高尿酸性肾病的发病机制

尿酸是嘌呤代谢的终产物,是三氧化嘌呤.嘌呤通过肝脏和肠道中的黄嘌呤氧化酶/黄嘌呤脱氢酶氧化形成尿酸,是尿酸的主要来源之一. 20世纪90年代末一项对山东人群的调查研究发现,男性高尿酸血症患病率为5.79%,女性为2.44%,痛风患病率为0.035 2%.2002年上海市调查2型糖尿患者432例,合并高尿酸的占25.2%.2004年广州市对748名常住居民调查,高尿酸血症的患病率为13.2%,男性为13.8%,女性为11.9%,肥胖者高尿酸血症的患病率为19.4%,是正常体质量者的2.43倍.     

高尿酸血症及其肾损伤

高尿酸血症系指正常嘌呤饮食情况下，非同日2次空腹血清尿酸含量男性和绝经期女性〉420μmol／L，绝经前女性〉357μmol／L。国内随着国民生活水平迅速提高和饮食结构改变，我国高尿酸血症发病率显著增长。国内尚无高尿酸血症的确切发病率，发达国家中正常人群中的高尿酸血症比例约为5％。     

高尿酸血症的患病率及相关因素分析

尿酸(uric acid,UA)是人体嘌呤核苷酸代谢的终产物,任何原因导致体内UA生成量和排泄量失衡或(和)嘌呤代谢失常都可引起血清尿酸水平升高。血清尿酸水平男性和绝经后女性> 420μmol/L、绝经前女性> 360μmol/L,可诊断为高尿酸血症(hyperuricemia,HUA),HUA是痛风的主要病因[1]。近年来大量研究提示:HUA是慢性肾病的危险因素,并且可引起白细胞、肿瘤坏死因子-α等炎症因子增加,且增加高血压、糖尿病、肥胖、脑卒中等疾病的发生风险[2~4]。     

高尿酸血症的肾脏继发症

９０例高尿酸血症，年龄１３～８２岁，女性１２例（１３％），其肾脏继发症：急性高尿酸血症肾２例；慢性高尿酸血症病为９例，高尿酸血症尿路结石５５例，肾病与尿路结石并５例，治疗原则是口服剂嘌呤醇；全身碱化疗法，在水充足的情况下给予各种利尿剂，噻嗪类利尿剂对尿酸结石及草酸钙结石均有良效。     

慢性肾脏病患者高尿酸血症的管理

生理情况下,人体每日尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡。若血清尿酸水平男>420 μmol/L,女>360 μmol/L则称为高尿酸血症。随着居民生活方式、饮食结构的改变以及人口老龄化,高尿酸血症的发病率呈逐年上升趋势。越来越多的研究表明高尿酸血症与慢性肾脏病(CKD)的关系密切。尿酸是嘌呤核苷酸代谢中不易溶解的循环终产物,CKD患者肾小球滤过率降低时,高尿酸血症发生的风险增加,而长期的高尿酸血症会导致肾功能的进行性恶化,增加患者心血管疾病的发生风险及死亡率。因此做好CKD患者高尿酸血症的管理具有重要的临床意义。关于高尿酸血症诊断和治疗有多项专家共识和指南,即改善生活方式是治疗的基础,早期干预和综合管理是治疗的核心。     

高尿酸血症肾损害的治疗进展

正国际上将高尿酸血症(HUA)定义为:正常嘌呤饮食状态下,非同日2次空腹血尿酸(UA)水平:男性420μmol/L,女性360μmol/L~([1])。尿酸盐在血液中的饱和浓度为420μmol/L(不分性别),超过此值可引起尿酸盐结晶析出,在关节腔和其他组织中沉积,引发相应的损害~([2])。随着人类生活水平提高及饮食结构改变,人类UA水平呈逐步升高的     

高尿酸血症与高血压进展

尿酸是体内嘌呤代谢的终产物,任何原因造成尿酸生成过多或排泄减少都可引起高尿酸血症.目前认为基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报因子,它在高血压的发生发展及预后的过程中起着重要的作用.本文就近年来高尿酸血症与高血压关系进展作一综述.     

