Lgr5和Ki-67蛋白在胃癌组织中的表达研究

目的检测Lgr5和Ki-67蛋白在胃癌组织及其正常胃黏膜组织中的表达情况并分析其在胃癌发生及发展中的作用。方法采用SABC免疫组织化学方法测定69例胃癌患者的胃癌组织及其相应的正常胃黏膜组织中Lgr5和Ki-67蛋白表达情况并分析其与胃癌患者临床病理特征的关系。结果 Lgr5和Ki-67蛋白在胃癌组织中的表达阳性率均较其在正常胃黏膜组织中高[Lgr5蛋白:87.0%(60/69)比16.7%(5/30),χ2=45.81,P0.001;Ki-67蛋白:79.7%(55/69)比36.7%(11/30),χ2=17.43,P0.001]。Lgr5及Ki-67蛋白在低-未分化、N1～N3期及幽门螺杆菌(HP)感染阳性胃癌组织中的蛋白表达阳性率明显高于高-中分化、N0期及HP感染阴性患者(P0.050),Lgr5蛋白表达还与胃癌浸润深度有关(P0.050),而Ki-67蛋白表达与此无关(P0.050)。Lgr5及Ki-67蛋白表达与胃癌患者的性别和远处转移均无关(P0.050)。Lgr5蛋白表达与Ki-67蛋白表达呈明显的正相关关系(rs=0.340,P=0.004)。结论 Lgr5蛋白可能参与了肿瘤组织的局部浸润和淋巴结转移过程并与肿瘤恶性程度有关,Ki-67蛋白也可能参与了肿瘤淋巴结转移过程且也与肿瘤恶性程度有关,且此二者在肿瘤发生和发展中可能具有协同作用,同时HP感染可能与Lgr5和Ki-67蛋白协同参与了肿瘤发生、发展过程。     

干细胞标记物Lgr5在胃癌组织中的表达及临床意义

目的分析干细胞标记物Lgr5（富含亮氨酸重复单位的G蛋白偶联受体5）蛋白在人胃癌组织中的异常表达,并探讨在胃癌肿瘤的发生发展等过程中发挥的作用。 方法选取2012年1月至2015年6月接受胃癌手术治疗的70例患者,采用免疫组化法分别检测70例胃正常组织、癌旁组织、胃腺癌标本中Lgr5的蛋白表达,并统计学分析其与临床病理指标、患者生存预后的关系。 结果70例胃癌组织中的Lgr5蛋白阳性表达率（50/70,71.4%）明显高于癌旁组织（35/70,50.0%）、正常组织（21/70,30.0%）,差异有统计学意义（χ²=6.738、24.034,P=0.009、0.000）;Lgr5蛋白的表达与胃癌患者的性别、年龄及分化程度无明显相关性,与淋巴结节转移、TNM分期密切相关（均P<0.05）。随访胃癌患者66例,其中Lgr5阳性组47例,Lgr5阴性组19例,生存分析两组术后3年生存率差异有统计学意义（χ²=3.929,P=0.047）。 结论Lgr5蛋白在胃癌发生过程中可能发挥一定作用,它与胃癌的侵袭、转移和预后明显相关,Lgr5的表达检测可作为判断胃癌患者预后的一种手段。     

syndecan-1蛋白在胃癌中的表达及其意义

目的研究syndecan-1蛋白在胃癌及正常胃黏膜组织中的表达，探讨其与胃癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化ABC法检测60例胃癌及正常胃黏膜组织中syndecan-1蛋白的表达水平。结果60例正常胃黏膜组织中均有syndecan-1蛋白表达，但胃癌组织中仅有10例（16．67％）呈阳性表达，正常胃黏膜组织中syndecan-1蛋白表达阳性率明显高于胃癌组织（χ^2=65．88，P〈0.05）。syndecan-1蛋白的表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05），其中无淋巴结转移的胃癌组织中syndecan～1蛋白表达阳性率明显高于有淋巴结转移者（χ^2=18．62，P〈0.05）；与胃癌患者的年龄和肿瘤部位无关（P〉0.05）。结论胃癌组织中syndecan-1蛋白低表达，并与胃癌分期和淋巴结转移有关。     

