白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察白藜芦醇对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)变化规律的影响,探讨白藜芦醇对SAP大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤保护作用的可能机理.方法 将54只大鼠随机分为假手术组、SAP组及白藜芦醇治疗组3组,每组18只.应用逆行胰胆管穿刺注射牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型,白藜芦醇溶液于制模成功后5 min通过阴茎背静脉注射,于制模成功后3、6及12 h时分别取6只大鼠剖杀,观察各组大鼠回肠黏膜组织中SOD、MDA、ICAM-1、VCAM-1和组织学变化以及白藜芦醇对其的影响.结果 与假手术组比较,SAP组小肠组织中SOD活性在各时相均降低(P＜0.05),MDA水平均升高(P＜0.05),ICAM-1和VCAM-1的表达量均明显升高(P＜0.05);与SAP组比较,白藜芦醇治疗组中白藜芦醇可明显升高SOD活性(P＜0.05),降低MDA水平(P＜0.05),使ICAM-1和VCAM-1的表达量均明显降低(P＜0.05),同时白藜芦醇可减轻其组织病理损害.结论 氧自由基参与了SAP大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤的病理生理过程,白藜芦醇可提高SAP大鼠肠黏膜组织中SOD活性、降低MDA水平,抑制脂质过氧化反应,下调肠组织中ICAM-1和VCAM-1的表达量,从而在SAP时减少对肠黏膜上皮细胞的损伤,对肠黏膜缺血-再灌注损伤起保护作用.     

急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜核因子-κB的表达及其意义

为观察急性坏死性胰腺炎 (ANP)肠黏膜核因子 -κB(NF κB)的表达及病理形态学变化 ,并进一步探讨肠黏膜屏障受损机制。笔者将 60只大鼠随机分成 5组 :假手术组 (I组 ) ;其余 4组分别为AP成模后 3h(II组 ) ,6h(III组 ) ,12h(IV组 )和 2 4h(V组 )组。分批处死动物后 ,取末端回肠 ,观察病理形态变化 ,同时用免疫组化方法检测肠黏膜核因子 -κB的表达。结果示ANP大鼠 3h内小肠黏膜细胞NF κB的表达增加不明显 ,且回肠黏膜组织无明显病理改变 ;6h后小肠黏膜细胞内NF κB的表达明显增加 ,至 2 4h时维持在较高水平。光镜及电镜下观察显示 ,ANP 12h后小肠黏膜上皮出现明显损伤。提示ANP大鼠 6h后小肠黏膜细胞NF κB的表达明显增加 ;肠黏膜NF κB表达的增加早于肠黏膜上皮出现的明显损伤 ;ANP肠黏膜机械屏障的损伤可能与肠黏膜细胞中NF κB的表达增加有关。     

