维生素C减轻重度烧伤休克犬肠内补液时过氧化损伤的观察

目的 了解维生素c对重度烧伤休克犬肠内补液时过氧化损伤的影响. 方法 将18只雄性Beagle犬行颈动、静脉置管和十二指肠造几后24 h造成50%TBSAⅢ度烧伤.伤后按随机数字表法分为不补液组(伤后无治疗)、肠内补液组和肠内补液+维生素C组,每组6只.肠内补液组和肠内补液+维生素C组于伤后30 min开始从十二指肠造口管分别注入葡萄糖-电解质溶液(GES)、含维生素C的GES液(250 mg/kg维生素C溶于GES),依据Parkland公式计算输液量和速率.于伤前(0 h)和伤后2、4、8 h抽取犬静脉血检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性.伤后8 h处死犬,取空肠组织测定丙二醛(MDA)含量以及髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,干湿质量法测定小肠组织含水率. 结果 伤后各组犬血浆DAO活性均较伤前显著升高,伤后6、8 h肠内补液组明显高于不补液组(P<0.05);肠内补液+维生素C组从伤后2 h起DAO活性均明显低于不补液组和肠内补液组(P<0.05或P<0.01).伤后8 h肠内补液组MDA含量,MPO、XOD活性和肠组织含水率分别为(5.74±0.51)nmol/mg、(2.08±0.46)U/g、(58.4±3.8)U/mg、(81.5±1.8)%,均显著高于不补液组[(5.43±0.25)nmol/mg、(1.55±0.21)U/g、(50.1±2.8)U/mg、(78.3±1.5)%,P<0.05或P<0.01],而SOD活性(72±12)U/mg低于不补液组(97±20)U/mg(P<0.01).肠内补液+维生素C组MDA含量,MPO、XOD活性和小肠组织含水率低于肠内补液组,而SOD活性高于肠内补液组(P<0.01). 结论 维生素C能改善烧伤休克犬缺血再灌注过程引起的过氧化损伤和肠组织水肿,减轻口服补液时的肠道并发症.     

肠内输入高渗电解质葡萄糖液对犬35%总体表面积烧伤复苏效果的研究

目的 探讨肠内输入高渗电解质葡萄糖液(HEGS)对犬35%总体表面积(TBSA)烧伤复苏效果的影响.方法 Beagle犬18只,随机分为对照组(N组)、高渗液组(H组)和等渗液组(Ⅰ组),每组6只,采用凝固汽油燃烧法制作35%TBSA Ⅲ°烧伤模型.高渗液组于伤后0.5 h通过肠道给予HEGS(1.8%NaCl的5%葡萄糖液),24 h补液总量按2 ml/(kg·1%TBSA)计算;等渗液组烧伤后0.5 h通过肠道补充IEGS(即0.9%NaCl的5%葡萄糖液),24 h补液总量按4 ml/(kg·1%TBSA)计算;对照组烧伤后不予补液.测定各组犬烧伤前及烧伤后0.5、2.0、4.0、6.0、8.0、24.0 h的心排血指数、全心舒张末期容积指数、血容量、血浆渗透浓度、肠黏膜血流量、肠道对复苏液中水分和钠离子的吸收速率,数据进行双因素方差分析.结果 烧伤后各组心排血指数、全心舒张末期容积指数、血容量和肠黏膜血流量均明显下降,两补液组于伤后2 h逐渐回升,明显高于对照组(P<0.05),两补液组之间差异无统计学意义(P>0.05);高渗液组补液后血浆渗透浓度明显升高,显著高于其他两组(P<0.05);烧伤后两补液组肠道对复苏液中的水分和钠离子的吸收速率均逐渐增加,高渗液组肠道对水分吸收速率低于等渗液组(P<0.05),钠离子吸收速率则高于等渗液组(P<0.05).结论 35%TBSA烧伤后0.5 h通过肠内补充HEGS可以被肠道有效吸收,并在减少1/2补液量的前提下,基本维持有效血容量,达到肠内补充等渗液体复苏相似的血流动力学效果.     