基于MEDLINE数据库挖掘高尿酸血症的中医药研究

正原发性高尿酸血症(hyperuricemia)是指在排除其他疾病的基础上,由于嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿酸增高,细胞外液尿酸盐呈超饱和的状态。37℃时,血清尿酸的饱和浓度约为416μmol/L,高于此值即为高尿酸血症~[1]。超高蛋白膳食是引起嘌呤代谢紊乱的重要原因,过量糖、脂肪、蛋白质、盐的摄入及大量饮酒与患病率增加有重要关系~[2]。近年来,随着生活水平的提高,饮食结构的变化,蛋白质摄入大量增     

血液透析患者高尿酸血症及其影响因素

目的 虽然终末期肾病患者高尿酸血症发生率很高,血液透析对血尿酸清除情况及其影响因素仍需进一步评估.方法 对本血液透析中心治疗的200例连续患者进行透析前、后血尿酸、肌酐及胱抑素C等水平监测,研究高尿酸血症患者的发生率及其影响因素.结果 患者透析前平均尿酸水平为(501±158)μmol/L,其中男性为(527±170)...     

不同剂量氯沙坦治疗原发性高血压合并高尿酸血症的临床研究

<正>越来越多的证据表明高尿酸血症是高血压及心血管疾病的独立危险因素[1]。中国医师协会心血管内科医师分会先后于2009年及2011年制定了《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识》[2]及《心血管疾病合并无症状高尿酸血症诊治建议(第2版)》[3],建议对血尿酸480μmol/L且合并心血管疾病或心血管疾病危险因素的患者进行降尿酸治疗。因此,寻找一种既能控制血压、又能降低尿酸的药物,减少     

佛山地区13 324例居民血尿酸水平及相关指标分析

目的:了解佛山地区居民血尿酸水平和高尿酸血症与相关疾病的发生情况.方法:对13 324例健康体检者的血尿酸水平及血肌酐、尿素氮、胆固醇、甘油三酯、血糖和血压的测定结果进行统计分析.结果:男性平均血尿酸水平为(349.8±97.6)μmol/L,女性为(276.2±84.3)μmol/L,男性的高尿酸血症发病率为22.6%,女性为11.6%,男性均显著高于女性(P<0.05,P<0.001).高尿酸血症的发病率随年龄的增长而升高,不同年龄组之间有统计学差异(P<0.05).高尿酸血症组的肾损害、高脂血症、高血糖、高血压的发生率显著高于尿酸正常组(P<0.05～0.01).结论:佛山地区高尿酸血症的发病率高于内地其他地区的调查结果,高尿酸血症的发生率随年龄的增长而升高,高尿酸血症患者更容易伴发肾损害、高脂血症、高血糖和高血压,应该引起人们的重视.     

降尿酸新药非布司他降低血尿酸和保护肾功能的研究进展

高尿酸血症（sUA浓度≥8 mg/dl）是嘌呤代谢障碍致尿酸生成增多或尿酸排泄减少所引起的一种代谢性疾病,高尿酸血症常引发痛风,其临床特点为痛风性急性关节炎反复发作、痛风石性慢性关节炎和关节畸形。     

四物汤合二妙散降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平的实验研究

目的：考察中药复方制剂四物汤合二妙散对高尿酸血症大鼠血清尿酸水平的影响并探讨机制。方法：将40只清洁级雄性SD大鼠分为正常组、模型组、苯溴马隆西药组及四物汤合二妙散中药组,以腺嘌呤、氧嗪酸钾混悬液连续灌胃给药;同时给予苯溴马隆组和四物汤合二妙散组大鼠治疗药物,28 d后,收集24 h尿夜、检测各组大鼠的血尿酸、尿尿酸、24 h尿尿酸、血清黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XOD）活性。结果：模型组大鼠血尿酸值与正常组比较显著升高（P〈0.01）,苯溴马隆组大鼠血尿酸值较模型组降低（P〈0.05）,中药组血尿酸较模型组显著下降（P〈0.01）,较正常组差异无统计学意义（P〉0.05）。模型组及苯溴马隆组大鼠24 h尿尿酸排泄较正常组增加（P〈0.05）,而中药组大鼠24 h尿尿酸排泄较正常组差异无统计学意义（P〉0.05）。各组大鼠血清XOD活性较正常组均明显升高（P〈0.01）,苯溴马隆组和中药组XOD活性较模型组均显著降低（P〈0.01）。结论：腺嘌呤和氧嗪酸钾灌胃的造模方法可以成功的制备出高尿酸血症大鼠模型。中药制剂四物汤合二妙散具有明显的降尿酸作用,其可降低XOD活性,可能为其降低血尿酸的机制。     