线粒体通透性转换孔在缺血后适应减轻兔肠缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察线粒体通透性转换孔(mPTP)在缺血后适应减轻兔小肠缺血再灌注(I/R)损伤中的作用.方法 将新西兰兔40只随机分为假手术组(Sham组)、L/R组、缺血后适应组(IPO组)、mPTP抑制剂环孢素A组(CsA组)、IPO+ mPTP开放剂苍术甙组(IPO+ Atr组).分别干预后采集各组兔部分小肠组织标本,苏木素-伊红(HE)染色,检测小肠组织丙二醛(MDA)活性,提取肠线粒体,检测mPTP开放,Chiu氏6级评分法观察肠黏膜损伤,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测肠上皮细胞凋亡.结果 与Sham组比较,I/R组mPTP开放明显增加(I/R组3.53±0.36比Sham组1.37 ±0.16,P＜ 0.05);MDA活性明显增高[I/R组(0.98±0.14) nmol/mg比Sham组(0.34±0.03) nmol/mg,P＜0.05];肠黏膜损伤评分明显增高[I/R组(4.66±0.41)分比Sham组(0.92±0.58)分,P＜0.05];肠细胞凋亡指数明显增高[I/R组(60.34±6.02)％比Sham组(4.65±1.68)％,P＜0.05].与I/R组比较,IPO组和CsA组mPTP开放明显减少(IPO组2.32 ±0.23、CsA组2.62±0.18比I/R组3.53 ±0.36,P＜0.05);MDA活性明显减低[IPO组(0.55 ±0.04) nmol/mg、CsA组(0.62±0.06) nmol/mg比I/R组(0.98 ±0.14) nmol/mg,P＜0.05];肠黏膜损伤评分明显减低[IPO组(3.25±0.27)分、CsA组(3.52 ±0.55)分比I/R组(4.66 ±0.41)分,P＜0.05];肠细胞凋亡指数明显减低[IPO组(28.33±3.20)％、CsA组(20.49±4.10)％比I/R组(60.34±6.02)％,P＜0.05],与IPO组比较,IPO+ Atr组mPTP开放明显增加(IPO+ Atr组1.05±0.16比IPO组2.32±0.23,P＜0.05);MDA活性明显增高[IPO +Atr组(1.08±0.18) nmol/mg比IPO组(0.55±0.04) nmol/mg,P＜0.05];肠黏膜损伤评分明显增加[IPO+ Atr组(4.57±0.32)分比IPO组(3.25±0.27)分,P＜0.05];肠细胞凋亡指数明显增加[IPO+ Atr组(40.35±2.18)％比IPO组(28.33±3.20)％,P＜0.05].结论 缺血后适应能减轻兔肠I/R损伤,其机制可能与抑制mPTP开放有关.     

PAAF与ASPAAF诱导的肠损伤比较的实验研究

目的 探讨胰腺炎相关性腹水(PAAF)与急性化脓性腹膜炎相关性腹水(ASPAAF)诱导大鼠肠损伤的作用及其可能机理.方法 以PAAF和ASPAAF分别诱导的SD大鼠肠损伤模型为研究对象,将48只SD大鼠随机均分为3组. 对照组腹腔内注射生理盐水8 ml/只; PAAF组腹腔内注射PAAF 8 ml/只, ASPAAF组腹腔内注射ASPAAF 8 ml/只. 分别于注射后6 h 和12 h分批处死大鼠,每时间点8只. 测定血清内毒素和TNF-α水平,同时测定小肠组织中Na -K -ATP酶活性及TNF-α水平; 于光镜下观察肠黏膜损伤情况并作等级比较.结果 注射后6 h 和12 h, PAAF组和ASPAAF组血清内毒素和TNF-α水平, 小肠组织中TNF-α水平以及肠黏膜损伤程度均较对照组增高(P＜0.05),而Na -K -ATP酶活性则显著降低(P＜0.05); ASPAAF组血清内毒素和TNF-α水平,小肠组织中TNF-α水平以及肠黏膜损伤程度又均较PAAF组增高(P＜0.05),Na -K -ATP酶活性则显著降低(P＜0.05).结论 PAAF及ASPAAF均能引起大鼠肠损伤,且ASPAAF引起的损伤更为严重.     

鼻咽腔降温对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨鼻咽腔降温对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 健康雄性Wistar大鼠18只,随机均分为三组:全身降温组(A组)、鼻咽腔降温组(B组)、常温组(C组).采用Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠伞脑缺血-再灌注损伤模璎.A、B组海马温度降至靶温度33℃.阻断双侧颈总动脉20 min再灌注,低温维持1 h后复温.C组保持大鼠直肠和海马温度均为(37±0.5)℃,阻断双侧颈总动脉20 min再灌注.利用微透析技术收集大鼠海马CA1区微透析液并测其谷氨酸(Glu)含量.再灌注8 h后断头取脑,用免疫组化法观察海马CA1区Bcl-2和Bax的表达.结果 A组海马温度从37℃降到33℃所需时间为B组的4.8倍;缺血10、20 min、再灌注后10、20、30 min时A、B组Glu含量明显低于C组(P＜0.05);A、B、C组海马CA1区Glu含量恢复至缺血前水平所需时间分别为(19.92±1.30)、(20.17±1.34)、(39.67±1.49)min.与C组比较,A、B组的Bax免疫阳性细胞数显著减少(P±0.05);A、B组的Bcl-2免疫阳性细胞数显著增多(P＜0.05).结论 鼻咽腔降温对大鼠全脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,且鼻咽腔降温法降低海马温度的速度明显快于全身降温法.     