口服补液对烧伤休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响

目的 了解口服补液对烧伤休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响.方法 雄性Beagle犬18只,行颈动、静脉置管后24 h造成50%TBSAⅢ度烧伤.伤后随机分为不补液组、口服补液组和静脉补液组,每组6只.伤后第1个24 h不补液组不作任何治疗,口服补液组和静脉补液组分别经胃管或静脉输注葡萄糖-电解质溶液;伤后24 h起3组犬均给予静脉补液.统计各组犬伤后72 h内的死亡率.测定3组犬伤前、伤后30 min和4、8、24、48、72 h非麻孵状态下的平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)、PaO2、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI),于伤后72 h或犬濒死前测定肺组织含水率.结果 不补液组6只犬均在伤后9～22 h死亡,口服补液组中3只犬伤后25～47 h死亡,静脉补液组犬无一死亡.不补液组伤后8 h RR为(44.0±5.0)次/min、ELWI(10.3±0.6)mL/kg、PVPI 6.6±0.6,比伤前大幅增加;PaO2和MAP均明显低于伤前(P<0.05).口服补液组伤后8 h RR为(33.0±4.0)次/min、ELWI(8.9±0.3)mL/kg、PVPI 5.7±0.4,显著低于不补液组(P<0.05),但高于静脉补液组[(26.0±3.0)次/min、(8.2±0.3)mL/kg、4.2±0.4,P<0.05];口服补液组PaO2和MAP均高于不补液组(P<0.05).两补液组肺组织含水率相近(P>0.05),均低于不补液组(P<0.05).结论 早期口服补液对烧伤犬肺的保护作用虽不如静脉补液,但与不补液相比能显著改善休克期肺血管通透性,减轻肺水肿,减少肺脏并发症.     

延迟复苏对烧伤休克犬氧代谢的影响

目的探讨在烧伤休克延迟复苏情况下,快速补液对烧伤犬氧代谢的影响。方法建立40%TBSAⅢ度烫伤犬模型,将24只伤犬随机分为对照组、延迟均匀复苏组和延迟快速复苏组,每组8只。观察犬伤前及伤后2、6、8、12、24、36、48h氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ext)及血液中碱缺失(BD)和乳酸(LA)含量的变化。结果烧伤后各组犬DO2均显著下降,明显低于伤前值(P<0.01),而O2ext均大幅增加,明显高于伤前值(P<0.01)。伤后8h延迟快速复苏组DO2为(7.35±0.21)L·min-1·m-2,明显高于延迟均匀复苏组(5.32±0.96)L·min-1·m-2(P<0.01);其VO2(2.02±0.58)L·min-1·m-2也明显高于延迟均匀复苏组(1.71±0.38)L·min-1·m-2(P<0.01);但O2ext有所下降,延迟快速复苏组为(27.7±5.9)%,明显低于延迟均匀复苏组(32.2±3.9)%(P<0.01)。烧伤后各组犬BD均大幅降低并明显低于伤前(P<0.01),但复苏后逐渐升高,伤后8h延迟快速复苏组为(-6.5±0.7)mmol/L,显著高于延迟均匀复苏组(-9.3±1.4)mmol/L(P<0.01)。伤后各组犬LA均大幅升高,明显高于伤前(P<0.01),复苏后逐渐降低,伤后8h延迟快速复苏组LA为(2.30±0.20)mmol/L,显著低于延迟均匀复苏组(2.67±0.30)mmol/L(P<0.01)。结论快速补液可以显著改善烧伤犬组织的氧代谢状况,有益于烧伤休克的延迟复苏。     