高尿酸血症患者1616例的体检资料分析

目的 探讨影响高尿酸血症患病率的主要相关因素,为高尿酸血症的健康教育提供可靠的健康干预依据.方法 对本院2008至2011年度,进行健康体检的部分事业单位高尿酸血症检出者的体检资料进行回顾性分析.结果 1616例高尿酸血患者中,男性占84.53%,女性占15.47%.从高尿酸血症患者年龄构成看,高尿酸血症患病率随年龄的增加而增加,但年龄段在40～49之间的高尿酸血症患病率所占的比例最大,说明生活方式是影响尿酸水平的重要因素;高尿酸血症合并高脂血症、脂肪肝、高血压及高血糖的发生率高达91.27%.结论 高尿酸血症的患病率男性高于女性;高尿酸血症与高血脂、高血压、高血糖及脂肪肝的发生密切相关,控制血脂、血压及血糖可减少高尿酸血症的发生,健康生活方式有利于降低尿酸水平.     

尿酸性肾病的中西医结合治疗进展

随着经济和社会的发展及人民生活水平的提高,我国高尿酸血症(HUA)的患病率逐年升高。HUA可造成多脏器损害。尿酸性肾病是尿酸结晶沉积于肾脏而引起的病变。目前,中西医结合治疗已应用于尿酸性肾病。西医通过抑制尿酸合成,促进尿酸排泄,抑制炎症等途径缓解高尿酸血症。尿酸酶类药物是近年来降低尿酸的一类新药,包括重组黄曲霉菌尿酸氧化酶,聚乙二醇化重组尿酸氧化酶。中药单剂鸡矢藤提取物、金刚藤提取物、槲皮素和芦丁提取物在减轻高尿酸血症、保护肾脏方面有积极作用;中药复方中的二妙丸、四妙汤以及四物汤联合二妙散可抑制高尿酸血症,改善肾功能。因此,尿酸性肾病应重视中西医结合治疗。     

高尿酸血症123例的中医体质辨证及疗效分析

目的对123例高尿酸血症患者进行中医体质辨证及疗效分析。方法选择经用尿酸清方治疗的高尿酸血症患者123例,采用中医体质辨证并进行疗效分析。结果气虚痰湿质104例,湿热质10例,血瘀质9例。尿酸清方组治疗有效的110例患者中,气虚痰湿质104例,占84.6,湿热质0例,血瘀质6例,占4.8。结论高尿酸血症的患者多为气虚痰湿质,尿酸清方对气虚痰湿质高尿酸血症患者具有较好的疗效,说明尿酸清方的组方是科学的。     

土茯苓治疗小鼠高尿酸血症的机制研究

目的:探讨土茯苓(rhizoma smilacis glabrae)对小鼠高尿酸血症模型的肾脏保护作用及机制。方法:采用次黄嘌加氧嗪酸钾灌胃建立高尿酸血症小鼠模型,随机分为4组:正常、模型、别嘌呤醇和土茯苓组。检测各组血清尿酸、肌酐、尿素氮水平,肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,肾脏尿酸转运体(URAT1、GLUT9) mRNA和蛋白表达水平,肾组织IL-1β和TNF-α水平。结果:土茯苓可显著降低高尿酸血症小鼠血清尿酸、肌酐和尿素氮,同时可抑制XOD活性,显著下调肾脏URAT1、GLUT9的mRNA和蛋白表达,抑制IL-1β、TNF-α表达。结论:土茯苓可明显改善小鼠高尿酸血症和肾功能下降,作用机制可能通过抑制XOD活性,调节尿酸转运体的水平,及抑制炎症因子的表达实现的。     