低血压复苏对失血性休克鼠肠损伤及肺损伤的影响

目的 观察低血压复苏对出血未控制的失血性休克鼠肠及肺损伤的影响.方法 16只雄性出血未控制的失血性休克Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成正常血压复苏组(Ⅰ组)及低血压复苏组(Ⅱ组).复苏3 h后,分别比较肠损伤及肺损伤的程度.结果 Ⅰ组肠黏膜绒毛受损率为(33.13±2.17)%,而Ⅱ组为(12.38±1.69)%(P＜0.05);Ⅰ组肠道菌群移位发生率为87.5%(7/8),而Ⅱ组为25.0%(2/8)(P＜0.05);Ⅰ组及Ⅱ组伊文思蓝(EBD)漏出率分别为(3.03±0.28)%和(1.25±0.17)%(P＜0.05),肺通透指数(LPI)分别为0.140±0.018和0.085±0.004(P＜0.05),肺组织髓过氧化物酶(MPO)的浓度分别为(16.4±2.6)u/g和(33.8±2.1)u/g(P＜0.05).结论 低血压复苏可以减轻出血未控制的失血性休克鼠肠道及肺的损伤.     

封闭式单层胰肠吻合技术在胰十二指肠切除术中的效果分析

目的探讨封闭式单层胰肠吻合技术在胰十二指肠切除术中的应用效果。方法回顾性分析我院2014年1月至2015年5月期间行胰十二指肠切除术的85例患者的临床资料,其中行封闭式单层胰肠吻合术28例,胰管空肠黏膜端侧吻合术27例,端端套入式胰肠吻合术30例。比较3组间的胰肠吻合时间、腹腔引流管拔管时间、术后住院时间、胰瘘发生率的差异。结果 1胰肠吻合时间(min)在封闭式单层胰肠吻合组明显少于胰管空肠黏膜端侧吻合组(12.51±2.96比25.65±3.35,P0.05)和端端套入式胰肠吻合组(12.51±2.96比23.73±5.27,P0.05)。2腹腔引流管拔管时间(d)在封闭式单层胰肠吻合组明显少于端端套入式胰肠吻合组(7.65±1.30比11.15±3.47,P0.05),但与胰管空肠黏膜端侧吻合组间比较差异无统计学意义(7.65±1.30比8.36±2.29,P0.05)。3术后住院时间(d)在3组间比较差异均无统计学意义(9.52±3.96比11.97±3.53比12.27±3.78,P0.05)。4封闭式单层胰肠吻合组发生1例A级胰瘘,胰管空肠黏膜端侧吻合组发生A、B级胰瘘各1例,端端套入式胰肠吻合组发生A级胰瘘1例、B级胰瘘2例,胰瘘发生率在3组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论从本组有限的数据初步得出,封闭式单层胰肠吻合技术是一种相对安全的胰肠吻合方式,其操作简单,手术时间较短。     

