肾安提取液对糖尿病肾脏病小鼠肾皮质糖基化终产物受体表达的影响

目的观察肾安提取液对糖尿病肾脏病（DKD）小鼠肾皮质糖基化终产物受体（RAGE）表达的影响。方法将54只小鼠随机分为6组：正常对照组（N组）、DKD模型组（D组）、厄贝沙坦组（EB组）、肾安高剂量组（SAG组）、肾安中剂量组（SAZ组）、肾安低剂量组（SAD组）,每组各9只。采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立DKD模型,EB组给予厄贝沙坦灌胃,肾安高、中、低剂量组分别给予高、中、低剂量。肾安提取液灌胃。4周后,检测各组相对肾质量、血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐,观察各组肾皮质病理改变,实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测肾皮质RAGEmRNA表达水平,免疫组织化学法检查肾皮质RAGE蛋白表达水平。结果D组小鼠相对肾质量、血糖、SCr、24h尿蛋白定量、RAGEmRNA和蛋白表达均明显高于N组（P〈0．01）,肾小球肥大、纤维化明显。药物干预4周后,小鼠肾脏病理改变减轻,EB组、SAG组、SAZ组相对肾质量、SCr、24h尿蛋白定量较D组显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,SAD组24h尿蛋白定量较D组显著降低（P〈0．05）。EB组、SAG组、SAZ组和SAD组肾皮质RAGEmRNA和蛋白表达较D组显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论肾安提取液能保护DKD小鼠肾组织,其机制可能与降低肾皮质RAGE表达有关。     

慢性肾脏病患者维生素D缺乏与胰岛素抵抗的关系

目的通过比较不同时期慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者的血清1,25-二羟维生素D3[1,25（0H）2D3]水平,探讨血清1,25（0H）2D3水平与CKD患者胰岛素抵抗的关系。方法选择98例CKD2～3期患者,均测量身高、体质量及血压。ELISA法测定血清1,25（OH）2D3,同时常规测定空腹血糖、胰岛素、血肌酐,超敏C反应蛋白、白细胞介素6（IL-6）、24h尿蛋白定量、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、收缩压,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,分析维生素D缺乏与上述指标的关系。结果CKD3期组的体质量指数、空腹胰岛素水平、血肌酐、24h尿蛋白定量、超敏C反应蛋白、IL-6、收缩压及胰岛素抵抗指数均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。而CKD3期组患者有明显降低的肾小球滤过率（GFR）,1,25（OH）2D3及HDL-C均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。相关分析表明,血清1,25（OH）2D3与HOMA-IR、IL-6、24h尿蛋白定量、收缩压、血肌酐呈负相关水平（r=-0．357、-0．207、-0．241、-0．187、-0．141,P〈0．05或P〈0．01）,与CKD患者胰岛素抵抗的多元线性逐步回归分析示有显著相关性（r=-0．458,P〈0．01）。结论CKD患者维生素D缺乏可导致胰岛素抵抗。     

雷公藤多甙对糖尿病肾病患者微炎症反应的影响

目的探讨雷公藤多甙对糖尿病肾病患者微炎症反应的影响。方法将58例糖尿病肾病患者随机分为普通治疗组（DN组）和雷公藤多甙治疗组（TL组）,共治疗3个月。Ficoll法分离外周血单个核细胞（PBMC）并于体外培养,观察雷公藤多甙对培养的PBMC的作用。用放射免疫法测定患者血清和PBMC上清液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）的浓度,EMSA测定PBMC核因子-κKB（NF-κB）的活性。选择20名性别、年龄匹配的健康者作为对照组（NO组）。结果①与NO组治疗前相比,DN组和TL组治疗前血自蛋白降低,24h尿蛋白定量升高,血TNF-α和IL-1升高（P〈0．05）。②治疗后,与DN组相比,TL组患者血白蛋白升高,24h尿蛋白定量降低,血TNF-α和IL-1降低（P〈0．05）。③与NO组治疗前相比,DN组和TL组治疗前PBMC基础分泌TNF-α和IL-1增加,PBMC NF-κB活性升高（P〈0．05）。雷公藤多甙处理后,PBMC分泌TNF-α和IL-1明显减少,NF-κB活性降低（P〈0．05）。结论雷公藤多甙通过抑制PBMC活性及循环微炎症反应发挥治疗糖尿病肾病作用。     