胃癌组织中CD133蛋白表达及其临床意义

目的研究胃腺癌组织中CD133蛋白表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色方法检测99例胃癌患者手术切除的原发灶及正常胃黏膜组织中CD133蛋白的表达,分析其与临床病理特征和预后的关系。结果 29例(29.29%)患者肿瘤组织中CD133蛋白表达阳性,正常胃黏膜组织中均为阴性(P=0.000)。肿瘤直径>5 cm者CD133蛋白表达阳性率显著高于≤5 cm者(P=0.041);CD133蛋白表达与TNM分期有关(P=0.044);有淋巴结转移(P=0.017)、淋巴管浸润(P=0.000)和血管浸润(P=0.000)者,CD133蛋白表达显著增高。logistic回归分析显示:肿瘤浸润深度(P=0.011)、淋巴结转移(P=0.043)和TNM分期(P=0.049)分别是CD133蛋白表达阳性的独立危险因素。CD133蛋白表达阳性患者的术后生存时间短于表达阴性患者(P=0.046)。Cox比例风险回归模型分析显示,有淋巴结转移(P=0.042)、TNM分期(P=0.046)及CD133蛋白表达阳性(P=0.046)分别是胃癌患者预后的独立危险因素。结论胃癌组织中CD133蛋白的表达与胃癌的发展、转移及预后密切相关。     

Ki-67的表达与胃癌患者临床病理特征及预后的关系

目的探讨Ki-67在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化技术,检测326例胃腺癌组织及相应326例正常胃黏膜组织中Ki-67蛋白的表达情况。采用半定量RT-PCR实验检测,随机选取10例胃腺癌组织和相对应的正常胃黏膜组织中Ki-67mRNA的表达情况,应用χ2检验、Kaplan-Meier生存分析及COX回归分析与患者临床病理特征及预后的关系。结果胃癌组织中Ki-67蛋白和mRNA明显高于正常胃黏膜组织(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示Ki-67蛋白表达与胃癌患者的预后密切相关(χ2=8.086,P=0.005),COX回归分析显示Ki-67为胃癌患者预后的独立因素(P=0.002)。结论 Ki-67的表达与胃癌预后密切相关,为胃癌患者预后的独立因素。     

HER-2/neu蛋白表达与胃癌临床病理特征及预后关系的研究

探讨胃癌组织中人表皮生长因子受体(HER)-2/neu蛋白的表达与患者临床病理特征及预后的关系。选取本院肿瘤科收治的98例胃癌确诊患者肿瘤组织标本及40例患者癌旁组织行免疫组化染色,观察两种组织标本中HER-2/neu蛋白表达情况,并分析其与胃癌患者临床病理特征和预后的关系。胃癌组织中HER-2/neu蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织(38.78%比0,P0.05)。胃癌组织中HER-2/neu蛋白阳性表达主要与肿瘤淋巴结转移、远处转移、浸润深度、TNM分期、Lauren分型有关(P0.05)。HER-2/neu蛋白阴性表达患者的3年生存率显著高于阳性表达患者(58.33%比28.95%,χ~2=8.066,P0.05)。胃癌组织HER-2/neu蛋白阳性表达患者的中位生存时间显著低于阴性表达患者(17.9个月比28.6个月,χ~2=10.565,P0.05)。胃癌组织中HER-2/neu蛋白的表达与患者临床病理特征及远期预后密切相关。     