胰高血糖素样肽-2对实验性梗阻性黄疸大鼠肠道屏障功能的保护作用

目的 探讨胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对梗阻性黄疸模型大鼠肠道屏障功能的保护作用机制.方法 将72只SD大鼠随机分为3组:实验组(T组,n=24)、手术对照组(C组,n=24)和假手术组(SO组,n=24).T组和C组双重结扎胆总管,建立梗阻性黄疸模型;SO组开腹但不结扎胆总管.结扎后,T组腹腔注射GLP-2 (250 μg·kg-1·d-1),C组和SO组注射等体积0.01 mol/L的PBS溶液.于手术后第1、3、7天分别分批处死动物.应用RT-PCR技术半定量检测空肠黏膜GLP-2R mRNA的表达,应用免疫组织化学方法检测肠黏膜B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(bcl-2)的表达.结果 T组肠黏膜GLP-2R mRNA的表达量比C组高,差异有统计学意义(P＜0.05),比SO组表达量稍低,差异无统计学意义(P＞0.05);C组肠黏膜bcl-2的表达于术后逐渐减少,差异有统计学意义(P＜0.05),且其表达量较SO组和T组少(P＜0.05),特别是第3、7天时,比SO组和T组降低更明显(P＜0.05).结论 GLP-2可以增加实验性梗阻性黄疸时肠黏膜细胞GLP-2R的表达,阻止肠黏膜细胞的凋亡,从而发挥保护肠道屏障功能的作用.     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜上皮紧密连接的保护作用

目的：探讨清胰颗粒对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜上皮紧密连接的保护作用。方法：24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP组和清胰颗粒组。采用3.5%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射制备SAP大鼠模型,清胰颗粒组于造模前2 h、造模后6 h和18 h分别给予清胰颗粒灌胃,SAP组以同样的方法给予安慰剂。各组分别于造模后24 h取末端回肠,HE染色,光镜下观察病理组织学改变,采用Chiu’小肠组织损伤评价标准对肠黏膜损伤进行评价,应用Western blot和实时荧光定量PCR法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白（Occludin）表达。结果：与假手术组相比,SAP组大鼠Chiu’小肠组织损伤评分（4.6±0.6） vs （0.0±0.0）明显升高,与SAP组相比,清胰颗粒组Chiu’小肠组织损伤评分（2.0±0.4）vs（4.6±0.6）明显降低;Western blot和实时荧光定量PCR结果显示,与假手术组相比SAP组大鼠Occludin蛋白表达（1.2±0.4）vs（3.2±0.4）和mRNA表达（1.3±0.3）vs（2.9±0.5）明显降低（P＜0.05）;与SAP组相比,清胰颗粒组 Occludin蛋白表达（4.1±0.4）vs（1.2±0.4）和mRNA表达（4.2±0.3）vs（1.3±0.3）明显升高（P＜0.05）。结论：清胰颗粒能减轻SAP大鼠肠黏膜损伤程度,这一作用可能与增强肠黏膜紧密连接蛋白Occludin表达有关。     

不同水平大鼠脊髓损伤后盆底肌肉张力及神经肽的变化

目的 通过对脊髓损伤(SCI)后盆底肌肉张力和神经肽水平的观察,为SCI盆底功能障碍的机制研究和临床治疗提供依据.方法 SD雌性成年大鼠30只,随机分为骶髓上脊髓损伤组(SS)、骶髓下脊髓损伤组(SC)和正常对照组,每组各10只,采用脊髓离断法造模,4周后观察耻尾肌在体肌张力(顺应性和电刺激后的收缩活力)和神经肽变化.结果 SC组、SS组和正常组盆底肌肉顺应性分别为(16.23±4.46)g、(13.44±4.15)g和(14.46±5.61)g,SC组和SS组较正常组差异无统计学意义(P>0.05);SC组、SS组和正常组的最适初长度下收缩活力依次为(0.35±0.19)g、(2.80±2.12)g、(7.75±2.98)g,拉长后收缩活力依次为(2.61±0.73)g、(4.67±1.16)g、(14.86±3.79)g,SC组和SS组的收缩活力均明显低于正常组(P<0.05),且SC组较SS组更低(P<0.05);SC组和Ss组神经肽Y和血管活性肠肽含量均显著低于正常组(P<0.05),且SC组更低于SS组(P<0.05).结论 骶髓上和骶髓下水平脊髓损伤后盆底肌肉的收缩活力和神经肽水平显著下降,且骶髓下脊髓损伤后下降更加明显.脊髓损伤后盆底肌肉的异常变化值得重视.     

