核因子-κB、细胞间黏附分子-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎肝损伤中的作用

目的 观察核因子（NF）-κB、细胞间黏附分子（ICAM）-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎（AP）肝损伤中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为AP组、假手术组（SO组），通过胰胆管逆行注射3．5％牛磺胆酸钠溶液制作大鼠AP模型。术后3、6、12h胰腺组织光镜检查；肝组织光镜、电镜观察；检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）；放射免疫法（RIA）测定血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6；酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-10；实时定量聚合酶链反应（Real—time PCR）检测肝组织TNF-αmRNA、IL-6mRNA；肝组织Envision法免疫组织化学测定NF-κB、ICAM-1。结果 病理学证实建立AP组，出现肝损伤的病理形态变化；与SO组比较，AP组的血清ALT以及TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平显著增高（P〈0．05），其中血TNF-α水平在3h升高、6h达高水平，血IL-6在AP3h明显升高，下降缓慢。AP6、12h组肝NF-κB活化，AP各组间肝NF-κB活性表达差异均有统计学意义（χ^2=15．048，P〈0．05），ICAM-1无表达。AP3～12h内，AP组肝TNF-αmRNA在3h明显升高、6h高表达；AP组的肝IL-6mRNA则在3h已增加、3h后缓慢下降，均显著高于各自时段的SO组（P〈0．05）。结论 AP发生后，肝脏NF-κB活化，可能介导肝TNF-αmRNA、IL-6mRNA的表达来参与肝损伤，ICAM-1对AP早期肝损伤无明显作用。     

急性胰腺炎时IL-6、TNF-α的变化及大黄干预的研究

目的:探讨大黄对大鼠急性胰腺炎治疗作用的机理。方法:通过胰胆管逆行注射5 %牛磺胆酸钠制作大鼠急性胰腺炎模型,检测血清TNF -α、IL - 6水平及大黄治疗后的变化。结果:大黄治疗后AP大鼠血清TNF -α、IL - 6明显降低。结论:大黄通过降低血清TNF -α、IL - 6水平,可以对实验性急性胰腺炎的治疗产生一定的有益帮助     

wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠胰肝损伤的保护作用

目的 探讨wortmannin预处理对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 健康成年SD大鼠54只，随机分为对照组（C组）、SAP组（P组）和SAP＋wortmannin组（PW组），每组18只。除C组以生理盐水代牛磺胆酸钠外，另两组逆行胆胰管注射50g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型。各组分别于术后3，6，12h检测血清中TNF-α，ALT，AST水平及肝组织中NF-κB活性，观察肝组织及胰腺组织的病理变化。结果 P组血清中TNF-α，ALT，AST水平及肝组织中NF-κB活性（积分灰度）均显著高于C组（P<0.01）；胰腺、肝组织病理损伤随病情进展而逐渐加重。PW组较C组各项指标均升高，但较P组明显降低（P<0.01）；且胰腺、肝组织病理损伤亦较P组减轻。结论 wortmannin预处理对SAP大鼠胰肝损伤有一定的保护作用，其机制可能与其抑制了NF-κB的活化、减少TNF-α等多种炎症因子的释放有关。     

环孢素A对大鼠急性出血坏死性胰腺炎脑损伤保护作用

目的探讨环孢素A在大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ANP）时对脑组织损害的保护作用，从而为胰腺炎脑损伤的治疗提供实验依据。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组，诱导组和环孢素A处理组，经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型，12h后处死动物，测定血清的TNFα水平，并检测脑组织含水量、脑组织MDA含量及脑微血管内白细胞聚集及附壁现象。结果经环孢素A处理后，血清中TNFα水平、脑组织含水量、脑组织MDA含量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象显著降低（P〈0．01）。结论环孢素A可以减轻脑损害的发生和发展。     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清一氧化氮含量变化及？…