促血管生成素-2在胃癌组织中的表达及意义

目的 :探讨促血管生成素-2(Ang-2)在胃癌组织中的表达情况及与患者的临床病理特征、远期预后的关系。方法:收集104例经石蜡固定的胃癌组织标本(胃癌组)、80例胃癌癌旁组织标本(癌旁组)、因胃部良性疾病行胃镜检查取正常胃黏膜的组织标本60例(对照组),分别采用免疫组织化学方法检测Ang-2蛋白的表达情况;同时分析Ang-2与患者的临床病理特征、远期预后的关系。结果:胃癌组患者的Ang-2阳性表达率72.12%,显著高于癌旁组的43.75%和对照组的36.67%,差异均具有统计学意义(P0.05)。胃癌患者的Ang-2阳性表达情况与肿瘤的分化程度、浸润深度、TNM分期及发生淋巴结转移、远处转移有关(P0.05);与患者的年龄、性别、肿瘤直径无关(P0.05)。随访60个月,Ang-2表达阳性的75例患者存活38例(50.67%),Ang-2表达阴性的29例患者存活18例(62.07%),两组患者的5年存活率比较差异不具有统计学意义(χ~2=1.092,P=0.196);Ang-2表达阴性的患者中位生存时间51个月,显著长于Ang-2表达阳性的患者(43个月,χ~2=3.984,P=0.037)。结论:Ang-2在胃癌组织中的表达显著高于正常组织,同时Ang-2阳性表达与胃癌的临床病理特征、预后有一定的关系。     

环状RNA矮小相关转录因子1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中环状RNA矮小相关转录因子1(circRUNX1)的表达及其与临床病理特征和患者预后的关系。方法收集上海交通大学附属第一人民医院胃肠外科2015年4月至2018年12月接受首次胃癌根治术的35例胃癌患者的胃癌组织(研究组)及癌旁正常组织(对照组),利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测组织中circRUNX1表达水平。分析circRUNX1的表达水平与胃癌患者临床病理特征及患者预后的关系。统计学方法采用χ^2检验和Kaplan-Meier法结合Log-rank检验进行。结果结合circRNA测序结果和RT-qPCR验证,发现胃癌组织中circRUNX1的表达水平高于癌旁正常组织(68.6%,24比11)。进一步分析发现胃癌组织中circRUNX1的表达水平与肿瘤大小(χ^2=5.844,P<0.05)、淋巴结转移(χ^2=6.496,P<0.05)及肿瘤病理分期(TNM分期)(χ^2=8.426,P<0.05)显著相关。Kaplan-Meier分析结果显示,circRUNX1高表达的胃癌患者的总生存率低于circRUNX1低表达者(Log-rank=11.010,P<0.05),差异有统计学意义。结论circRUNX1在胃癌组织中高表达,与胃癌的临床病理特征和患者预后密切相关,可能成为一个潜在的胃癌预后新指标。     

醛酮还原酶1-B10在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨醛酮还原酶1-BIO在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法通过荧光定量PCR法检测36例胃癌组织及其配对癌旁组织中AKRlBl0mRNA的表达量,采用免疫组织化学法检测100例原发胃癌组织及70例非肿瘤胃黏膜组织中AKRlB10蛋白表达情况。结果PCR结果显示,91．7％（33／36）癌旁非肿瘤胃黏膜组织中AKRlB10mRNA的表达高于其配对胃癌组织[8．3％（3／36）,P=0．000]。100例胃癌组织中33例（33．0％）AKRIBl0蛋白阳性表达,70例非肿瘤胃黏膜上皮中65例（92．9％）AKRlB10的阳性表达。两者比较,差异有统计学意义（Jp=0．000）。胃癌组织中AKRIBIO的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位及分化程度无关（p〉0．05）,而与肿瘤大小（P=O．000）、浸润深度（P=0．004）、淋巴结转移（P=0．028）、远处转移（P=0．031）和临床TNM分期（P=0．000）有关。AKRlB10阳性表达患者的5年生存率显著高于阴性表达者（60．6％比32．8％,P〈0．01）。结论胃癌组织中AKRlB10的表达下调与胃癌进展有关,提示预后不良。     