蛋白酶抑制剂对大鼠呼吸心跳骤停后早期复苏脑内能量代谢的初步研究

目的探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁（ulinastain,UTI）对大鼠呼吸心跳骤停后早期心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation,CPR）脑内能量代谢的影响和脑保护作用。方法成年雄性SD大鼠30只,按照随机数字表法分为对照组（C组）、生理盐水复苏组（NS组）和UTI复苏组（UTI组）,每组10只。各组均行麻醉,气管插管及颈动脉插管。C组不做模型,UTI组及NS组采用窒息法制作大鼠心跳骤停（cardiac arrest,CA）CPR模型。UTI组于自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation,ROSC）后2min内经颈动脉推注注射用UTI（105U／kg）,NS组推注等量的生理盐水。记录各组窒息至CA时间和复苏开始至ROSC时间,监测各组ROSC后1h内的平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）。C组仅行气管插管及颈动脉插管,不进行窒息CA及CPR操作。C组于气管切开置管、颈动脉置管后1h,NS组和UTI组于ROSC后1h,经颈动脉取血和快速断头取脑组织。脑组织进行脑组织三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）和乳酸（1actate,LA）含量测定,光镜和电镜下观察海马组织的病理改变。结果①组间MAP基线值差异无统计学意义（P〉0.05）。NS组和UTI组ROSC后2、5、30minMAP差异无统计学意义（P〉0.05）。NS组和UTI组MAP在ROSC后2min较基线值都有显著升高[NS组,（166±11）mmHg vs （143±12）mmHg,P〈0.01;UTI组,（170±11）mmHg vs （141±16）mmHg;1mmHg=0.133kPa;P〈O.01];ROSC后5min MAP[NS组,（91±9）mmHg;UTI组,（96±10）mmHg]呈下降趋势,低于基线值（P＜0.01）;ROSC后30min MAP[NS组,（125±12）mmHg;UTI组,（122±13）mmHg]可恢复并趋于稳定,但仍低于基线值（P〈0.05）。②与C组比较,NS组和UTI组大鼠脑组织LA值在ROSC后1h均明显升高[C组：NS组：UTI组,（0.29±0.13）mmol／g prot vs （0.69±0.14）mmol／g prot vs （0.53±0.08）mmol／g prot,P〈0.01）];与NS组比较,UTI     

金属植入物对离体猪肝射频消融的热影响

目的探讨金属植入物对射频消融的热影响。方法选取7个离体猪肝,分别建立银夹及125I粒子金属植入物模型。在距离金属植入物1.0cm处进行射频消融,以射频针为对称轴,将金属植入物一侧作为实验组,对侧作为对照组;术中采用测温针多点测温,比较两组间的时间-距离-温度关系,并对两组消融范围进行大体标本测量和光镜组织学分析。结果消融时间分别为8、12、15min时,实验组与对照组的多点平均温度分别为(48.24±18.07)℃和(48.58±17.69)℃、(51.47±19.57)℃和(52.24±19.73)℃、(54.64±19.75)℃和(54.94±19.24)℃,差异均无统计学意义(P均>0.05);12min与15min时,实验组消融范围分别为横径(1.55±0.12)cm、纵径(3.48±0.11)cm及横径(1.89±0.20)cm、纵径(3.72±0.16)cm,对照组分别为横径(1.56±0.12)cm、纵径(3.48±0.11)cm及横径(1.89±0.21)cm、纵径(3.72±0.16)cm,差异均无统计学意义(P均>0.05);两组消融灶光镜下表现相似。结论射频消融离体猪肝时,金属植入物不会造成明显热影响。     