为探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠血清一氧化氮（ＮＯ）的动态变化及硝普钠的治疗作用。将１２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组，每组各４０只，ＡＨＮＰ组动物模型采用经胰胆管逆行注射５％牛磺胆酸钠建立：治疗组为在ＡＨＮＰ模型制备后经腹腔注射硝普钠，３小时后再重复注射１次；对照组为大鼠开腹经胰胆管逆行注射生理盐水０．５ｍｌ后关腹。动态观察各组指标的变化。结果显示：ＡＨＮＰ组大鼠血清ＮＯ和超氧化物歧     

急性出血坏死性胰腺炎肝损伤中TLR2/4mRNA的表达及氯喹的干预效应

目的： 研究急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）肝损伤中Toll-样受体(TLR)2/4mRNA表达的变化及氯喹的干预效应。 方法：采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠（TAC）注射造成大鼠AHNP肝损伤动物模型。动物分为假手术组（S组）、胰腺炎组和氯喹（CQ）治疗组。后2组于术后3，6，12 h分批剖杀，S组于术后6 h剖杀。观察血清淀粉酶、ALT和AST及肝组织NO和TNF-α的变化，RT-PCR方法检测各组不同时点肝组织TLR2和TLR4mRNA的表达。 结果：相对于S组，胰腺炎组大鼠3 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达开始增高，术后6～12 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达迅速达到峰值（P<0.05），肝损伤加重，血清淀粉酶升高，肝组织TNF-α浓度升高，NO浓度逐渐降低（P<0.05）；相对胰腺炎组，CQ治疗组TLR2/4mRNA表达降低（P<0.05），肝损伤程度减轻，血清淀粉酶降低，肝组织TNF-α浓度降低，NO浓度显著升高（P<0.05）。 结论：AHNP大鼠肝组织内TLR2和TLR4的基因表达上调；其表达增高可能在AHNP肝损伤的发生、发展中起重要作用。氯喹对大鼠AHNP过程中肝损伤可能有保护作用。     

甲强龙对重症急性胰腺炎大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体表达的影响

目的观察重症急性胰腺炎（SAP）血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、血清钙和甲状旁腺激素受体（PTHR）的表达水平及相互关系，探讨甲强龙干预后的变化。方法将SD大鼠36只随机分为3组，假手术组（SO）、SAP组、SAP甲强龙治疗组（SAP＋MP）各12只，以5％牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP模型，观察各组血清钙、淀粉酶、TNF-α、IL-6、腹水量和胰腺病理改变，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分析肾脏和骨组织PTHR mRNA表达水平。结果SAP组制模后血清TNF-α、IL-6升高，而肾脏和骨PTHR mRNA表达下调（P〈0．01），血清钙显著降低，以12h最为明显；血清TNF-α、IL-6与血清钙、肾脏和骨PTHR mRNA表达水平呈负相关。与SAP组比较，SAP＋MP组血清TNF-α、IL-6水平明显下降。而PTHR mRNA表达上调（P〈0．01）。低钙血症和胰腺局部的病理改变得到改善，存活率显著提高。结论肾脏和骨组织PTHR mRNA表达下调是SAP低钙血症的重要原因之一，可能与炎症细胞因子的过度释放有关。甲强龙可抑制炎症细胞因子的释放，提高PTHR mRNA表达水平，改善低钙血症。     

急性坏死性胰腺炎生长抑素治疗后血内毒素、TNF—α和肝TNF—αmRNA的变化

目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）的血内毒素，TNF—α和肝TNF—αmRNA表达的变化以进一步探讨多器官功能障碍综合征（MODS）的发生机制，以及生长抑素的治疗作用。材料和方法将SD大鼠随机分为ANP组、ANP十生长抑素组和正常对照组。经胰胆管道行注射3．5％牛磺胆酸建立大鼠ANP模型后测定血内毒素和TNF—α的浓度以及肝TNF—αmRNA表达。结果ANP大鼠血内毒素、TNF—α和肝TNF—αmRNA表达增强，但在生长抑素治疗后均见降低。结论TNF—α在ANP的肝损伤中起重要作用，生长抑素可以减轻肝损伤，对TNF治疗有效。     