益气活血药对阿霉素肾病大鼠凝血机制的影响

目的 探讨益气活血方药（简称肾舒）对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠的治疗作用和对凝血机制的影响。方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组（A组）、3个治疗组[肾舒组（B组）、肾舒加激素组（C组）、激素加双嘧达莫组（D组）]。按Bertani法制作肾病综合征模型。以24h尿蛋白定量、血清白蛋白、总蛋白、甘油三酯、胆固醇、尿素氮、血肌酐作为观察指标，观察肾舒对肾病综合征模型的治疗作用；以D-二聚体（D-Dimer）及血小板a-颗粒膜蛋白（GMP-140）为观察指标，观察肾舒对凝血机制的影响；取肾组织作光、电镜检查，观察肾脏组织结构的变化。结果B、C、D组与A组比较，24h尿蛋白定量、甘油三酯、胆固醇、D-Dimer及GMP-140含量下降，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；血浆白蛋白、总蛋白含量均升高（P〈0．01）。C组与B、D组比较，在升高血浆总蛋白、白蛋白，降低24h尿蛋白定量、血甘油三脂、胆固醇方面，差异有统计学意义（P〈0．05）。B组在降低D-Dimer及GMP-140方面，与C、D组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。病理结果显示，B、C、D组见足突仅少部分融合，与A组比较，差异有统计学意义。结论益气活血治疗，能改善阿霉素诱导的肾病综合征大鼠全身和肾脏局部凝血机制，并与激素协同作用，提高对肾病综合征的疗效。     

乌司他丁改善维持性血液透析患者微炎症及氧化应激状态

目的观察乌司他丁对维持性血液透析（MHD）患者微炎症和氧化应激状态的影响。方法选取我院行MHD治疗的患者51例，随机分为MHD对照组（M组）和乌司他丁治疗组（U组），U组患者于每次透析结束后静脉滴注乌司他丁20万U，共12周。同时设立健康对照组（C组）。分别于治疗前后检测患者血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）以及血浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）。结果①与C组相比，M组和U组治疗前hs—CRP、TNF-α、IL-6和MDA水平均明显升高（P〈0．01）；GSHPx水平下降（P〈0．01）；②U组治疗12周后与治疗前相比，hs—CRP、TNF-α、IL6和MDA水平均明显下降（P〈0．05或P〈0．01），GSHPx水平增高（P〈0．01）；③在治疗12周后，U组hs—CRP、TNF-α、IL-6和MDA水平较M组降低（P〈0．05或P〈0．01），而GSHPx水平增高（P〈0．01）。结论以上结果提示乌司他丁可改善MHD患者微炎症及氧化应激状态。     

血管紧张素Ⅱ输注对肾小管管周毛细血管密度和肾小管缺氧的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对低氧诱导因子1α（HIF．1α）表达及肾小管管周毛细血管（P1rC）密度的影响，探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组，每组各6只。A组给予AngⅡ（400ng·k^-1·min^-1）持续输注28d；B组在A组基础上加用替米沙坦（3mg·kg^-1·d^-1）；C组为对照组，由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量，于第28天处死动物。心脏采血后，测血肌酐（SCr），计算内生肌酐清除率（Ccr）；留取肾组织，免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高（P〈0．01），B组血压和尿蛋白较A组低（P〈0．05）。各组Ccr差异无统计学意义（P〉0．05）。A组P1、C密度较C组低（P〈0．05），B组较A组高（PG0．05）。A组HIF-1α表达较C组高（P〈0．05），B组较A组低（P〈0．01）。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。     