利奈唑胺对严重烧伤家兔炎症因子水平的影响

目的：研究利奈唑胺（LZD）对严重烧伤家兔促炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNFα）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平的影响。方法：随机将24只家兔分为假烫组、烫伤组、假烫＋LZD治疗组、烫伤＋LZD治疗组4组,每组6只。将两烫伤组家兔背部皮肤置于98℃热水18s制备30％TBSAI III度烫伤模型;假烫组用37℃温水代替热水。两LZD治疗组家兔静脉注射10mg／kg利奈唑胺。组织病理学观察烫伤深度,采用放射免疫分析方法检测烧伤后家兔血清TNF—α、IL-1、β、IL-6水平。结果：与假烫组家兔比较,烧伤家兔TNF-α、IL-1β及IL-6显著升高,IL-1β在伤后12h达峰值,TNF-α及IL-6在伤后24h达峰值。利奈唑胺能显著降低烫伤家兔TNF-α、IL-1β及IL-6水平（P〈0．05）,降幅分别为28．19％、38．54％和28．48％,但利奈唑胺对假烫家兔3种细胞因子的水平无显著影响（P〉0．05）。结论：利奈唑胺能显著降低烫伤家兔的促炎症因子水平。     

骨水泥聚合反应与冷却对骨骼肌热损伤的关系

目的模拟骨水泥外溢在周围骨骼肌中的固化放热过程,研究其聚合放热对骨骼肌的损伤作用及加予4℃生理盐水局部灌注冷却对损伤的影响。方法选取健康清洁级SD大鼠12只,雌雄不限,体重220~250 g,采用左右侧对照,分别在左右侧臀大肌注入现配骨水泥1 mL,同时右侧加予4℃生理盐水局部灌注冷却。采用针式温度计连续测量两组骨水泥固化过程中骨水泥-肌肉界面的温度变化情况。分别于术后1 d、4 d、7 d各处死4只,切取与骨水泥接触部位的肌肉,行常规石蜡切片,HE染色镜检。对比两组局部温度的变化情况以及肉眼、镜下观察骨水泥-肌肉界面的肌肉组织形态学的改变。结果两组局部最高温度分别为(61.58±2.75)℃和(44.73±2.03)℃,40℃以上持续时间分别为(227.83±22.21)s和(53.33±15.79)s,均P0.01,有显著统计学意义。混匀至最高温度时间分别为(571.67±7.92)s和(575.00±8.00)s,P0.05,无统计学意义。组织学上,与骨水泥组相比,骨水泥+4℃水组的局部肌肉组织细胞形态改变较轻,炎性细胞浸润少,组织修复时间短。结论骨水泥聚合反应可对周围骨骼肌造成热损伤,加于4℃水局部冷却可明显降低局部最高温度及缩短40℃以上持续时间,有效减少炎症反应和缩短修复时间。若能合理地应用于临床,将对预防术后感染有一定的参考价值。     

脱蛋白骨复合牛骨形态发生蛋白（BMP）对前交叉韧带重建术后骨隧道扩大的影响

目的探讨兔异体脱蛋白松质骨（deproteined bone,DPB）复合骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein,BMP）对前交叉韧带重建术后骨隧道扩大的影响。方法取96只成年新西兰大白兔用自体半腱肌腱进行膝关节前交叉韧带重建,共分4组,DPB＋BMP组在股骨隧道内植入DPB-BMP复合体,DPB组和BMP组分别在股骨隧道内植入DPB、BMP,空白对照组的股骨隧道内不植入任何材料。于术后4、8、12、16周时分别处死各组中的6只动物,切取标本,测量股骨隧道的宽度,计算隧道扩大率。结果术后4周时,DPB＋BMP组、DPB组、BMP组及空白对照组的骨隧道扩大率分别为（23.52±0.43）%、（34.83±0.52）%、（51.57±0.76）%、（56.90±0.81）%,术后8周为（22.21±0.34）%、（35.35±0.46）%、（60.97±0.63）%、（67.18±0.70）%,术后12周为（21.94±0.37）%、（33.01±0.41）%、（50.56±0.54）%、（54.61±0.55）%,术后16周为（20.96±0.35）%、（32.11±0.50）%、（49.29±0.66）%、（53.31±0.59）%,各时点骨隧道扩大率DPB＋BMP组〈DPB组〈BMP组〈空白对照组，差异均有显著性（P〈0．05）。结论脱蛋白骨复合BMP能减轻前交叉韧带重建术后的骨隧道扩大程度。     