IL-10区域动脉灌注减轻急性胰腺炎大鼠肺损伤的实验研究

为探讨IL-10区域动脉灌注（LAI）对急性胰腺炎（AP）大鼠肺损伤的保护作用。笔者以5%牛磺胆酸钠胰胆管注射(1mL/kg )制成大鼠急性胰腺炎模型，IL-10（40 000UI/kg）LAI，以生理盐水为对照，取大鼠肺组织、胰腺组织进行病理学比较。结果示,AP组大鼠肺泡结构破坏，可见明显出血和白细胞浸润;胰腺细胞坏死，大片液化，粒细胞浸润。IL-10治疗组大鼠肺出血和白细胞浸润较AP组明显改善;胰腺细胞坏死、液化，血管周围可见粒细胞浸润。两组动物肺和胰腺病理损害评分AP组显著高于LAI组（P<0.05）。提示IL-10 LAI能显著减轻AP动物的胰腺和肺组织损害，IL-10有望成为AP综合治疗的药物之一。     

急性胰腺炎大鼠早期生长反应基因-１与肝损害的关系

目的研究早期生长反应基因-1与急性胰腺炎(AP)肝脏损害的关系。方法先将24只雄性Wistar大鼠随机均分为A,B,C,D4组,分别于胆总管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液,3h后处死动物,留取血清和肝脏组织。另将30只雄性Wistar大鼠随机均分为E,F,G,H,I等5组,胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液,分别于注射后1,3,6,12,24h处死动物同上法留取标本。检测血清AST,LDH,TNF-α,IL-1β水平,并对肝组织进行EGR-1免疫组化染色。结果(1)A,B,C,D组动物TNF-α,IL-1β,AST及LDH水平均随着牛磺胆酸钠浓度的升高而上升;(2)免疫组化染色显示,在不同注药剂量的AP组,肝组织EGR-1表达量随AP病情的加重而升高,并与肝实质酶、炎性细胞因子水平均呈显著正相关,且表达部位也有所不同。EGR-1在AP造模后不同时间肝组织的表达,具有极明显的细胞种类与部位的差异。结论EGR-1可能与AP时伴发的肝脏损害有关,其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关。     

雷帕霉素对重症急性胰腺炎胰腺损害的保护性作用

目的探究雷帕霉素对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺损害的保护性作用,并进一步阐述其保护机制。方法将90只SPF级雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组(SO组)、SAP组和雷帕霉素组(RAPA组),每组30只大鼠;每组大鼠再随机分为24、36和48 h 3个时点亚组,每个亚组10只大鼠。每组大鼠均行开腹手术,采用逆行胰胆管注射法制备模型,SO组大鼠仅注射0.9%生理盐水,SAP组和RAPA组大鼠注射5%牛磺胆酸钠溶液,且RAPA组在注射5%牛磺胆酸钠前30 min经腹腔注射雷帕霉素。分别于模型制备术后24、36及48 h处死相应亚组存活的大鼠,收集大鼠血清和胰腺组织,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6及TNF-α含量,采用Western blot法检测胰腺组织中磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和磷酸化的核糖体S6蛋白激酶1(p-S6K1)的表达水平;胰腺组织行HE染色,光镜下进行病理学改变评分。结果①胰腺组织中p-mTOR和p-S6K1的表达水平:24、36及48 h时,胰腺组织中p-mTOR和p-S6K1的表达水平均是SO组RAPA组SAP组,3组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。②IL-1β:48 h时,3组的血清IL-1β含量顺序为SO组RAPA组SAP组,3组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05);IL-6:36 h和48 h时,3组的血清IL-6含量顺序为SO组RAPA组SAP组,3组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05);TNF-α:48 h时,3组的血清TNF-α含量顺序为SO组/RAPA组SAP组(P0.05),但SO组和RAPA组比较差异无统计学意义(P0.05)。③胰腺织病理学评分:24、36及48 h时3组胰腺组织的病理学评分顺序均为SO组RAPA组SAP组,3组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。④胰腺组织中p-mTOR和p-S6K1的表达水平与胰腺组织的病理学评分均呈正相关(r=0.97,P0.01;r=0.89,P0.01)。结论雷帕霉素可以减轻SAP的胰腺损害程度,对胰腺组织具有保护性的作用。     