卡巴胆碱对犬烧伤休克早期口服补液效果的影响

目的 观察卡巴胆碱对50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烧伤早期口服补液效果的影响.方法 Beagle犬17条,先期行颈动、静脉、胃及膀胱置管,24 h后用凝固汽油燃烧造成50%TBSAⅢ度烧伤.随机分为不补液组、胃内补液组和胃内补液+卡巴胆碱组.伤后第1个24 h不补液组无治疗,其余2组于伤后30 min开始经胃内输注葡萄糖-电解质液或葡萄糖-电解质液复合卡巴胆碱(20 μg/kg).第1个24 h补液量为4 ml·kg~(-1)·%TBSA~(-1);伤后24 h起各组动物均实施静脉补液,至72 h处死动物.测定两胃内补液组伤后8 h内胃排空率,各组72 h内平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)、尿量、血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α含量以及伤后72 h脏器组织一氧化氮合酶(NOS)活性变化.结果 伤后3组MAP、CO、尿量及胃排空率均显著降低,血浆TNF-α含量显著增高.两胃内补液组MAP和CO高于不补液组;胃内补液+CAR组CO和胃排空率伤后4 h起显著高于胃内补液组(P<0.01),伤后24 h尿量也显著多于胃内补液组,伤后2、4和8 h血浆TNF-α含量以及伤后72h心、肝和空肠组织NOS活性显著低于胃内补液组(P<0.01或P<0.05).结论 卡巴胆碱能提高50%TBSA烧伤早期口服补液的复苏效果,其作用机制可能与促进胃排空和减轻炎症反应有关.     

地震中肢体挤压伤的液体治疗

目的 评价静脉补液对预防肢体挤压伤后肾功能衰竭发生的重要性.方法 分析解放军第四五二医院收治的11例汶川地震肢体挤压伤伤员临床资料.结果 伤员被废墟下掩埋平均时间(10.90±4.81)h(2-18h),震后(96.18±26.59)h(24-143h)经直升机转运至中心医院.入院第1天血清肌酸激酶峰值(22327.3±26881.0)U/L(1500-102400U/L).入院24h液体入量可以达到12000mL.无死亡和肾功能衰竭发生.结论 尽早、快速、大量静脉补液可以预防挤压综合征发生肾功能衰竭.     

早期口服补液对犬50%总体表面积烧伤休克期血流动力学和组织灌流的影响

目的 研究早期口服补液对犬50%总体表面积(TBSA)烧伤休克期血流动力学和组织灌流的影响.方法 成年雄性Beagle犬18只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉、胃、空肠及膀胱置管,24 h后用凝固汽油燃烧法造成其颈、背和胸、腹部约50%TBSA Ⅲ.烧伤.随机分为不补液(NR)、口服补液(OR)和静脉补液(IR)三组,每组6只.伤后第1个24 h NR组无治疗,OR和IR组于伤后30 min开始按Parkland公式分别从胃管和静脉输注葡萄糖.电解质溶液,伤后24 h起各组犬均实施静脉补液.测定犬伤前(0 h)和伤后2、4、8、24、48和72 h非麻醉状态下的平均动脉压(MAP)、全身血管阻力(SVR)、心输出量(CO)、左室内压最大变化速率(dp/dtmax)、尿量以及胃黏膜CO2分压(PgCO2)和小肠黏膜血流量(IMBF),并记录伤后72 h死亡率.结果 与伤前相比,各组犬MAP、CO、dp/dtmax,、IMBF和尿量在伤后2 h均大幅降低(P<0.01),而SVR和PgCO2显著升高.两补液组上述指标伤后8 h开始恢复,72 h IR组除IMBF外均恢复至伤前水平,但OR组CO、SVR及胃肠组织灌流指标仍差于伤前水平(P<0.01).NR组上述指标持续恶化,伤后24 h内无尿并全部死亡.OR组血液动力学和内脏组织灌流指标显著优于NR组,但差于IR组.伤后72 h死亡率NR组为6/6、OR组3/6,而IR组为0/6.结论 50%TBSA烧伤后早期口服葡萄糖-电解质溶液复苏效果虽差于静脉补液,但相比不补液,能显著改善血流动力学指标和内脏组织灌流,减少早期死亡,有潜力成为战争或灾害时静脉液体复苏的替代方法.     

