KLF4对口腔鳞癌细胞增殖的抑制作用

目的 探讨KLF4对人口腔鳞癌细胞CAL27的增殖抑制作用.方法 构建KLF4慢病毒表达载体,并转染人口腔鳞癌细胞系CAL27,转染不含KLF4开放读码框的慢病毒载体LV105作为对照.采用RT-PCR、免疫细胞化学法对KLF4表达进行鉴定.MTT实验、流式细胞术检测KLF4对口腔鳞癌细胞系CAL27的增殖抑制作用.结果 RT-PCR、免疫细胞化学实验均表明实验组细胞KLF4的表达明显高于对照组(P＜0.01).MTT实验结果表明与对照组CAL27/LV105组相比,CAL27/KLF4能够抑制细胞的增殖能力(P＜0.01).CAL27/KLF4主要通过使细胞周期中的G2/M期阻滞来抑制CAL27细胞的增殖(P＜0.01).结论 KLF4转染能够抑制口腔鳞癌细胞系CAL27的增殖能力,可能在口腔鳞状细胞癌中作为抑癌基因发挥作用.     

PI3K/AKT/mTOR/p70S6K通路在人舌鳞癌细胞耐药中的作用

目的:通过抑制舌鳞癌细胞中PI3K/AKT/mTOR/p70S6K信号通路的表达,检测细胞凋亡与自噬的变化,探讨舌鳞癌耐药的机制。方法:以舌鳞癌细胞Cal27与舌鳞癌耐顺铂细胞Cal27/CDDP为研究对象。分别用PI3K/AKT抑制剂LY294002、mTOR抑制剂Rapamycin、p70S6K抑制剂LY2584702作用该通路各个环节。Western blot检测通路抑制剂作用后相关蛋白的变化。Cyto-ID荧光染色检测自噬体的形成。流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果:Western blot结果显示加入抑制剂后舌鳞癌细胞Beclin1表达分别高于对照组,LC3II与LC3I以及Bax与Bcl-2的比值均升高,该通路的p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K等蛋白均有下降(P<0.05)。流式结果显示加入抑制剂后的舌鳞癌细胞凋亡率分别较对照组升高(P<0.05)。Cyto-ID荧光染色后结果显示加入抑制剂后的舌鳞癌细胞自噬小体的数目明显高于对照组(P<0.05)。对比两组细胞显示加入抑制剂后的Cal27细胞发生凋亡与自噬的水平高于Cal27/CDDP(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKT/mTOR/p70S6K信号通路可诱导舌鳞癌细胞Cal27与舌鳞癌耐顺铂细胞Cal27/CDDP发生凋亡与自噬,激活的PI3K/AKT/mTOR/p70S6K通路抑制细胞凋亡与自噬是Cal27/CDDP细胞产生顺铂耐药的原因之一。     

MTUS1／ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨过表达MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法检测人舌鳞癌系UM1、SCC鄄9、SCC鄄15、Tca8113细胞株中MTUS1的表达水平。应用含ATIP1片段的质粒转染舌鳞癌细胞,48 h后MTT检测舌鳞癌细胞的增殖能力;应用流式细胞仪技术和细胞免疫荧光技术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot检测舌鳞癌细胞中MTUS1、p53、ERK1/2的表达情况。结果转染MTUS1/ATIP1后细胞的增殖明显受到抑制,其抑制率约为40％（t=0.023,P＜0.05）;高表达MTUS1/ATIP1可导致舌鳞癌细胞株G1期阻滞（G1期：t=0.032,G2期：t=0.036,S期：t=0.027,P＜0.05）并诱导细胞凋亡率的明显升高,差异具有统计学意义（t=0.005,P＜0.05）。 Western blot检测显示,转染MTUS1/ATIP1后ERK的表达升高,磷酸化的ERK表达下降,p53的表达升高。结论 MTUS1可抑制舌鳞癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡。     