炎症介质与急性坏死性胰腺炎大鼠的肺损伤

目的　探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠并发肺损伤的机制。方法　逆行性胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型。观察肺组织学改变,测定血中淀粉酶、磷脂酶A2（PLA     

常温肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨肝缺血再灌注损伤的作用机制。方法：采用大鼠部分肝缺血再灌注模型，将健康雄性SD大鼠24只随机分为三组：A组（手术对照），B组（肝缺血90min），C组（肝缺血90min再灌注120min）。观察每一动物肝组织病理切片；分别检测血浆谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF－α）、白介素1β（IL-1β）浓度；测定肝组织中髓过氧化物酶（MPO）含量。结果：肝缺血再灌注后，光镜下大鼠肝组织有明显的肝血窦和中央静脉瘀血，内皮细胞及肝细胞普遍水肿变性；C组肝细胞坏死较B组明显；血浆中肝功能酶学指标显著升高，（B、C组与A组比及C组比B组P均＜0．01）；肝组织中MPO活性升高，以再灌注120min组为著（C组比A组P＜0．01）；与血浆中TNF－α、IL-1β的变化趋势相同（TNF－α：C组比A组P＜0．05，IL－1β：B、C组比A组P均＜0．01）。结论：肝脏微循环障碍是肝缺血再灌注损伤的病理基础；TNF－α、IL-1β介导中性粒细胞参与的肝缺血再灌注损伤过程。     

重症急性胰腺炎大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶的表达与肺毛细血管内皮屏障损伤

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠肺组织中的表达情况,并初步探讨p38MAPK与SAP肺毛细血管内皮屏障损伤的关系。方法将40只健康雄性SD大鼠随机（随机数字表法）分为假手术（SO）组和SAP组,SAP组又再分为3、6、12及24 h 4个时间点组,共5组,每组8只。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型。采用HE染色方法观察大鼠肺和胰腺组织的病理学改变;采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平;采用免疫组化染色方法检测肺组织中磷酸化p38（p-p38）蛋白和水通道蛋白1（AQP1）的表达水平;采用实时定量荧光PCR法（real-time PCR）检测肺组织中AQP1 mRNA的表达水平。结果 SAP各时间点组大鼠肺组织充血水肿,炎症细胞浸润;胰腺组织可见大片坏死,部分腺叶结构模糊甚至消失;血清TNF-α和IL-1β水平均较SO组高（P〈0.05）。SO组大鼠肺组织中p-p38蛋白仅有微量表达,而在SAP3 h组,p-p38蛋白的表达就明显上调,在6 h时达高峰,24 h时仍高于SO组（P〈0.05）。SAP各时间点组大鼠肺组织中AQP1 mRNA及其蛋白的表达水平均较SO组下降（P〈0.05）,并随着时间的推移而逐渐下降;SAP组大鼠AQP1 mRNA的表达与TNF-α、IL-1β及p-p38蛋白之间均存在负相关关系（r=-0.87,P〈0.05;r=-0.88,P〈0.05;r=-0.78,P〈0.05）。结论肺组织中AQP1蛋白表达的下调是SAP肺毛细血管内皮屏障损伤的重要原因之一,其可能与p38MAPK的激活及炎症因子的过度释放有关。     