角质细胞生长因子和环氧化酶-2在胃癌中的表达及其与血管生成的关系

目的检测角质细胞生长因子(KGF)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白在胃癌组织中的表达及微血管密度(MVD),探讨KGF与COX-2在胃癌发生、发展中的作用及其机理。方法采用免疫组化SP法检测64例胃癌组织及30例正常胃黏膜组织中KGF和COX-2蛋白表达,并采用CD34抗体染色检测MVD。结果 KGF和COX-2蛋白在胃癌组织中的表达阳性率分别为65.6%(42/64)和79.7%(51/64),分别高于其在正常胃黏膜组织中的表达阳性率〔23.3%(7/30)和13.3%(4/30)〕,P=0.046、P=0.008。胃癌组织MVD为31.8±8.0,明显高于正常胃黏膜组织的14.3±6.1(P=0.000);KGF与COX-2蛋白均表达阳性者MVD为35.9±5.7,明显高于两者表达均为阴性者的25.7±7.0(P=0.000)。胃癌组织中KGF和COX-2蛋白表达均与淋巴结转移、浆膜浸润及TNM分期有关(P<0.05、P<0.01),MVD与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01),但均与患者年龄、性别以及肿瘤分化程度无关(P>0.05)。KGF与COX-2联合表达者与胃癌的浆膜浸润、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别以及肿瘤分化程度无关(P>0.05)。胃癌组织中KGF与COX-2蛋白表达呈正相关(r=0.610,P=0.000);胃癌组织MVD与KGF和COX-2蛋白表达均呈正相关(r=0.675,P=0.000;r=0.657,P=0.000)。结论 KGF和COX-2蛋白在胃癌组织中高表达,可能通过促进肿瘤新生血管的生成协同参与胃癌的浸润、转移。     

E-cadherin在胃癌侵袭转移中的作用及对预后的影响

目的：从DNA、RNA和蛋白水平分析胃癌中E-cadherin（ E-cad）表达,旨在探讨E-cad在胃癌侵袭转移中的作用及对预后的影响。方法分别应用免疫组化SP法及原位杂交检测60例胃癌组织和癌旁组织中的E-cad蛋白表达及E-cad mRNA表达;同时应用MSP法检测E-cad DNA甲基化水平。结果 E-cad mRNA和 E-cad蛋白在胃癌中的阳性表达显著低于癌旁组织,E-cad DNA甲基化在胃癌阳性表达率高于癌旁组织。E-cad DNA甲基化与E-cad蛋白、E-cad mRNA在胃癌中的表达缺失呈负相关性（r＝-0.335,r＝-0.271）,E-cad基因甲基化与胃癌5年生存率成负相关（r ＝-0.381,P﹤0.01）。E-cad蛋白表达与胃癌5年生存率成正相关,（r＝0.378,P﹤0.01）。结论 E-cad低表达是胃癌的重要生物学特征,而E-cad甲基化可能是导致胃癌E-cad mRNA和E-cad蛋白低表达的重要原因,E-cad甲基化水平可以作为预测胃癌侵袭转移及预后的重要指标。     