内脏脂肪素与糖尿病肾脏病hsCRP及UAER的关系

目的探讨血清内脏脂肪素（visfatin）与糖尿病肾脏病患者高敏C反应蛋白（hsCRP）及尿白蛋白排泄率（UAER）的关系。方法将90例2型糖尿病（T2DM）患者分为单纯T2DM组（A组）46例,糖尿病肾脏病（DKD）组（B组）44例;另设50例健康体检者为正常对照组（C组）。测定身高、体重、腰围（WC）、血压（BP）,计算体重指数（BMI）。检测3组血清visfatin、hsCRP及血糖、血脂、肾功能等各项生化指标。血清visfatin与hsCRP、UAER行相关性分析。结果A、B组血清visfatin水平和hsCRP均明显高于C组（P〈0．01）。B组中血清visfatin水平和hsCRP均明显高于A组（P〈0．05,P〈0．01）。相关性分析中,B组血清visfatin水平与UAER呈正相关（r=0．479,P〈0．01）,与hsCRP亦呈正相关（r=0.376,P〈0．05）。结论血清visfatin与DKD的炎症状态以及尿白蛋白排泄有关,可能在其发病机制中发挥一定作用。     

血必净联合维拉帕米对大鼠小肠缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨血必净联合维拉帕米对大鼠小肠缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用及其可能机制。方法制作小肠缺血再灌注模型,SD大鼠50只随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、血必净组（c组）、维拉帕米组（D组）及血必净和维拉帕米联合治疗组（E组）,各10只。分别检测各组大鼠小肠缺血45min再灌注0h、2h时血清中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1β（IL-1β）、丙二醛（MDA）的含量;同时观察小肠黏膜组织病理学变化。结果缺血再灌注组小肠组织病理学改变较其他组明显;在再灌注0h、2h时B、C、D、E组血清中TNF—α、IL-1β、MDA含量均较A组显著升高（P〈0．05）;再灌注2h时C、D、E组血清中TNF—α、IL-1β、MDA含量均较B组明显降低（P〈0．05）,但C、D两组间差异无统计学意义;C、D组血清中TNF—α、IL-1β、MDA含量均较E组明显升高（P〈0．05）。结论血必净、维拉帕米能减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,二者联合用药有协同保护作用,效果更明昴。     

肾康注射液联合缬沙坦治疗糖尿病肾脏病的疗效观察

目的探讨肾康注射液联合缬沙坦对慢性肾脏病（CKD）〉3期糖尿病。肾脏病（diabetickidneydisease,DKD）患者的治疗效果。方法80例DKD患者随机分为缬沙坦组（对照组）和缬沙坦联合肾康注射液组（治疗组）,每组40例。2组均行常规治疗2个月,观察2组治疗前后的24h尿蛋白定量、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（Alb）和体质量指数（BMI）等指标的变化。结果治疗组24h尿蛋白定量、SCr、BUN与治疗前比较均有显著改善（P〈0．01）,且显著优于对照组（P〈0．05）;2组Alb和BMI较治疗前有统计学差异（P〈0．05）,但组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论肾康注射液联合缬沙坦治疗CKD〉3期DKD患者能够显著改善肾功能,可以延缓或逆转早期DKD进展。     

脂联素对高糖环境下大鼠肾小管上皮细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨脂联素（adiponectin,ADPN）对高糖环境下大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）血管内皮生长因子（vascular endothelialgrowthfactor,VEGF）表达的影响。方法用含不同浓度葡萄糖的DMEM培养基体外培养NRK-52E细胞,随机分6组（每组5个样本,重复5次）：A组,含5．5mmol／L葡萄糖培养基对照组;B组,含5．5mmol／L葡萄糖＋甘露醇19．5mmol／L培养基组;C组,含25mmol／L葡萄糖培养基组;D组,含25mmol／L葡萄糖培养基＋脂联素1mg／L组：E组,含25mmol／L葡萄糖培养基＋脂联素2．5mg／L组;F组,含25mmol／L葡萄糖培养基＋脂联素5mc／L组,培养24h。以逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测VEGF的表达,免疫荧光检测不同浓度干预组VEGF蛋白的表达影响。结果A组细胞VEGFmRNA表达量为（0．367±0．028）;B组为（0．346±0．045）,与A组比较无统计学差异（P〉0．05）;C组为（0．692±0．053）,显著高于A组（P〈0．01）;D组为（0．562±0．049）,低于C组（P〈0．05）。E组为（0．381±0．035）,与A组相近,但无统计学差异（P〉0．05）;F组为（0．295±0．031）,低于A组（P〈0．01）。不同浓度脂联素各组间比较,有统计学差异（P〈0．05）。免疫荧光检测VEGF表达情况;B组与A组无差异;C组显著高于A组（P〈0．01）;D组低于C组（P〈0．05）。E组与A组相近,但无统计学差异（P〉0．05）;F组低于A组（P〈0．05）。不同浓度脂联素各组间比较有统计学差异（P〈0．05）。结论ADPN能通过减少肾小管上皮细胞VEGF的表达对肾小管间质起保护作用。     