口服补液复苏对严重烧伤家兔心肌力学指标的改善作用

目的 了解口服补液复苏对严重烧伤家兔心脏功能的保护作用. 方法 150只家兔随机分为正常对照组(6只)、烧伤组(42只)、立即补液组(42只)、延迟补液组(30只)和延迟快速补液组(30只).正常对照组不致伤不补液.其余4组家兔均造成40%TBSAⅢ度烧伤,烧伤组不补液,余下3组伤后用灌胃的方式进行口服补液复苏.经家兔颈动脉左心室内置管,测量正常对照组及4组致伤家兔伤后2、6、8、12、24、36、48 h的平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力最大上升/下降速率(LV±dp/dt max),另检测休克期尿量. 结果烧伤组家兔LVSP、LV±dp/dt max较正常对照组显著下降.立即补液组和延迟快速补液组上述指标在伤后24 h内高于烧伤组,其中立即补液组LV+dp/dt max在伤后8 h达峰值[(892±116)kPa/s,1 kPa=7.5 mm Hg],LV-dp/dt max在伤后6 h达峰值[(724±149)kPa/s];伤后8 h,延迟快速补液组LV±dp/dt max均达峰值.延迟补液组伤后各时相点LVSP、LV±dp/dt max与烧伤组接近.各组家兔MAP、伤后第1个24 h尿量的比较情况大致与以上指标相似.烧伤组与其余4组比较,各时相点LVEDP差异无统计学意义(P>0.05). 结论严重烧伤家兔伤后24 h内给予有效的口服补液,可改善心肌力学指标;延迟复苏的家兔按照延迟复苏补液公式预估补液量,才能进行有效复苏.     

牛磺酸对烫伤大鼠心肌线粒体成分和酶活性的保护作用

目的 了解牛磺酸对大鼠烫伤后心肌线粒体成分和酶活性变化的影响.方法 将120只大鼠背部脱毛后造成30%TBSA的Ⅲ度烫伤.分为烫伤组(60只),伤后腹腔注射等渗盐水(4mL·kg-1·1%TBSA-1);牛磺酸治疗组(60只),伤后腹腔注射20 g/L牛磺酸液(200 mg/kg).伤后1、3、6、12、24、48 h处死大鼠.取心肌组织检测心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素c氧化酶(CCO)、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-腺苷三磷酸酶(ATPase)活性和细胞色素c、细胞色素aa3、丙二醛(MDA)、细胞质及线粒体内ca2+含量.另取10只大鼠作为对照组,模拟烫伤不予补液,1 h后处死大鼠取心肌组织检测以上指标.结果 烫伤组大鼠伤后1 h CCO活性即开始下降,伤后6、12 h下降最明显,而SDH活性在伤后6 h下降最明显,且各时相点均低于对照组;牛磺酸治疗组CCO和SDH下降不明显,伤后3、6、12 h CCO活性与烫伤组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).伤后3、6、12、及24 h烫伤组心肌线粒体细胞色素c和细胞色素aa3均显著降低.而牛磺酸组虽然有所下降,但以上4个时相点的值均高于烫伤组(P＜0.05).烫伤组SOD活性在伤后3、6、12 h均显著性下降,ca2+ATPase活性在伤后3、6、12及24 h均有不同程度下降;而牛磺酸治疗组虽然有所下降,但以上4个时相点SOD、Ca2+-ATPase值均高于烫伤组(P＜0.05).伤后3～48 h烫伤组、牛磺酸治疗组MDA值均高于对照组(P＜0.05),但牛磺酸治疗组低于烫伤组(P＜0.05).伤后1 h烫伤组大鼠心肌线粒体中Ca2+即开始升高为13.7±1.5,伤后3、6、12、24 h分别为24.8±2.6、29.7±3.1、16.3±1.9及13.5±1.7.均高于对照组(10.7±1.6,P＜0.05);心肌细胞质中ca2+在伤后3、6、12、24 h也明显高于对照组(P＜0.05).伤后3、6、12及24 h牛磺酸治疗组大鼠心肌线粒体中ca2+浓度分别为16.8±2.8、18.7±1.9、10.5±1.8及13.3±1.7,均低于烫伤组.结论 牛磺酸对烫伤大鼠心肌线粒体成分和酶活性破坏具有保护作用,其机制与提高线粒体清除氧自由基的能力和减轻Ca2+超载有关.     