等离子刀颈椎间盘髓核成形术效能及安全研究

目的探讨不同能量颈椎间盘等离子刀髓核成形术（CN）效能及安全性。方法对40个C3～T1羊椎间盘按照不同能量分1档（A组,80W）、2档（B组,100W）、3档（C组,120W）3个实验组,每组10个椎间盘;另设假手术组作为对照组（10个间盘,仅作穿刺）。分别通过相同时间（40s）不同能量组行羊颈椎间盘CN,观察CN在椎间盘所形成的消融腔截面积大小,记录椎间盘前缘、后缘、椎间孔处温度变化并对其进行统计学分析。结果A、B、C组手术消融腔、对照组穿刺腔截面积分别为（3.000±0.449）mm^2、（9.436±1.271）mm^2、（27.359±2.001）mm^2、（2.010±0.000）mm^2,其中B、C档组与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）。A、B、C3个实验组、对照组温度分别为：（28.697±1.571）℃、（35.470±0.617）℃、（41.733±0.345）℃、（20.600±0.582）℃,3个实验组温度与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）。3种能量手术时,2档温度在安全范围内,3档形成的有效消融腔截面积最大,消融腔、温度与能量成正相关。结论等离子刀髓核成形术的效能、温度变化与能量成正相关,临床使用2档行颈椎间盘CN消融效能和安全性最高。     

肾疏宁抑制腹膜透析腹膜纤维化大鼠基质及新生血管的实验研究

目的:观察中药肾疏宁对腹膜纤维化大鼠腹膜功能、腹膜组织基质积聚、新生血管、结缔组织生长因子(CT-GF)、血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)及骨形态蛋白-7(BMP-7)表达的影响。方法:腹膜透析液+阿霉素注射法诱发SD大鼠腹膜透析腹膜纤维化模型,依体重随机分为4组,1.5%腹膜透析液模型组、4.25%腹膜透析液模型组、1.5%腹膜透析液+肾疏宁干预组及4.25%腹膜透析液+肾疏宁干预组,每组各15只,另设空白对照组(对照组,15只)。1.5%腹膜透析液+肾疏宁干预组及4.25%腹膜透析液+肾疏宁干预组予肾疏宁(按43.93g.kg-1.d-1)灌胃,对照组和模型组予等量生理盐水灌胃。检测腹透液葡萄糖浓度,计算超滤量(UF)及葡萄糖转运量(MGT)。观察腹膜病理形态学改变,分析腹膜厚度、腹膜血管计数、腹膜纤维连接蛋白(FN)及CTGF、VEGF、HGF、BMP-7表达。结果:治疗第6周末,1.5%腹膜透析液+肾疏宁干预组及4.25%腹膜透析液+肾疏宁干预组腹膜透析腹膜纤维化大鼠超滤量(-3.26±14.17)ml及(-2.04±10.74)ml、葡萄糖转运量(18.12±0.81)mmol/kg及(16.14±1.20)mmol/kg、腹膜厚度(74.68±15.33)μm及(211.75±58.23)μm、腹膜血管计数(8.21±2.66)个/mm2及(13.70±4.71)个/mm2、FN(152.47±36.94)%及(231.49±53.49)%、CTGF(708.67±127.22)%及(791.20±126.37)%、VEGF(0.42±0.08)%及(0.50±0.09)%、HGF(245.71±24.38)%及(222.05±23.43)%、BMP-7(351.27±31.99)%及(284.43±26.82)%,与同浓度透析液组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:肾疏宁可能通过调控CTGF、VEGF、HGF、BMP-7表达,阻抑基质过度积聚及新生血管生成,进而延缓腹膜透析大鼠腹膜纤维化进展。     

树突状细胞体内回输对烫伤小鼠过度炎症反应的调控作用

目的:观察树突状细胞(DCs)与调节性树突状细胞(CD11clowCD45RBhigh DCs)体内回输对烫伤所致腹腔炎症反应的影响.方法:采用15%体表面积Ⅲ度烫伤[(99.0±0.5℃)沸水中8 s]小鼠模型.伤后即刻腹腔注射林格液(1 ml/只)抗休克治疗(烫伤组,n=21)或者腹腔注射加入自小鼠脾脏分离纯化而得...     