银芷肛肠熏洗剂对大鼠痔相近模型iNOS、VEGF、CD68表达的影响

为观察银芷肛肠熏洗剂对大鼠痔相近模型诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、血管内皮生长因子（VEGF）、CD68表达的影响,本实验采用肛门外周注射冰醋酸法建立大鼠痔相近模型,造模成功后将50只大鼠随机分为空白对照组（A组）、马应龙金玄痔科熏洗散对照组（B组）和银芷肛肠熏洗剂低剂量组（C组）、中剂量组（D组）、高剂量组（E组）,每组10只,连续给予相应药物7d,于第8天处死大鼠,通过免疫组化染色法评估大鼠痔相近模型创面组织中iNOS、VEGF、CD68水平。结果显示,（1）iNOS：B～E组大鼠创面组织中iNOS阳性细胞率评分明显低于A组,P〈0．01;D、E组大鼠创面组织中iNOS阳性细胞率评分明显低于B、C组,P〈0．01;而B、C组比较差异无统计学意义,P〉0．05。（2）VEGF：B～E组大鼠创面组织中VEGF阳性细胞率评分明显低于A组,P〈0．05或P〈0．01;D、E组大鼠创面组织中VEGF阳性细胞率评分均低于B、C组,P〈0．01;而B、C组比较差异无统计学意义,P〉0．05。（3）CD68：B～E组大鼠创面组织中CD68阳性细胞率评分明显低于A组,P〈0．05或P〈0．01;C～E组大鼠创面组织中CD68阳性细胞率评分均明显低于B组,P〈0．05或P〈0．01。结果表明,银芷肛肠熏洗剂能明显抑制大鼠痔相近模型iNOS、VEGF、CD68的表达,其对痔的治疗作用可能与抑制iNOS、VEGF、CD68表达有关。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠足细胞podocin表达的影响

目的研究厄贝沙坦对糖尿病肾脏病（DKD）大鼠足细胞podocin表达的影响。方法建立链脲佐菌素（S]忍）诱导的糖尿病（DM）大鼠模型,随机分为3组：正常对照组（N组）、模型对照组（DM组）和厄贝沙坦治疗组（DI组）。于治疗后第4、8周,测定24h尿蛋白定量;于治疗后第8周处死大鼠,采用免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应（Q-RT—PCR）法分别检测大鼠肾组织podocin蛋白和mRNA的表达。在光镜和透射电镜下观察肾脏病理变化。结果与N组相比,DM组第4、8周24h尿蛋白定量均升高（P〈0．01）;与DM组相比,DI组治疗后第8周24h尿蛋白定量降低（P〈0．01）。与N组相比,DM组podocin蛋白和mRNA表达均降低（P〈0．01）;与DM组相比,DI组podocin蛋白和mRNA表达均升高（P〈0．01）。治疗后,DI组大鼠足细胞病变较DM组减轻。结论厄贝沙坦可上调DKD大鼠肾脏podocin表达,改善肾脏病理损害,减少蛋白尿。     