胃肠道左旋精氨酸营养干预对严重烧伤患者休克期复苏的影响

目的观察严重烧伤患者休克期经胃肠道给予左旋(L)精氨酸对休克复苏的影响,探讨其机制。方法选取烧伤面积≥30%TBSA的患者20例,并随机分为:L-精氨酸组,伤后24h内开始从鼻肠管给予L-精氨酸;对照组,伤后24h内开始从鼻肠管给予50g/L葡萄糖盐水500ml/d,连续4d,每组10例。在伤后1、2、3、4d分别抽取两组患者静脉血,检测其血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并抽取患者动脉血检测其乳酸含量。结果L-精氨酸组患者SOD活性在伤后呈上升趋势,于伤后4d达峰值(68±23)U/ml,与对照组(31±9)U/ml比较,差异有统计学意义(P<0·01)。两组患者伤后MDA、NO含量均呈下降趋势,伤后2dL-精氨酸组NO[(50±14)μmol/L]下降最明显,与对照组(78±22)μmol/L比较,差异有统计学意义(P<0.01)。伤后4d两组患者MDA下降最明显[(3.4±0.8)、(3.5±1.3)μmol/L],L-精氨酸组血乳酸含量在伤后2、3d显著低于对照组(P<0.05或0.01)。结论严重烧伤患者休克期经胃肠道给予L-精氨酸可抑制其体内NO含量过度升高,使血乳酸含量降低,血清SOD活性增加,改善组织脏器血流灌注及氧合状态,减轻缺血再灌注损伤,有利于预防隐性休克的发生或减轻其损害。     

乳化异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响

目的 探讨乳化异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重230～280 g,随机分为4组(n=12):假手术组(S组)仅穿线不结扎;缺血再灌注组(IR组)结扎左冠状动脉前降支30 min,恢复灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型;脂肪乳剂组(L组)经股静脉输注30%脂肪乳剂4 ml·kg-1·h-1 30 min后制备模型;乳化异氟醚组(EI组)经股静脉输注乳化异氟醚4 ml·kg-1·h-130 min,洗脱15 min后制备模型.于再灌注120 min时采集股动脉血样,采用ELISA法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、IL-6浓度及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,随后处死大鼠取心脏,采用Western blot法测定心肌细胞NF-κB活性,电镜下观察心肌细胞的超微结构.结果 与S组比较,IR组、EI组和L组心肌细胞NF-κB活性升高,血清IL-6、cTnI浓度及CK-MB活性升高(P＜0.05或0.01);与IR组比较,ET组心肌细胞NF-κB活性降低,血清IL-6、cTnI浓度及CK-MB活性降低(P＜0.05);电镜结果显示:EI组心肌细胞损伤程度较IR组和L组减轻.结论 乳化异氟醚预处理可通过降低NF-κB活性抑制炎性反应,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

8％乳化异氟醚预处理对缺血／再灌注损伤大鼠肾脏氧化应激反应的影响

目的 观察8％乳化异氟醚（emulsified isoflurane,EI）预处理对缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/RI）大鼠肾脏氧化应激反应的影响.方法 健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠32只,右肾切除后采用随机数字表法分为4组（每组8只）：假手术组（Sham组,仅分离左侧肾蒂,不阻断肾血流）、肾脏I/RI组（夹闭左侧肾蒂45 min后恢复再灌注）、EI预处理组（静脉泵注8％ EI 4 ml·kg-1h-130 min,停药15 min后夹闭左侧肾蒂,余同I/RI组）、脂肪方乳剂（lipid emulsion,LE）预处理组（静脉泵注30％ LE 4 ml· kg-1·h-1 30 min,停药15 min后夹闭左侧肾蒂,余同I/RI组）.于肾脏再灌注3h时采集腹主动脉血测血清肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）;取肾组织测超氧化物歧化酶活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,光镜下观察肾脏病理学变化,并行肾小管Paller评分.采用黄嘌呤氧化酶法测定肾组织总超氧化物歧化酶活性,采用硫代巴比妥酸法测定肾组织MDA含量.结果 各组大鼠血清Cr、BUN、肾组织MDA含量及肾小管Paller评分：I/RI组[Cr（98±7） μmol/L,BUN（14.5±4.7） mmol/L,MDA（2.05±0.31） μmol/g,Paller（33.5±5.6）分]、EI组[Cr（62±6） μmol/L,BUN（9.3±2.3） mmol/L,MDA（1.61 ±0.28） μmol/g,Paller（18.5±4.5）分]、LE组[Cr（94±15） μmol/L,BUN（13.9±4.5） mmol/L,MDA（1.91±0.35） μmol/g,Paller（32.2±3.8）分]与Sham组[Cr（24±6）μmol/L,BUN（6.5±1.6） mmol/L,MDA（1.32±0.19） μmol/g,Paller（1.6±0.9）分]比较,显著升高（P＜0.05）;肾组织超氧化物歧化酶活性：I/RI组[（78±12）×10^3 U/g]、EI组[（97±7）×10^3 U/g]、LE组[（79±13）×10^3 U/g]与Sham组[（117±10）×10^3 U/g]比较,显著降低（P＜0.05）.分别与I/RI组和LE组比较,EI组血清Cr、BUN、肾组织MDA含量及肾小管Paller评分均降低（P＜0.05）,肾组织超氧化物歧化酶活性均升高（P＜0.05）.I/RI组和LE组上述各指标     

