模型；②减压组25只，在压迫模型作成10d后取出压迫装置；③正常对照组5只，不做任何处理。应用HE染色、TUNEL和原位杂交技术研究慢性脊髓受压及减压后肌细胞的萎缩和凋亡。结果：正常组鲜见凋亡细胞，受压组出现骨骼肌细胞凋亡，bcl-2 mRNA表达减弱，BaxmRNA表达增强；减压后肌细胞凋亡数量明显减少，bcl-2 mRNA表达增强而Bax mRNA表达减少。结论：慢性脊髓受压肌细胞凋亡是失神经骨骼肌萎缩的机制之一，bcl-2和Bax基因参与肌细胞的凋亡。     

大鼠牵张性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的分析大鼠牵张性脊髓损伤后星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法大鼠脊髓T13～L2经牵张损伤,皮层体感诱发电位(CSEP)监测P1～N1波幅下降至术前波幅70%后,分别于术后1、4、7、14、21d处死取材。应用免疫组化染色及图像分析检测星形胶质细胞中GFAP的表达,用行为学评分及电生理检查大鼠神经功能情况。结果损伤组术后1dGFAP阳性表达开始增多,术后14d达高峰,为(263.72±16.39)个,以后下降。损伤组各时相点的阳性表达与空白对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论牵张性脊髓损伤后GFAP的大量表达对脊髓的再生修复起着重要作用。     

选择性神经损伤对大鼠腓肠肌萎缩影响的实验研究

目的 研究单纯运动神经和／或感觉神经损伤对大鼠腓肠肌萎缩的影响。方法 本实验选用SD大鼠54只，分别切断左侧L4～L6脊神经前根、晤根或坐骨神经，建立大鼠选择性神经损伤模型。应用苏木精-伊红染色、AchE组织化学染色、透射电镜结合图象分析技术观察损伤岳2、4、10周大鼠腓肠肌湿重、肌细胞直径和截面积、运动终板面积和灰度及肌细胞趟微结构的变化，并作出综合评价。结果 损伤后2、4、10周，坐骨神经切断组大鼠腓肠肌的肌细胞直径及横截面积与前根切断组和聍根切断组相比较明显下降（P〈0．01）；坐骨神经切断组、前根切断组与后根切断组相比较，腓肠肌湿蓖显著下降（P〈0．05）；运动终板的横截面积明显减少、平均灰度显著增高（P〈0．01）。电镜观察发现，损伤后2周及4周，不同损伤模型大鼠腓肠肌肌细胞超微结构退变较轻、损伤后10周，肌丝、肌节排列紊乱甚至断裂、融合、缺失，肿胀或晕空泡状的线粒体逐渐增多，肌质网扩张，糖原颗粒明冠减少；不同损伤模型大鼠腓肠肌萎缩的形态学变化呈进行性加重，以坐骨神经切断组的变化最为明显，后根切断组的变化最轻。结论 运动神经及感觉神经对于骨骼肌的营养作用具有差蚌性，其巾运动神经对骨骼肌的营养起主要作用。     

脉管复康片联合糖痹外洗方对糖尿病血管病变的疗效及其机制

目的：建立糖尿病大鼠下肢缺血模型,研究脉管复康片联合糖痹外洗方对糖尿病大鼠血管内皮损伤的疗效及其作用机制。方法：选取50只大鼠中的8只为正常对照组,余下大鼠采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素法建立大鼠糖尿病模型,结扎大鼠左后肢股动脉,建立下肢缺血模型。取造模成功的32只大鼠,随机分为模型组和高、中、低剂量给药组,每组8只。给药21 d后处死大鼠,取其血样及左后肢腓肠肌组织,检测血清中血栓素A2(TXA2)、内皮素（ET）-1、一氧化氮（NO）、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、血管内皮生长因子（VEGF）、血管细胞黏附分子-1(s VCAM-1)、C反应蛋白（CRP）含量;HE染色观察缺血后肢肌细胞形态;CD31免疫组织化学染色检测术侧腓肠肌微血管形成数量。结果：经给药治疗后,大鼠腓肠肌组织HE染色未见明显萎缩坏死,血管内皮功能趋于正常。与模型组相比,脉管复康片高、中、低剂量组大鼠血清中TXA2水平均显著降低（P <0.01）;eNOS水平均显著升高（P <0.001）;ET-1水平均有下降,高剂量组最显著（P <0.001）;高剂量组NO水平显著上升（P <0...