沉默信息调节因子1对胃癌侵袭的影响及其机理研究

目的 研究沉默信息调节因子1 （SIRT1）蛋白在胃癌组织中的表达及其对胃癌侵袭的影响和可能机理。方法 采用免疫组化SP法检测46例胃癌组织中SIRT1和血管内皮生长因子A （VEGF-A）蛋白的表达;采用Kaplan-Meier法分析SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白表达对胃癌患者预后的影响;采用Western blot法检测GES-1人胃黏膜细胞株及SGC7901人胃癌细胞株中SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白的表达;采用siRNA小干扰技术特异性干扰SGC7901细胞株中SIRT1基因的表达后,检测SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白的表达;通过细胞侵袭实验检测不同处理后SGC7901细胞侵袭能力的变化。结果 与正常胃黏膜组织比较,胃癌组织中SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白均呈高表达（P＜0.050）。SIRT1蛋白阳性表达患者的生存情况较差（P=0.001）,SIRT1及VEGF-A蛋白均呈阳性表达者的生存情况较差（P=0.006）,但VEGF-A蛋白表达与胃癌患者的预后无关（P=0.091）。SGC7901细胞中SIRT1蛋白（P=0.010） 和VEGF-A蛋白（P=0.020） 的表达较GES-1细胞上调。构建SIRT1-siRNA特异性抑制SIRT1基因的表达后（siRNA阳性组）,SIRT1蛋白和VGEF-A蛋白的表达均下调（P=0.010）,且SGC7901细胞的侵袭能力下降（P=0.000）。结论 SIRT1基因可能通过促进VEGF-A蛋白的表达而促进胃癌的侵袭,其可能是抑制胃癌侵袭的一个治疗靶点。     

胃癌原发灶中上皮间质转化相关因子和CD133的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的研究上皮间质转化（EMT）相关因子Snail、E-cadherin、N-cadherin与胃癌患者临床病理特征、预后及胃癌肿瘤起始细胞表面标志物CD133表达的关系。方法利用Western blot方法检测50例胃癌及癌旁正常胃黏膜组织中EMT相关因子及CD133蛋白的定位及定量表达,分析EMT相关因子及CD133蛋白表达与胃癌患者的临床病理学指标的关系,Spearman等级相关分析EMT相关因子和CD133表达的关系,Kaplan-Meier方法分析EMT相关因子及CD133表达与胃癌患者生存的关系。结果①胃癌组织中Snail、N-cadherin及CD133蛋白表达相对灰度值明显高于其在癌旁正常胃黏膜组织中的表达（Snail：0.599±0.114比0.259±0.108,P=0.020;N-cadherin：0.754±0.154比0.329±0.134,P=0.001;CD133：0.635±0.119比0.485±0.116,P=0.029）,E-cadherin蛋白表达相对灰度值明显低于其在癌旁正常胃黏膜组织中的表达（0.378±0.123比0.752±0.156,P=0.003）。②Snail蛋白、N-cadherin蛋白表达平均相对灰度值在有血管浸润、淋巴管浸润、N3淋巴结转移及肿瘤直径≥5 cm和Ⅲ＋Ⅳ期胃癌患者中的表达明显高于无血管浸润、淋巴管浸润、N0～N2淋巴结转移及肿瘤直径〈5 cm和Ⅰ＋Ⅱ期的胃癌患者（P〈0.05）,而E-cadherin蛋白表达平均相对灰度值在有血管浸润、淋巴管浸润、N3淋巴结转移及Ⅲ＋Ⅳ期胃癌患者中的表达显著低于无血管浸润、淋巴管浸润、N0～N2淋巴结转移及Ⅰ＋Ⅱ期的胃癌患者（P〈0.05）,CD133蛋白表达平均相对灰度值在有淋巴管浸润、N3淋巴结转移、肿瘤直径≥5 cm和Ⅲ＋Ⅳ期胃癌患者中的表达显著高于无淋巴管浸润、N0～N2淋巴结转移、肿瘤直径〈5 cm和Ⅰ＋Ⅱ期的胃癌患者（P〈0.05）。③Snail、N-cadherin蛋白表达与CD133蛋白表达分别均呈正相关（rs=0.278,P=0.048;rs=0.406,P=0.003）,而E-cadherin蛋白表达与CD133蛋白表达呈负相关（rs=-0.504,P=0.000）。④Snail、N-cadherin及CD133蛋白低表达组的生存时间明显长于其高表达者（P〈0.05）,联合EMT相关因子和CD133蛋白表达能够最有效预测患者生存。结论EMT与胃癌肿瘤起始细胞特性之间存在明显相关,并且两者与胃癌的高侵袭的临床病理特征相关,联合EMT相关因子Snail、E-cadherin、N-cadherin与CD133能够最有效预测胃癌患者的预后。     