乳化异氟烷对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

背景比较乳化异氟烷和吸入异氟烷的心肌保护效应。方法给32只兔进行临时结扎左冠状动脉前降支30分钟以造成心肌缺血,然后再灌注3小时。在结扎左前降支前,随机将兔分为4组（每组8只）：c组,无缺血前预处理措施;IS组：吸入呼气末浓度为1．1％异氟烷;EI组：持续泵注8％乳化异氟烷以达到呼气末浓度为0．64％;IN组：持续泵注30％脂肪乳。在缺血前30分钟进行预处理,异氟烷组随后还有15分钟的洗脱时间。再灌注3小时后取标本测定心肌梗死面积、乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性及线粒体超微结构。结果IS组和EI组在再灌注3小时后心肌梗死面积明显低于C组和Ⅲ组（20％±8％,18％±8％,39％±6％和34％±9％,P〈0．01）。IS组和EI组的心肌梗死面积无差异,C组和IN组的心肌梗死面积亦无差异。心肌再灌注3小时后IS组和EI组血浆乳酸脱氢酶（456±58U／L,451±54U／L）和肌酸激酶活性（1725±230U／L,1686±444U／L）明显低于C组（676±82U／L,2373±529U／L;P〈0．01）。IS组和EI组心肌线粒体超微结构改变比对照组减轻。结论静脉注射乳化异氟烷对兔心肌缺血再灌注有保护作用,其效应与吸入异氟烷相似。     

烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶通路的变化

目的 了解烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路及炎性细胞因子含量的变化,探讨其损伤机制. 方法建立密闭舱内烟雾吸入性损伤模型,将30只SD大鼠分为烟雾吸入性损伤后1、6、24、72 h及7 d组,另设正常对照组(6只).取各组大鼠肺组织行病理学观察,检测肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,用蛋白质印迹法检测肺组织p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及各酶磷酸化水平.收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),检测TNF-α、MIP-2、IL-1β含量并行粒细胞分类、计数. 结果烟雾吸入使大鼠产生急性肺损伤样病理改变.伤后1 h组大鼠肺组织及BALF中TNF-α和IL-1β含量均高于正常对照组(P<0.01).各组肺组织MIP-2水平与正常对照组接近(P>0.05),伤后1 h组BALF中MIP-2水平高于正常对照组(P<0.01).各致伤组p38MAPK、ERK1/2、JNK水平接近正常对照组,但此3种酶的磷酸化水平在伤后不同时相组有高表达.伤后1 h组大鼠BALF粒细胞总数为(0.36±0.08)×106个/L,较正常对照组(0.61±0.09)×106个/L明显减少(P<0.05),伤后7 d组粒细胞总数[(1.71±0.67)×106个/L]却高于正常对照组(P<0.05).伤后6 h～7 d组中性粒细胞数多于正常对照组(P<0.05).伤后1 h组巨噬细胞数少于正常对照组(P<0.05),但6 h～7 d组逐渐增多.各组大鼠淋巴细胞数量接近(P>0.05).结论 密闭舱室内非金属材料燃烧释放的毒性气体能诱导肺组织产生明显的炎性反应,激活细胞MAPK通路中重要激酶的表达,这可能是毒性混合气体导致肺损伤的重要机制之一.     