静脉补铁对维持性血液透析患者微炎症状态的影响

目的 探讨不同方式补充铁剂对维持性血液透析（MHD）患者微炎症状态的影响。方法 选择MHD患者71例，随机分为未补铁组（I组，20例）、口服补铁组（Ⅱ组，27例）、静脉补铁组（Ⅲ组，24例），观察用药前后血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）、血清铁（SI）、血清铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TSAT）以及血清C反应蛋白（CRP）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症指标的变化，并对不良反应进行监测。另设健康对照组（20例），检测其研究开始时相应的炎症指标。结果 ①纠正贫血的疗效：治疗8周后，Ⅲ组Hb水平较治疗前明显改善（P〈0．01），与I、Ⅱ组比较均明显升高（P〈0．01）；Ⅱ组Hb水平较治疗前明显改善（P〈0．05）；I组Hb水平较治疗前有改善，但差异无统计学意义（P〉0．05）；②纠正缺铁的疗效：治疗8周后，Ⅲ组SF较治疗前显著升高（P〈0．01），与I、Ⅱ组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）；I、Ⅱ组治疗前后SF与TSAT水平比较，均无统计学意义（P〉0．05），I、Ⅱ组之间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；③对炎症指标的影响：MHD患者血清CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α等指标均高于健康对照组（P〈0．01或P〈0．05）；IL-10虽高于健康对照组，但无统计学意义。治疗8周后，Ⅲ组血清CRP、IL-1β、TNF-α均较治疗前显著升高（P〈0．01或P〈0．05）；而I、Ⅱ组各项炎症指标较治疗前无明显改变。结论 MHD患者体内均存在不同程度的微炎症状态。静脉补铁可有效改善患者贫血及缺铁，但也加剧了患者体内的微炎症状态。     

失血性低血容量休克多器官功能障碍综合征的机制探讨

目的探讨失血性低血容量休克病人血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）水平与预后的关系。方法应用ELISA法检测29例失血性低血容量休克病人（休克组）血清TNF-α和IL-1浓度，与20例择期手术病人（对照组）进行比较，观察TNF-α和IL-1水平与多器官功能障碍综合征（MODS）的关系。结果休克组全身炎症反应综合征（SIRS）、MODS和感染的发病率明显高于对照组（P〈0．05）；休克组血清TNF-α和IL-1浓度明显高于对照组（P〈0．05）；MODS组血清TNF-α浓度较非MODS组明显升高（P〈0．05），血清IL-1浓度差异无显著性（P〉0．05）；休克组中死亡病人血清TNF-α浓度较存活病人明显增高（P〈0．05），血清IL-1浓度差异无显著性（P〉0．05）。结论失血性低血容量性休克发生SIRS是较为常见的，并且是导致MODS的重要原因之一；血清TNF-α浓度的高低与预后密切相关。     

雌激素调节大鼠去卵巢后骨髓细胞OPG、RANKL、RANK基因表达

目的 观察大鼠去卵巢后骨髓细胞核因子κB受体活化子配体（RANKL）、核因子κB受体活化子（RANK）、护骨素（OPG）以及TNF-α基因表达的改变和雌激素的影响。方法 健康3m龄雌性SD大鼠72只，24只为假手术对照组，48只去卵巢，随机分为去卵巢组和雌激素组，每组24只。分别于去卵巢后2、4、6、12w每组各取6只大鼠骨髓细胞提取RNA，RT-PCR半定量分析其表达。结果 与对照组相比，去卵巢后2W．去卵巢组骨髓细胞TNF-α和RANKLmRNA表达显著升高（P〈0．05—0．01），第4-6w，上述改变达高峰，至第12w TNF-α仍呈有意义增高；而OPG表达在第2-6W则明显降低（P〈0．01），2-4W为最低点；OPG／RANKL比值2-6W为最低（P〈0．01），12W仍低于对照组。雌激素组以上各时间TNF-α和RANKL表达低于去卵巢组（P〈0．05，P〈0．01）而OPG表达和OPG／RANKL比值明显高于去卵巢组（P〈0．01）。各组全程未见RANK基因表达水平有明显变化。结论 雌激素抑制大鼠去卵巢后骨髓细胞过度表达RANKL和TNF-α而增加OPG的表达。     

