体外循环围术期心脏迷走神经活动与心排量和呼气末CO2关系

本研究旨在探讨体外循环围术期心脏迷走神经活动的变化对心排量（ＣＯ）和呼气末ＣＯ_２（ＥＴＣＯ_２）的影响，以及三者之间的相互关系；并进一步阐明迷走神经拮抗剂—东茛菪碱的心肌保护作用。实验用纯种、同龄猪１０头，随机分为对照（ｎ＝５）和治疗组（ｎ＝５）。常规建立体外循环。主动脉阻断时，对照组灌注仁济医院配方停跳液，治疗组加用东茛菪碱（２０μｇ／ｋｇ）。分别于主动脉阻断前（Ｎ）、心脏复跳即刻（Ｏ）、再转流３０分钟（Ｒ）测定ＣＯ和ＥＴＣＯ_２，并取心大静脉血测定乙酰胆碱（Ａｃｈ）。结果发现：（１）Ａｃｈ在再灌注期释放明显增多，东茛菪碱能有效地减少其释放，阻断其作用；（２）东茛菪碱保护心功能的作用优于常规心肌保护组；（３）ＥＴＣＯ_２呈现与ＣＯ相似的变化，说明东茛菪碱有效地减少了肺内分流；（４）在减少肺内分流的情况下，ＥＴＣＯ_２可作为ＣＯ的间接观察指标。结论：东茛菪碱可有效阻断再灌注期乙酰胆碱的释放，起到保护心肌的作用。     

复温对大鼠移植肝脏抗氧自由基损伤的研究

目的　探讨复温对抗氧自由基损伤,保护移植肝脏的作用。方法　建立下腔静脉内置管法大鼠自体原位肝移植模型。在再灌流前对移植肝脏用不同温度进行复温,动态观察肝组织中脂质过氧化物（ＬＰＯ） 含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 活性的变化,并同步观察肝细胞光镜和透视电镜下的形态学变化。结果　再灌流后与复温后比较ＬＰＯ有显著升高,ＳＯＤ 有明显下降（ Ｐ＜０ ．０１） 。用３６ ℃复温组与其他各复温组比较可明显减少ＬＰＯ的升高和ＳＯＤ 的下降（Ｐ＜ ０．０５）;同步病理也证明用３６ ℃复温可明显减轻肝细胞的损伤。结论　复温可间接抑制氧自由基的产生,减轻再灌流损伤,能够达到保护肝细胞的作用。     

山茛菪碱防治肺动脉高压患者心肌 再灌注损伤的临床研究

目的探讨山茛菪碱（６５４－Ⅱ）对肺动脉高压（ＰＨ）患者心肌再灌注损伤防治机制和心功能保护作用。方法３０例先天性心脏病（ＣＨＤ）合并ＰＨ患者随机分为２组,用药组：在常规心肌保护液中加入６５４－Ⅱ０．５ｍｇ／ｋｇ;对照组：使用常规心肌保护液作为对照。分别测定不同手术时期２组冠状窦血中乙酰胆碱（Ａｃｈ）、Ｃａ２＋、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和乳酸（ＬＡ）含量,并经Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管测定手术前后心排血量（ＣＯ）及平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）的改变。结果再灌注即刻和停机前,对照组冠状窦血中Ａｃｈ,Ｃａ２＋,ＬＰＯ和ＬＡ含量均较用药组明显增加（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）;转流后用药组ＭＰＡＰ较对照组显著下降（Ｐ＜０．０１）;手术结束时ＣＯ显著增加（Ｐ＜０．０５）。结论在ＣＨＤ合并ＰＨ患者的心肌保护液中加入６５４－Ⅱ可抑制迷走神经活动,增加ＣＯ和早期降低肺动脉压力,从而防治心肌再灌注损伤,保护心脏功能     

人肾细胞癌组织中氧自由基及其抗氧化酶活性的初步研究

通过对２１例肾细胞癌组织及正常肾组织中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力测定，发现肾细胞癌组织中ＬＰＯ含量高于正常肾组织（Ｐ＜０．０５）；肾细胞癌组织中ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活力低于正常肾组织（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），并且ＬＰＯ和ＧＳＨ－ＰＸ变化与肾细胞癌分期有关。结果提示，氧自由基及其抗氧化酶可能参与肾细胞癌的发生和发展。     

儿茶素治疗黄褐斑疗效观察及机理初探

目的为治疗黄褐斑寻找一种新的方法。方法口服及外用儿茶素，并检测治疗前后患者血中过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）。结果儿茶素治疗效果与复方氢醌霜组接近（Ｐ＞０．０５），治疗前血浆ＬＰＯ较正常人显著增高（Ｐ＜０．０１），氧自由基清除剂水平相对降低，治疗后ＬＰＯ水平显著降低（Ｐ＜０．０５），氧自由基清除剂水平增高。结论儿茶素可通过调节氧自由基系统，提高机体抗氧化能力来减轻色素沉着。儿茶素为天然产物，无毒副作用，对皮肤无刺激，是治疗黄褐斑较有前景的一种物质。     