CD44与CD133蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的研究肿瘤干细胞标志物CD44及CD133蛋白的表达与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法应用免疫组化方法检测100例胃癌组织中CD44和CD133蛋白的表达情况,并对CD133及CD44表达与胃癌患者的临床病理资料和生存率进行统计分析。结果CD133和CD44蛋白均主要表达在细胞膜,少量在细胞浆中表达。两者的表达均与患者的年龄和性别无关（P〉0．05）,但与肿瘤的大小、组织学分化程度、血管浸润、淋巴管浸润、淋巴结转移以及pTMN分期有关,肿瘤直径越大（CD44P=0．015;CD133P=0．002）、组织学分化程度越差（CD44P=0．008;CD133P=0．019）、有血管浸润（CD44P=0．043;CD133P=0．023）、有淋巴管浸润（CD44P=0．020;CD133P=0．044）、有淋巴结转移（CD44P=0．002：CD133P=0．004）、肿瘤浸润越深（CD44P=0．006;CD133P=0．021）以及pTNM分期越高（CD44P=0．034;CD133P=0．001）,其CD44和CD133蛋白的表达阳性率越高。CD44＋CD133＋双阳性表达与患者的年龄、性别、肿瘤的组织学分化程度以及血管浸润均无关（P〉0．05）,但与肿瘤大小、淋巴管浸润、肿瘤T分期、N分期以及pTNM分期有关,其中,肿瘤直径越大（P=0．010）、有淋巴管浸润（P=0．003）、有淋巴结转移（P=0．045）、肿瘤浸润越深（P=0．041）以及pTNM分期越高（P=0．049）,其CD44＋CD133＋双阳性表达率越高。单因素生存分析结果显示,淋巴结转移（P〈0．001）、TNM分期（P=0．013）、CD44蛋白阳性表达（P=0．005）、CD133蛋白阳性表达（P=0．002）以及CD44＋CD133＋双阳性表达（P〈0．001）和患者的3年生存率均有关。Spearman等级相关分析结果表明,CD44蛋白的表达与CD133蛋白的表达呈正相关（r=0．207,P=0．039）。logistic回归分析提示CD44＋CD133＋蛋白双阳性表达是淋巴结转移（P=0．038）的独立危险因素。Cox风险回归多因素生存分析显示,淋巴结转移（P=0．006）以及CD44和CD133蛋白的共表达（P=0．003）是影响胃癌患者术后生存的独立预后因素。结论CD44和CD133可作为胃癌干细胞的肿瘤标志物;CD44与CD133蛋白的共表达是影响胃癌患者预后的独立危险因素,与患者预后密切相关,其表达水平越高,预后越差。     

细胞因子信号转导抑制因子1基因甲基化状态与胃癌幽门螺杆菌感染的关系

目的检测胃癌组织细胞因子信号转导抑制因子（SOCS-1）启动子区甲基化状态,初步探讨其甲基化状态与胃癌幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。 方法选取2016年9月至2018年9月接受根治性手术的胃癌患者63例（胃癌组）,另选取同期行胃黏膜病理切片检查的胃黏膜息肉患者67例（对照组）,检测两组胃黏膜组织中SOCS-1基因甲基化状态,实时荧光定量PCR（RT-PCR）法及免疫印迹法检测病理组织SOCS-1 mRNA及蛋白表达水平,快速尿素酶试验检测Hp感染情况,分析胃癌组织SOCS-1甲基化与Hp感染相关性。 结果与对照组相比,胃癌组患者Hp感染阳性率升高（74.60% vs 11.94%,χ²=52.234,P<0.001）,SOCS-1启动子区CpG岛异常甲基化发生率升高（80.95% vs 5.97%,χ²=74.491,P<0.001）。Hp感染阳性胃癌患者的SOCS-1甲基化比例显著增高（95.74% vs 4.26%,χ²=26.261,P<0.001）,Hp感染阳性是SOCS-1甲基化的危险因素（OR=1.576,95% CI：1.126~2.205,P=0.035）。SOCS-1甲基化与胃癌分化程度低、TNM分期、淋巴结转移有关（χ²=11.530、9.380、11.581,均P<0.01）。与Hp感染阴性组相比,Hp感染阳性组SOCS-1 mRNA和蛋白表达量显著降低（P<0.05）。 结论Hp感染可能与SOCS-1 DNA启动子区甲基化密切相关,并通过影响SOCS-1甲基化促进胃癌发生、发展。     