来氟米特对5／6肾切除大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响

目的：探讨来氟米特对5／6肾切除大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：将36只SD大鼠随机分为假手术组（A组）12只和手术组24只,术后3d再将手术组大鼠随机分为模型组（B组）12只和来氟米特组（C组）12只。第4,9周末各组随机选取6只大鼠处死并收集标本,记录血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、白蛋白及24h尿蛋白排泄量;取肾组织做病理检查,用RT-PCR方法测定肾皮质TGF-β1 mRNA的表达,免疫组化（SP法）检测TGF-β1在肾脏的表达。结果：（1）与A组相比,B组和C组大鼠造模成功后4周末尿素氮、肌酐、血脂等无明显变化（P〉0．05）;B组24h尿蛋白排泄量明显增加（P〈0．01）,血白蛋白下降（P〈0．01）,肾皮质TGF-β1 mRNA表达明显增加（P均〈0．05）。9周末B组肾皮质TGF-β1 mRNA表达量、尿素氮、肌酐、胆固醇明显增加（P〈0．05）,24h尿蛋白排泄量增加更为明显（P〈0．05）。（2）与B组相比,C组24h尿蛋白排泄量明显下降（P均〈0．01）;于9周末尿素氮、肌酐、胆固醇明显降低（P〈0．05）;血白蛋白升高（P〈0．05）,肾小球硬化指数下降（P〈0．01）,肾皮质TGF-β1 mRNA表达量明显下降（P〈0．01）。免疫组织化学染色：B组可见系膜区TGF-β1大量沉积,C组也可见TGF-β1沉积,但较B组明显减轻。结论：来氟米特能减少5／6肾切除大鼠尿蛋白排泄量,纠正其脂代谢紊乱,减轻肾脏的硬化程度,其机制可能与下调系膜细胞上TGF-β1 mRNA的表达量及功能活性有关,最终延缓慢性肾脏病的进展。     

急性重症胆管炎大鼠肝组织高迁移率族蛋白-1对肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨急性重症胆管炎（ACST）大鼠肝组织高迁移率族蛋白1（HMG-1）改变及其对肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的调节作用。方法通过制作ACST大鼠模型，正丁酸钠干预，不同时相点检测肝组织HMG-1及TNF-α表达，同时观察肝功能及结构改变。结果ACST组12-24h肝组织HMG-1和TNF-amRNA表达均显著增强（P〈0．05或0．01）。正丁酸钠处理可显著抑制ACST后12-24h肝组织HMG-1mRNA表达（P〈0．01），并明显下调肝组织TNF-αmRNA表达及TNF-α水平（P〈O．05或0．01），同时血清谷丙转氨酶（ALT）水平显著降低（P〈0．05或0．01），肝脏的病理形态得到明显改善。结论ACST大鼠肝组织HMG-1表达可促进局部TNF-α的合成与释放，从而诱导ACST大鼠急性肝功能损害。     

冬虫夏革抑制ET-1对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化作用

目的：观察冬虫夏草对糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中所起的作用,探讨其在抗肾纤维化中可能的作用机制。方法：（1）干预处理后检测各组大鼠血、尿等相关指标,验证DN大鼠模型是否构建成功,比较不同组大鼠血糖、体重、肾重、肾脏肥大指数等的差异;（2）比较各组大鼠24h尿蛋白及血肌酐的差异;（3）免疫组化分析各组大鼠肾脏病理改变及纤维化程度;（4）免疫组化分析各组大鼠肾组织中ET—l、α—SMA和E—Cadherin等蛋白的表达病分析其相关性;（5）RT—PCR检测各组大鼠肾组织中ET-1、α—SMA和E—CadherinmRNA水平的表达。结果：（1）DN大鼠模型构建成功,与对照组比较DN组大鼠血糖、体重、肾重、肾脏肥大指数差异明显（P〈0．01）;虫草组介于模型组与DN组之间（P〈0．05）;（2）各组大鼠的肌酐、蛋白尿差异有统计学意义（P〈0．05）;（3）虫草组病理改变较正常组严重（P〈0．05）,较模型组轻微（P〈0．01）;（4）DN大鼠肾组织中ET—l、α．-SMA表达上调,E—Cadherin表达减少（P〈0．05或P〈0．01）。ET-1与α-SMA呈正相关（r=0．795,P〈0．01）,与E—Cadherin呈负相关（r=0．7353,P〈0．01）。（5）冬虫夏草能明显减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白排泄量,降低血清肌酐,改善糖尿病肾病肾组织病理形态学（P〈0．05或P〈0．01）同时能明显抑制肾组织中ET-1表达,调整肾组织α—SMA与E—Cadherin表达水平（P〈0．05及P〈0．01）。结论：冬虫夏草可以减轻DN大鼠模型肾脏纤维化的程度,这可能是通过抑制ET—l对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化作用而实现的。     