S-腺苷甲硫氨酸对大鼠重症急性胰腺炎的保护作用

目的：探讨S-腺苷甲硫氨酸（SAM）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）的保护作用及机制。方法：采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP大鼠模型,将雄性SD大鼠40只,随机分为4组,假手术组（SO组）、急性胰腺炎组（SAP组）、SAM低剂量治疗组（LSAM组）、SAM高剂量治疗组（HSAM组）,每组10只。LSAM组和HSAM组大鼠造模前2 h分别腹腔内注射100mg/kg及200mg/kg SAM,其余各组注射等量生理盐水。造模后6h开腹下腔静脉取血,采用全自动生化分析仪检测各组血清淀粉酶水平,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的浓度;取大鼠胰腺组织送病理检查,常规HE染色,胰腺病理组织评分采用Schmidt法。结果：与SO组比较,SAP组、LSAM组和HSAM组胰腺病理组织评分及血清淀粉酶、TNF-αI、L-6水平均升高（P〈0.01）;干预性使用SAM后,胰腺病理组织评分及血清淀粉酶、TNF-αI、L-6水平均较SAP组降低（P〈0.01）。HSAM组血清淀粉酶、TNF-α水平低于LSAM组（P〈0.05）,胰腺组织病理评分及血清IL-6水平与LSAM组比较差异无统计学意义。结论：外源性补充SAM能降低炎性因子的表达,对重症急性胰腺炎具有保护作用。     

生长抑素对急性出血坏死性胰腺炎肝损伤的作用机制

目的探讨生长抑素对大鼠急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）时肝损伤的治疗作用及其机制。方法逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠（TAC）制备AHNP模型。动物分为假手术组（SO组），AHNP生理盐水处理组（AHNP组）和AHNP奥曲肽治疗组。各组动物术后3，6，12h剖杀，检测肝组织中Toll一样受体（TLR）2，4mRNA和细胞核转录因子（NF—KB）的表达情况。结果与SO组比较，胰腺炎组大鼠TLR2，4mRNA于3h开始升高，于12h达高峰（均P〈0．01）；肝组织中NF—KB于3h开始表达增强，6h达高峰。奥曲肽组肝组织中的TLR2，4mRNA及NF—KB各时点表达均较AHNP组降低（P〈0．05）。结论生长抑素对AHNP有显著的保护作用。其机制可能是通过抑制胰弹性蛋白酶的分泌与激活，抑制Toll受体和NF-κB表达，降低炎症反应，从而减轻肝损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性胰腺炎保护作用的研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性胰腺炎(AP)的保护作用的机理.方法 雄性SPF级SD大鼠30只,随机分为三组(n=10):假手术组(SO组)、急性胰腺炎模型组(AP组)、NAC治疗组(NAC组).胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导AP模型,造模后30min腹腔注射5%NAC(0.2 ml/100 g).检测血清淀粉酶(AMY)、髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,观察胰腺组织病理学变化并评分,免疫组化SABC法检测胰腺组织NF-κB表达的变化,RT-PCR法检测胰腺组织TNF-α mRNA表达的变化.结果 与AP组相比,NAC治疗后血清AMY水平、病理评分、胰腺组织MPO活性、NF-κB阳性表达率以及TNF-αmRNA表达均下降(P<0.01);但上述指标仍高于SO组(P<0.01).结论 NAC通过抑制胰腺组织NF-κB活化、减少TNF-αa mRNA的表达从而减轻胰腺损伤,对AP具有治疗和保护作用.     

急性胰腺炎肝损伤TNF-α mRNA及IL-6 mRNA的表达实验研究

目的 探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)肝肿瘤坏死因子-α mRNA(tumor necrosis factor-α mRNA,TNF-α mRNA),白细胞介素-6 mRNA(interleukin-6 mRNA,IL-6 mRNA)的表达及肝脏损伤.方法 SD大鼠随机分为AP组和假手术组(sham operation,SO),分别于术后3,6,12 h取肝组织行光镜及电镜观察;检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT);放射免疫法(radio immunoassay,RIA)测定血清TNF-α,IL-6;实时定量聚合酶链反应(realtime polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测肝组织TNF-α mRNA,IL-6 mRNA.结果 与SO组正常的肝组织、细胞形态对比,AP组出现肝损伤的病理形态变化;与SO组相比,AP组的血清ALT以及TNF-α,IL-6水平显著增高(P＜0.05);在AP发展的3～12 h内,肝TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达明显增加,显著高于同一时段的SO组.结论 AP时肝TNF-α mRNA,IL-6 mRNA的表达与其肝脏损伤可能相关,提示肝TNF-α,IL-6对AP肝脏损伤发生和发展有重要作用.     