肿瘤干细胞表面标记物CD44在胃癌中的表达及其意义

目的探讨肿瘤干细胞表面标记物CD44在胃癌中的表达及其意义。方法收集福建医科大学附属协和医院胃外科2006年12月至2007年12月间行根治性手术切除并经病理确诊的156例胃腺癌组织标本及对应的癌旁正常组织标本,采用免疫组织化学方法检测CD44家族成员CD44s、CD44v5和CD44v6蛋白的表达情况,并分析其与胃癌患者临床病理特征及预后的关系。结果CD44s在胃癌和癌旁组织中的表达率为50．0％（78／156）和40.3％（63／156）,差异无统计学意义（P〉0．05）。CD44v5和CD44v6在胃癌中的表达率分别为49．3％（77／156）和63．4％（99／156）,明显高于癌旁组织中的7．6％（12／156）和0（均P〈0．05）。3种蛋白在胃癌组织中的表达两两之间无明显相关性（均P〉0．05）。在胃癌组织中,CD44s的表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关：CD44v5的表达仅与胃癌浸润深度相关;CD44v6的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和Lauren分型相关。CD44s、CD44v5及CD44v6表达阳性组和阴性组的5年生存率分别为35．8％和52．5％（P〈0．05）、38．9％和49．3％（P〉0．05）及26．2％和75．4％（P（0．05）,仅CD44v6表达是胃癌的独立预后因素（RR=I．931,95％CI：1．183—3．152）。结论CD44参与胃癌浸润和淋巴结转移过程,CD44可能成为胃癌预后预测指标之一。     

Ezrin在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨Ezrin在胃癌发生及发展过程中的作用.方法 收集2008年6月至2009年5月第三军医大学西南医院全军普通外科中心收治的60例胃癌患者的胃癌组织及正常胃黏膜组织标本,分别采用RT-PCR和Western blot法检测标本中Ezrin mRNA及蛋白的表达情况,分析Ezrin与患者性别、年龄、肿瘤分化程度、病理分期、浸润深度及淋巴结转移间的关系.采用t检验、x2检验、Spearman等级相关检验进行统计学分析.结果 60例正常胃黏膜组织中有33例(55％) Ezrin mRNA表达水平升高,45例(75％)Ezrin蛋白表达水平升高;60例胃癌组织中有21例(35％) Ezrin mRNA表达水平升高,22例(37％) Ezrin蛋白表达水平升高.Ezrin mRNA及蛋白在正常胃黏膜组织中的表达水平分别为1.30±0.04和3.57±0.45,在胃癌组织中的表达水平分别为0.53±0.36和0.96±0.18,两者比较,差异有统计学意义(t=5.309,22.617,P＜0.05).胃癌组织中Ezrin mRNA及蛋白表达水平呈正相关(r=0.602,P＜0.05).Ezrin mRNA和蛋白表达在胃癌不同病理分期、不同浸润深度、有无淋巴结转移方面差异有统计学意义(x2=6.41,6.49,4.62;5.40,8.87,4.12,P＜0.05),而在性别、年龄和分化程度方面差异无统计学意义(x2=0.50,0.07,1.07;0.01,1.16,1.96,P＞0.05).结论 胃癌组织中Ezrin表达水平降低,这可能是胃癌的发生、发展及转移的机制之一.