氧自由基在肝脏保存再灌注损伤中的作用及丹参的保护作用

目的 探讨氧自由基在肝脏保存再灌注损伤（ｈｅｐａｔｉｃ ｐｒｅｓｅｒｖａｔｉｏｎ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ,ＨＰＲＩ）中的作用及丹参的保护作用。方法 建立大鼠肝脏保存再灌注模型,分别检测肝脏保存０、８、１６、２４、３２小时组在不同灌注时间点组织超氧化物酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）和灌注液俗 草转氨酸（ＡＳＴ）的变化,并观察肝细胞形态学的改变。结果 与正常组（保存０小时组）比较,保存１     

蛋白酶抑制剂对大鼠肝缺血再灌注和原位肝移植后肝功能的保护作用

目的 探讨中性粒细胞及蛋白酶抑制剂在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 建立大鼠热缺血再灌注及原位肝移植模型。检测血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肝脏髓过氧化物酶（ＭＰＯ）含量,观察肝脏病理组织学改变,定量计数浸润的中性粒细胞等,热缺血组于缺血前用药,缺血４５ｍｉｎ后再灌注４ｈ取样,移植组于受体术前１ｈ用药,移植４ｈ后取样。结果 对照组ＡＬＴ,ＬＤＨ,ＭＰＯ均较实验组显著升高（Ｐ〈０．０１）。组织学观察肝组织损害较重,中性粒细胞浸润明显,与实验组相比有显著差异（Ｐ〈０．０１）。结论 肝脏冷、热缺血再灌注损伤时中性粒细胞参与并起了重要的作用。而应用蛋白酶掏剂抑肽酶（ＡＰ）可以减轻缺血再灌注损伤的程度。并对肝脏功能有保护作用。     

急性胆源性肝损害时氧自由基的作用

急性胆源性肝损害时氧自由基的作用石铮，殷凤峙，黄鹤光作者通过建立兔胆道严重感染及胆道急性梗阻并导致肝功能损害的动物模型，动态检测实验动物肝组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）和抗氧化物质维生素Ｅ、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）含量，结合...     

氧自由基与精索静脉曲张不育关系的研究

测定２５例精索静脉曲张（ＶＣ）不育患者外周及精索静脉血浆和红细胞丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的含量，并与２０例有生育能力的左侧鞘膜积液和腹股沟疝者进行了比较研究。结果曲张精索静脉血浆ＭＤＡ和红细胞ＭＤＡ的含量不仅高于外周血而且明显高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但二者外周血氧自由基均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。曲张精索静脉ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性低于ＶＣ外周血和对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。说明ＶＣ时由于自由基的产生增加和清除不足直接导致睾丸间质细胞的代谢功能紊乱，同时也造成精子生成障碍。因此氧自由基可能是造成ＶＣ不育的原因之一     

肾脏缺血再灌注损伤研究进展

肾缺血再灌注损伤不仅可发生在肾移植中,而且在复杂的肾脏手术、休克复苏过程中亦可出现。本文回顾了近年来有关肾缺血再灌注损伤机制及保护作用等方面的研究,综述如下。１损伤机制１．１氧自由基 氧自由基（ＯＦＲ）是分子氧还原为水的一系列单价途径中所产生的中间产物,包括超氧阴离子自由基（Ｏ２－）、羟基自由基（ＨＯ－）、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）和单线态氧（Ｏ２）,由于有超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、过氧化物酶等能迅速将ＯＦＲ清除而不造成ＯＦＲ堆积［１］ 在肾脏缺血情况下,可出现下面两种后果：①ＡＴ…     

大鼠肝脏缺血再灌注及低温保存过程中氧自由基变化的实验研究

目的　观察大鼠肝脏缺血再灌注及低温保存过程中氧自由基的变化。方法　建立大鼠肝脏假手术、热缺血再灌注和原位肝移植模型 ,分别测定再灌注 1h和移植术后 2h下腔静脉血中超氧化物歧化酶 (SOD)、乳酸脱氢酶 (LDH)和血清中脂质过氧化物酶 (LPO)的变化 ,并进行组织学观察。结果　术前 30min静脉注射别嘌醇或灌洗液及保存液中加别嘌醇的实验组大鼠 ,其全血中SOD的活力高于条件相同、但不给予别嘌醇的对照组 ,LPO及LDH的含量低于对照组 ,其各项测定值与假手术组比较 ,差异不显著 ;实验组和假手术组的大鼠肝组织病理改变均轻于对照组。结论　大鼠肝脏缺血再灌注及低温保存过程中氧自由基明显增加 ,并且造成肝脏的损害     