脊柱手术患者急性高容量血液稀释联合控制性降压及自体血液回收的效应

目的 评价脊柱手术患者急性高容量血液稀释(AHH)联合控制性降压及自体血液回收的效应.方法 择期行脊柱手术患者30例,随机分为2组(n=15):控制性降压联合自体血液同收组(Ⅰ组)和AHH联合控制性降压及自体血液回收组(Ⅱ组),Ⅱ组手术前输注6%羟乙基淀粉130/0.4(10 mi/kg)和复方乳酸钠林格氏液10 ml/kg,速率为30 ml/min.2组均在手术开始后静脉输注尼卡地平行控制性降压,速率为1.0～6.0 μg·kg-1·min-1,在lO～15min使MAP降至65～70mm Hg,直至脊柱内固定安器安装完毕.2组术中均行自体血液回收,于脊柱内固定器安装完毕后回输.术中持续监测血液动力学参数,记录术中异体输血情况、尿最及术后引流量、异体输血量.不良反应的发生情况.结果 2组术中HR和CVP均保持稳定.与Ⅰ组比较,Ⅱ组术中异体输血免除率升高,异体输血量减少(PO.05),尿量增多(P0.05).2组均末见心、脑、肾功能异常的发生.结论 脊柱手术患考AHH联合控制性降压及自体血液回收可减免异体输血.     

泵基础量转换为甘精胰岛素的剂量换算关系及血糖波动程度比较

目的探讨胰岛素泵治疗使血糖相对平稳后转换为胰岛素多点皮下注射治疗,比较胰岛素泵治疗时的基础量和甘精胰岛素之间的剂量关系及转换前后整体血糖的波动情况。方法将2006年3月至2008年4月收治的102例2型糖尿病患者应用胰岛素泵治疗使血糖平稳后,改为甘精胰岛素联合门冬胰岛素多点皮下注射治疗,在空腹血糖相对稳定的前提下,观察胰岛素泵基础用量及甘精胰岛素用量,同时比较转换前后全日血糖的波动情况。结果胰岛素泵的基础量为（0.30±0.11）U／（kg·d）,甘精胰岛素的用量为（0.28±0.09）U／（kg·d）,两者比较差异无统计学意义;胰岛素泵治疗达标时的日平均血糖为（7.94±1.32）mmol／L,胰岛素多点皮下注射治疗达标时的日平均血糖为（7.49±1.34）mmol／L,两者的日平均血糖分别大于3倍的样本标准差。结论甘精胰岛素可以起到类似于胰岛素泵基础量模式的作用。     

含乌司他丁低温肺保护液在法洛四联症体外循环术中的应用

目的 探讨含乌司他丁(UTI)的低温肺保护液对婴幼儿法洛四联症体外循环肺内炎性反应的保护作用.方法 30例行法洛四联症(TOF)根治术病婴,随机分为肺保护组和对照组,各15例.术前有感染征象(白细胞>12×109/L、体温>38℃,C-反应蛋白>8 mg/L)、有过敏史者除外.肺保护组心脏停跳同时肺动脉灌注低温肺保护液,对照组常规行TOF根治术.围术期监测血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、中性粒细胞CD11b的表达和髓过氧化物酶(MPO),同时监测血气、肺功能及临床指标.结果 血清TNF-α水平肺保护组较对照组低,关胸后0、3 h差异有统计学意义,(11.15±2.47)pg/ml对(14.21±5.55)pg/ml、(12.01±2.69)pg/ml对(15.94±4.86)pg/ml.肺保护组新鲜全血中性粒细胞表面的CD11b平均荧光强度(MFI)水平关胸后3、6 h显著低于对照组,(126.23±36.05)对(156.98±48.34)、(137.27±38.85)对(173.27±67.43).肺保护组MPO水平关胸后3、6、24 h显著低于对照组,(156.52±17.57)U/L对(178.45±35.68)U/L、(178.28±23.63)U/L对(224.66±49.66)U/L、(130.52±57.50)U/L对(96.50±14.49)U/L.肺保护组呼吸机辅助时间明显较对照组短,(17.60±6.39)h对(23.70±8.51)h.肺保护组肺泡-动脉氧阶差(A-aDO2)在关胸后3、6 h显著低于对照组(120.92±33.08)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)对(145.52±39.38)mm Hg、(74.76±40.16)mm Hg对(112.50±44.16)mm Hg.肺动态顺应性(Cdyn)在关胸后3、6 h肺保护组显著高于对照组(0.59±0.11)ml·cmH2O-1·kg-1对(0.46±0.17)ml·cmH2O-1·kg-1、(0.67±0.09)ml·cmH2O-1·kg-1对(0.53±0.18)ml·cmH2O-1·kg-1.结论 肺动脉灌注含乌司他丁的低温肺保护液明显减轻体外循环术后肺的炎性反应,具有肺保护作用.     