参地颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清 VEGF、尿 EGF 的干预作用

目的：观察慢性肾小球肾炎（ CGN）脾肾亏虚证患者血清血管内皮生长因子（ VEGF）和尿表皮生长因子（EGF）的变化及参地颗粒的干预作用。方法：64例 CGN 脾肾亏虚证患者随机分为对照组和治疗组各32例,实际完成61例（对照组31例,治疗组30例）,并设正常组20例。治疗组口服参地颗粒,对照组口服氯沙坦钾片,疗程均为8周,观察治疗前后临床疗效、24 h 尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清 VEGF 和尿 EGF 水平变化,并与正常组比较。结果：治疗组临床疾病总有效率和中医证候疗效总有效率均为86．67%,优于对照组的61．30%（P 〈0．05）;治疗组治疗后24 h 尿蛋白定量、尿红细胞计数均较治疗前降低（P 〈0．05）,而对照组治疗后24 h 尿蛋白定量较治疗前降低（P 〈0．05）,但尿红细胞计数降低不明显（P 〉0．05）;两组患者治疗前血清 VEGF 和尿 EGF 水平明显高于正常组（P 〈0．01）,治疗后两组血清 VEGF 和尿 EGF 水平均下降（P 〈0．05）,且治疗组优于对照组（P 〈0．05）。结论：CGN 脾肾亏虚证患者血清 VEGF、尿 EGF 水平上升,参地颗粒可显著降低患者血清 VEGF、尿 EGF 水平,降低中医证候积分,改善临床症状,其机制之一可能与其降低患者血清 VEGF、尿 EGF 水平有关。     

金雀异黄素对晚期蛋白氧化产物刺激大鼠系膜细胞转化生长因子β1分泌的影响

目的观察金雀异黄素（Gen）对晚期蛋白氧化产物（AOPPs）刺激下SD大鼠肾小球系膜细胞（MC）分泌转化生长因子β1（TGF-β1）的影响，从而了解作为大豆蛋白质主要成分的Gen对糖尿病肾脏病（DKD）系膜细胞的影响，进而探讨大豆蛋白饮食对DKD的治疗意义。方法以体外培养的SD大鼠MC为研究对象，分为正常培养的对照组（C组）、培养液中加入AOPPs的A组和加入10、50、100、200umol／LGen的G（10）、G（50）、G（100））、G（200）组以及培养液中同时加入AOPPs和Gen的A＋G（10）、A＋G（50）、A＋G（100）、A＋G（200）组。酶链免疫吸附（ELLSA）法检测各组细胞培养液中TGF-β1的浓度。结果培养后第12h、24h、48h，A组细胞培养液TGF-β1含量较C组升高（P〈0．05或P〈0．01）；G（10）、G（50）组与C组无差异（P〉0．05），G（100）、G（200）组较C组升高（P〈0．05或P〈0．01）；A＋G（50）、A＋G（100）、A＋G（200）组较A组和G组降低（P〈0．05或P〈0．01）。A＋G（50）、A＋G（100）、A＋G（200）组培养后第24h较培养后第12h升高；而培养后第48h较培养后第24h升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论Gen能减少AOPP刺激下系膜细胞TGF-β1的分泌，提示大豆蛋白饮食可能对DKD患者有益。