微透析技术实时检测肾热缺血后葡萄糖变化的动物实验研究

目的探讨应用微透析技术研究兔肾热缺血再灌注损伤后肾皮质葡萄糖浓度变化规律的可行性。方法新西兰大耳白兔20只,其中实验组10只,麻醉后游离出右肾及其动静脉,将微透析探针置入肾背侧皮质内,复方氯化钠溶液持续灌注平衡60min后,连接电化学分析系统,阻断肾动静脉60min,然后开放动静脉,观察60min。利用电化学方法实时在线检测肾透析液中葡萄糖含量的变化。对照组10只,仅游离出肾动静脉而不结扎,同样留置微透析针取样,连续检测葡萄糖浓度,比较2组在正常灌注期、缺血期和再灌注期葡萄糖浓度的变化。结果葡萄糖电极的电流响应与其浓度呈良好的线性关系,微透析针的回收率在（63.6±2.1）%。实验组兔肾皮质正常状态下测得的透析液葡萄糖浓度为（1.89±0.37）mmol/L,缺血期葡萄糖浓度为（0.69±0.12）mmol/L（LSD检验,P=0.000）,缺血期较自身正常灌注期降低（36.7±2.4）%;再灌注期葡萄糖浓度为（0.62±0.14）mmol/L（LSD检验,P=0.000）。与对照组比较,实验组缺血期（t=-11.975,P=0.000）和再灌注期（t=-11.993,P=0.000）葡萄糖浓度显著降低。结论应用微透析与活体在线电化学技术相结合的方法可以方便、灵敏检测肾缺血再灌注损伤后葡萄糖水平,可以较好地实时反映肾皮质缺血状态。     

切口周围组织中白细胞介素-1β参与尼古丁戒断大鼠术后切口痛痛觉过敏的研究

目的 探讨切口周围组织中白细胞介素（interleukin,IL）-1β在尼古丁戒断大鼠术后切口痛痛觉过敏中的作用.方法 SD大鼠96只,按随机数字表法分为4组：正常对照组（Naive组,6只）、尼古丁戒断组（NT组,30只）、切口痛组（IP组,30只）和尼古丁戒断切口痛组（NT＋IP组,30只）.NT组、IP组和NT＋IP组大鼠按术前2h和术后2、24、48、72 h分为5个亚组,每个亚组6只.观察各组大鼠上述时间点机械刺激缩足阈值（paw mechanical withdrawal threshold,MWT）、热刺激缩足潜伏期（paw thermal withdrawal latency,TWL）和后爪水肿的变化;取大鼠术侧后爪切口周围皮肤组织,应用酶联免疫分析法检测IL-1β含量.结果 与IP组比较,NT＋IP组大鼠术后2、24、48、72 h MwT和TWL均降低（P＜0.05）,且术侧后爪水肿明显,其中以术后24 h水肿最为显著（P＜0.01）.与IP组各时间点比较,NT＋IP组大鼠相应时间点切口周围组织中IL-1β水平明显增高（P＜0.01）.与术前2 h（19.7±1.9） ng/L比较,NT＋IP组大鼠切口周围组织中IL-1β水平术后各时间点均明显升高（P＜0.01）;术后2h（62.2±3.7） ng/L开始升高,至术后48 h（129.5±6.3） ng/L达高峰,术后72 h开始回降.结论 尼古丁戒断引起大鼠术后痛觉敏感性增高,局部水肿明显;IL-1β参与了尼古丁戒断大鼠术后切口痛痛觉过敏.