钠钾镁钙葡萄糖注射液术中输注对患者肝肾功能、血电解质、血糖、血乳酸及凝血功能的影响

目的 评估钠钾镁钙葡萄糖注射液（sodium potassium magnesium calcium and glucose,SPMCG）术中输注对患者肝肾功能、血电解质、血糖、血乳酸及凝血功能的影响.方法 择期拟在全身麻醉下行普外科或骨科手术的患者80例,美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ级～Ⅱ级,采用随机数字表法分为实验组和对照组,每组40例.实验组给予SPMCG,对照组给予乳酸钠林格注射液.两组均以15 ml·kg-1·h-1的速度输注500 ml液体后行麻醉诱导,诱导后以10 ml·kg 1·h-1的速度维持输液2h,之后以8 ml·kg-1h-1的速度维持至手术结束.输液前后测定患者的肝肾功能、血电解质以及凝血功能,并监测输液前即刻、诱导前即刻、诱导后1、2h和输液结束时即刻各时间点的血乳酸和血糖值.结果 两组患者输注相应液体后,丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartateaminotransferase,AST）、白蛋白（albumin,ALB）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和血肌酐（serum creatinine,Cr）与输液前比较差异无统计学意义,组间比较差异无统计学意义.电解质方面,输液后2组Na＋、K＋、Cl-、Ca2＋的浓度差异无统计学意义,但实验组输液后Mg2浓度较对照组高[（0.48±0.21） mmol/L vs（0.71±0.31） mmol/L（P＜0.05）].手术过程中2组患者血糖均逐渐上升,术后又下降至输液前水平.两种液体输注后,凝血酶原时间（prothrombin time,PT）和部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time,APTT）无显著变化.结论 在术中输注SPMCG,对患者肝肾功能、血电解质、血糖、血乳酸及凝血功能无明显不良影响,并且相对于乳酸钠林格注射液,SPMCG能更好地维持血镁水平.     

异丙酚预先给药对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨异丙酚预先给药对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠84只,体重230～280 g,随机分为7组(n=12),假手术组(Ⅰ组);Ⅱ组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制备心肌缺血再灌注模型;糖尿病大鼠假手术组(Ⅲ组)采用腹腔注射链脲左菌素(STZ)55 mg/kg制备糖尿病模型;糖尿病大鼠心肌缺血再灌注组(Ⅳ组)腹腔注射STZ 3周后制备心肌缺血再灌注模型;Ⅴ组、Ⅵ组和Ⅶ组糖尿病大鼠分别于缺血前10 min至再灌注120 min时静脉输注异丙酚3、6、12 mg·kg-1·h-1.记录再灌注120 min时心率(HR)、左心室收缩峰压、左心室舒张末压(LVDEP)及左心室内压上升,下降最大速率(±dp/dtmax),计算左心室发展压(LVDP);测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、心肌线粒体肿胀度、总ATP酶和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;透射电镜观察心肌组织超微结构.结果 与Ⅲ组比较,Ⅳ组HR、LVDP和±dp/dtmax、心肌组织SOD活性、线粒体总ATP酶及GSH-Px活性降低,LVEDP、血清LDH、CK-MB活性、心肌组织MDA含量及线粒体肿胀度升高(P<0.05或0.01);与Ⅳ组比较,Ⅵ组和Ⅶ组HR、LVDP和±dp/dtmax、心肌组织SOD活性、线粒体总ATP酶及GSH-Px活性升高,LVEDP、血清LDH、CK-MB活性、心肌组织MDA含量和线粒体肿胀度降低,Ⅴ组+dp/dtmax及线粒体总ATP酶活性升高,血清CK-MB活性降低(P<0.05).Ⅵ组和Ⅷ组心肌组织超微结构损伤减轻.结论 异丙酚6、12 mg·kg-1·h-1预先给药可减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能与其抑制心肌组织脂质过氧化反应,改善心肌细胞线粒体膜通透性有关.