上海浦东地区高尿酸血症的流行现状及影响因素分析

目的:探讨上海浦东地区常住人群中高尿酸血症的患病率及与慢性肾脏病危险因素的关系。方法:对上海浦东地区一个社区中1 024例常住居民进行问卷调查、尿酸、肌酐及慢性肾脏病相关危险因素的检测。采用多因素Logistic回归分析高尿酸血症发生的影响因素。本研究中以尿酸420μmol/L(男性)、360μmol/L(女性)定义为高尿酸血症。结果:在1 024例资料完整的居民中,年龄(56±14)岁,男女比例为404∶620,CKD患者为116例,高尿酸血症患者为182例(17.77%),其中非CKD患者为34例(18.58%),CKD患者为148例(81.42%),且CKD患者中女性高于男性;对高尿酸血症患者和非高尿酸血症患者CKD相关危险因素比较发现高尿酸血症患者年龄[(60±15)岁vs(55±13)岁,P0.01]、SBP[(135±13)mm Hg vs(128±15)mm Hg,P0.01]、DBP[(85.55±8.31)mm Hg vs(82.99±8.55)mm Hg,P0.01]、BMI(26.26±3.47)kg/m2vs(23.91±3.64)kg/m2,P0.01]、腰/臀围比[(0.88±0.05)vs(0.86±0.06),P0.01]、血BUN[(5.41±1.50)mmol/L vs(4.87±1.27)mmol/L,P0.01]、血清肌酐[(127.83±36.56)μmol/L vs(143.17±38.46)μmol/L,P0.01]高于非高尿酸血症组,e GFR[(127.83±36.56)ml·min-1·1.73 m-2vs(143.17±38.46)ml·min-1·1.73 m-2,P0.01]低于非高尿酸血症组,且高血压病(P0.01)、心血管病(P=0.04)和高脂血症(P0.01)比例高于非高尿酸血症患者。单因素回归分析显示年龄、SBP、DBP、BMI、腰/臀围比、BUN、血肌酐、Hb和e GFR与尿酸水平具有相关性;多因素Logistic回归显示性别、SBP、BMI和血肌酐以及高脂血症与高尿酸血症发生独立相关。结论:在上海社区人群中,高尿酸血症的患病率为17.77%,随着CKD的进展,高尿酸血症的发病率增加;相关危险因素包括性别、SBP、BMI、腰/臀围比、血肌酐。     

慢性肾脏病3期合并高尿酸血症的临床分析

目的探讨慢性肾脏病3期高尿酸血症与慢性肾脏病及相关危险因素的关系。方法对178例慢性肾脏病3期患者进行回顾性研究,根据血尿酸水平,将其分为高尿酸组和尿酸正常组,分析蛋白尿、肾功能及相关危险因素的差异。结果178例慢性。肾脏病3期患者中发生高尿酸血症137例（高尿酸组）,发生率为76．9％;尿酸正常者41例（尿酸正常组）。女性患者高尿酸发生率为85．6％,较男性患者高尿酸发病率高,差异有统计学意义（P〈0．05）。高尿酸组与尿酸正常组的蛋白尿、肾功能、血压、血脂比较,差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论高尿酸血症在慢性肾脏病3期患者中发生率高,但高尿酸血症在肾功能受损患者中的致病性有待进一步研究。     

肾移植术后早期的高尿酸血症与结石形成（附四例报告）

本文报告了４例肾移植患者术后１－３个月出现高尿酸血症并形成了移植肾、输尿管尿酸盐结石，结合复习文献探讨了环孢素Ａ（ＣｓＡ）引起高尿酸血症的可能机制和促成结石形成的因素。通过回顾４例患者成功治疗的体验，讨论了移植肾、输尿管尿酸结石预防及治疗的选择。