钙拮抗剂对大鼠腹部皮瓣抗氧化作用的研究

Objective　To observe the protective effect of calcium antagonist on the ischemia - reperfusion injury in rat abdominal skin flap.Methods　33 SD rats were randomized into three groups. The abdominal island flap based on the inferior epigastric vessels was used as the ischemia - reperfusion model. In the control group, normal saline was given intraperitoneally for 3 consecutive days preoperatively, while Verapamil (Ver) and Tetrandcin (Tet) were given in the other two groups respectively. Samples from the flap were harvested during ischemia and reperfusion periods to measure the changes of superoxide dismutase （SOD） activity,glutathione peroxidase （GSH - Px） activity and malonyl dialdehyde （MDA） content. Results　SOD activity and GSH - Px activity were much higher in the Ver and Tet groups than in the control group, while the MDA content was remarkably decreased in these two groups.Conclusions　Calcium antagonist, Verapamil and Tetrandcin, plays an important role in oxygen free radical scavenging and in reducing lipid peroxidation.     

Protective effect of ischemic preconditioning on liver

ＡＶａｓｃｕｌａｒＳｕｒｇｅｒｙ ,ＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＲｅｎｊｉＨｏｓｐｉｔａｌ ,ＳｈａｎｇｈａｉＳｅｃｏｎｄＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ,Ｓｈａｎｇｈａｉ2 0 0 0 0 1,Ｃｈｉｎａ (ＺｈａｎｇＹＺａｎｄＺｈａｎｇＢＧ)ＳｈａｎｇｈａｉＪｉｎｓｈａｎＣｅｎｔｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ ,Ｓｈａｎｇｈａｉ 2 0 15 0 0 ,Ｃｈｉｎａ (ＰａｎＲＬ)ｓｈｏｒｔ ｔｉｍｅｐｒｅ ｉｓｃｈｅｍｉａｃａｎｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｌｙｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅａｂｉｌｉｔｙｏｆｔｉｓｓｕｅｏｒｏｒｇａｎａｇａｉｎｓｔｔｈｅｆｏｌｌ…     

参麦注射液抗肝缺血再灌注损伤的研究

目的：研究参麦注射液对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将３７只成年雄性ＳＤ大鼠随机分成假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（Ｉ／Ｒ）、缺血再灌注加参麦组（Ｉ／Ｒ＋ｓｈｅｎｍａｉ）。通过阻断大鼠肝门３０ｍｉｎ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝脏再灌注９０ｍｉｎ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ,并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注９０ｍｉｎ时Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝组织ＭＤＡ生成,ＳＯＤ消耗,血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ升高值均少于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０１）,且Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较Ｉ／Ｒ组轻。结论：参麦注射液能清除肝缺血再灌注过程中产生的氧自由基,对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤有保护作用     

盐酸氟桂利嗪对再灌注损伤时鼠肝细胞线粒体的作用

目的 盐酸氟桂利嗪对大鼠肝脏缺血／再灌注香肝细胞线粒体的影响。方法：将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为三组,每组１２只。Ａ组为对照组,Ｂ组缺血／再灌注组组,Ｃ组为盐酸氟桂利嗪组。其中Ｂ,Ｃ两组均阻断肝门造成肝脏完全缺血３０分钟后再灌注９０分钟。测定各组动物血清中ＡＬＴ,ＬＤＨ含量,肝细胞线粒体脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、行超微结构的观察。结果 与Ａ组比较,Ｂ组血清ＡＬＴ,ＬＤＨ活性显著加（Ａ,Ｂ二组,ＡＬ     

The effects of gamma-glutamylcysteine ethyl ester, a prodrug of glutathione, on ischemia-reperfusion-induced liver injury in rats.