亚甲蓝+牛磺胆酸钠联合逆行胰胆管注射法制备重症急性胰腺炎大鼠模型

目的研究亚甲蓝+牛磺胆酸钠联合逆行胰胆管注射法制备重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型的应用价值。方法选取SPF级SD大鼠90只,雌雄各半,采用拆信封法随机分为对照组(C组)、牛磺胆酸钠组(ST组)及亚甲蓝+牛磺胆酸钠组(MBST组),分别经胰胆管逆行注射0.9%生理盐水、牛磺胆酸钠+DAPI荧光剂及亚甲蓝+牛磺胆酸钠+DAPI荧光剂的混合液,分别从穿刺成功率、胰腺组织坏死程度、胰腺病变范围及胆肠漏发生率4个方面比较各组间的差异。结果 (1)穿刺成功率在MBST组明显高于ST组(P=0.003)和C组(P=0.006),ST组和C组比较差异无统计学意义(P=0.782)。(2)在MBST组和ST组的胰腺坏死程度随着时间的延长越来越重(P0.050);在12、24和48 h 3个时间点时MBST组胰腺坏死程度均较ST组严重(P0.050)。(3) MBST组的胰腺病变范围评分明显高于ST组(P=0.003)。(4) MBST组的胆肠漏发生率明显低于C组(P=0.008)和ST组(P=0.004)。结论亚甲蓝+牛磺胆酸钠联合逆行胰胆管注射法制备SAP大鼠模型可以提高胰胆管穿刺成功率、加重胰腺组织的坏死程度、扩大胰腺组织的病变范围、降低胆肠漏率,可为SAP基础研究提供较为稳定的动物模型。     

急性胰腺炎合并肝损伤时IL-6、氧自由基变化及IL-2、川芎嗪干预的实验研究

目的：探讨IL－6、氧自由基在急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）合并肝损伤中的作用，及重组人白介素－2（IL－2）、川芎嗪的治疗价值。方法：SD大鼠112只，随机分为14只，每组8只，5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射诱发大鼠AP动物模型，检测血浆IL－6、SOD、MDA、ALT、AST、LDH、LIP、AMY，并观察肝、胰病理变化。结果；①AP组血浆AMY、LIP、ALT、AST、LDH明显升高（P＜0．05或0．01），镜下可见胰腺水肿、炎细胞浸润、坏死1肝脏肝窦充血、细胞浊肝及坏死，且损伤程度随时限延长而加重；②AP各组血浆IL－6明显升同（P＜0．01）；③AP各组MDA明显高（P＜0．01）、SOD明显降低（P＜0．01）。④IL－2治疗组、川芎嗪治疗组有IL－2、川芎嗪联合且与NS组比较血浆IL－6、MDA水平明显下降（P＜0．05），SOD明显升高（P＜0．05），胰、肝病理损害程度减轻，并且AMY、LIP、ALT、AST、LDH均明显降低（P＜0．05），平均存活时间明显延长（P＜0．05）；联合应用组降低IL－6、MDSA水平和减轻胰腺坏死优于单药组。结论：①IL－6、氧自由基在急性胰腺炎合并肝损伤程度和明显升同，起损伤作用，而SOD明显降低，其保护作用减弱。检测血浆IL－6、MDA、SOD可作为判断AP合并肝脏损伤程度和预后的指标；②大鼠急性胰腺合并肝损伤过程中应用IL－2、川芎嗪显示出良好的效果，联合应用于亿于这两药的单独应用。