This study was designed to clarify the effects of changes in liver tissue glutathione (GSH) concentration on postischemic liver injury together with the effects of gamma-glutamylcysteine ethyl ester (GCE), a prodrug of GSH, and GSH. Rats were pretreated with GSH (50 mg/kg, i.v.), or GCE (50 mg/kg, i.v.), or untreated. In each rat, liver was isolated, and liver mitochondria were prepared after 2 h of ischemia or 1 h of reperfusion following 2 h of ischemia. Mitochondrial function was measured polarographically. Liver adenine nucleotide concentrations were also determined using high-performance liquid chromatography. Liver tissue GSH, an oxidized form of glutathione (GSSG) concentrations, and activities of GSH peroxidase and GSSG reductase were determined enzymatically. Liver hypoxanthine and xanthine concentrations were determined by HPLC. Liver tissue concentration of lipid peroxide was measured. Leakages of aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), lactate dehydrogenase (LDH), and adenine nucleotides into the hepatic vein after reperfusion were also measured. Administration of GCE improved the recovery of mitochondrial function and maintained tissue GSH concentration concomitantly. Increases in liver lipid peroxide concentration after reperfusion, and leakage of liver cell enzymes and adenine nucleotides were mitigated by administration of GCE. Administration of GSH itself failed to maintain tissue GSH concentration and had no protective effects. From these results, it is concluded that in the postischemic process, free radical formation might be enhanced, and the radical scavenging system deteriorated. To enhance the radical scavenging system is a possible maneuver to prevent radical-related cell damage associated with reperfusion, because pharmacological reduction of breakdown of ATP to hypoxanthine and xanthine seems to be difficult. GCE maintained liver GSH concentrations and mitigated postischemic liver injury, concomitantly. Clinical use of GCE might be recommended.     

联合应用超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤

目的研究联合应用外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌损伤的保护作用。方法将３２只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组、ＳＯＤ保护组和ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）,ＳＯＤ和测血谷丙转氨酶（ＡＬＴ）,谷草转氨酶（ＡＳＴ）。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果再灌注２ｈ时ＳＦ保护组与ＳＯＤ保护组的肝组织ＭＤＡ生成,ＳＯＤ消耗,血清ＡＬＴ,ＡＳＴ升高值均高于ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）,且ＳＦ和ＳＯＤ联合保护组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较ＳＯＤ或ＳＦ保护组轻。结论ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用强于ＳＯＤ或ＳＦ保护组,对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用比单独使用ＳＯＤ或ＳＦ强。     

Reperfusion liver injury-induced superoxide dismutase and catalase expressions and the protective effects of N-acetyl cysteine

AIM: Reperfusion of the ischemic liver results in the generation of oxygen radicals. In this study, we analyzed if the mRNA and protein expressions of superoxide dismutase (SOD) and catalase increased after ischemia (I) and reperfusion (R) of the rat liver. MATERIALS AND METHODS: Ischemia was induced by clamping off the common hepatic artery and portal vein of rats for 40 minutes, which were then reperfused for 90 minutes. Blood samples collected prior to I and after R were analyzed for hydroxyl radical (.OH), nitric oxide (NO), and alanine transferase (ALT). Liver tissues were used to analyze the SOD and catalase mRNA and protein expressions by real-time polymerase chain reaction and Western blot. RESULTS: The results showed that this protocol resulted in elevation of the blood ALT, NO, and .OH levels (P<.001). mRNA (P<.01) and protein expressions (P<.05) of SOD and catalase were all increased. Pretreatment with antioxidant, N-acetyl cysteine, attenuated the liver injury. CONCLUSION: These results indicate that reperfusion of the ischemic liver induced antioxidant enzymes expressions so that oxygen radicals are scavenged. Oxygen radical scavenger could further attenuate the I/R-induced liver injury.     

缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的：探讨缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肝脏细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型．将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(S)、缺血再灌注(IR)、缺血后处理(IPo)3组，以缺血再灌注前反复多次的短暂预再灌注及停灌注作后处理，观察血清肝酶和肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平变化，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及透射电镜观察肝细胞凋亡状态．并行肝组织病理形态学检查。结果：与IR组相比，IPo组血清肝酶水平及肝组织中MDA含量显著降低，而SOD和GSH活性则显著升高；再灌注后可见明显的肝实质细胞凋亡现象，IPo组凋亡指数较IR组显著下降，肝组织病理形态学损伤亦明显减轻。结论：IPo可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成而拮抗肝实质细胞凋亡的发生，从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

亚低温对肝缺血预处理保护作用的增强效应

目的探讨肝缺血再灌注损伤中亚低温(MH)对缺血预处理(IP)保护作用的增强效应机理.方法观察非缺血对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组和亚低温缺血预处理组4组犬肝上下腔静脉血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性及总抗氧化(TAX)能力变化. 结果肝缺血再灌注后ALT、AST、LDH和MDA含量明显上升(P<0.01), SOD、CAT、GSH-PX活性及TAX能力明显下降(P<0.01); 缺血预处理组与缺血再灌注组比较及亚低温缺血预处理组与缺血预处理组比较,ALT、AST、LDH和MDA含量均明显下降(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT、GSH-PX活性及TAX能力明显上升(P<0.01,P<0.05).结论缺血预处理能增强肝组织自身抗氧化能力,减轻肝缺血再灌注后氧自由基对肝脏的损伤; 亚低温对缺血预处理的这种保护作用具有增强效应.