蛋白激酶D1在调节口腔鳞癌细胞增殖、凋亡及药物敏感性中的作用

目的 探讨蛋白激酶D1（PKD1）在人口腔鳞癌细胞SCC-25生长、凋亡及化疗药物敏感性中的作用和机制。方法 转染control-shRNA和PKD1-shRNA质粒,建立PKD1基因沉默的SCC-25细胞系;CCK-8及流式细胞术检测PKD1基因沉默后细胞的增殖、凋亡及细胞对化疗药物紫杉醇的敏感性;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及多药耐药蛋白P-gp的表达变化。结果 PKD1在口腔肿瘤细胞SCC-25、CAL-27、SACC-83中呈现高表达;PKD1基因沉默后SCC-25细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低,细胞生长受到抑制,凋亡增加;多药耐药蛋白P-gp表达下调,紫杉醇半数抑制浓度及耐药指数明显降低。结论 PKD1通过调控SCC-25细胞内凋亡相关蛋白表达和多药耐药蛋白P-gp表达,调控SCC-25生长、凋亡和对药物敏感性,是口腔鳞癌细胞生物治疗潜在靶点。     

体外沉默法尼基转移酶对舌鳞状细胞癌迁移和侵袭的影响

目的 通过RNA干扰沉默法尼基转移酶（FTase）,探讨沉默FTase对舌鳞状细胞癌迁移和侵袭的影响及其相关机制。方法 针对FTase设计并构建3条小干扰RNA（siRNA）,转染人舌鳞状细胞癌CAL27和SCC-4细胞（实验组）,同时设置阴性对照组（转染NC-siRNA）和空白对照组（不转染siRNA）。应用实时荧光定量PCR检测各组细胞FTase、HRAS的mRNA表达,根据FTase mRNA的表达量,选取沉默效率最高的FTase-siRNA转染组作为进一步研究的实验组。蛋白质免疫印迹法检测各组细胞FTase、HRAS、p65、p-p65(S536)、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、低氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白表达,Transwell侵袭实验和细胞划痕实验检测各组细胞的侵袭和迁移能力。结果 与阴性对照组和空白对照组相比,实验组FTase的mRNA和蛋白表达下降（P<0.05）,HRAS的mRNA和蛋白表达无明显变化（P>0.05）,p-p65(S536)、MMP-9、HIF-1α、VEGF蛋白表达下降（P<0.05）,p65蛋白表达无明显变化（P>0.05）;实验组的细胞侵袭和迁移能力降低（P<0.05）。结论 体外沉默舌鳞状细胞癌细胞FTase,可以抑制细胞体外迁移和侵袭能力,为FTase可能作为舌癌治疗的分子靶点提供了一定的理论和实验依据。     

EGFRmAb抑制口腔鳞癌细胞增殖的研究

目的 研究表皮生长因子受体单克隆抗体(EGFRmAb)对口腔鳞癌细胞增殖的抑制作用及其作用机理。方法 对Tca8113舌鳞癌细胞系给予不同浓度的EGFRmAb处理，通过分析细胞生长曲线和克隆形成抑制率，观察EGFRmAb225对舌鳞癌细胞的增殖抑制作用，并通过分析细胞周期再分配及细胞周期相关蛋白p27kipl的表达，探讨其作用机制。结果 EGFRmAb可抑制舌鳞癌细胞的增殖和克隆形成，可以导致G1期细胞比例上升和S期细胞比例下降，并使p27kipl的表达上调。结论 EGFRmAb可以抑制舌鳞癌细胞的增殖，其机制与细胞的G1期阻滞有关。     

血竭素高氯酸盐对舌鳞癌细胞Tca-8113增殖及凋亡的影响

目的:研究血竭素高氯酸盐(Dracorhodin perchlorate,DP)对舌鳞癌细胞Tca-8113增殖和凋亡的影响并初步探讨其相关机制。方法:以舌鳞癌细胞Tca-8113为研究对象,采用CCK-8、流式细胞术分析及Western Blot等方法检测不同浓度DP对Tca-8113细胞的增殖、凋亡及核因子E2-相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶 1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达的变化。采用SPSS17.0统计软件对实验结果进行分析。结果:CCK-8检测表明,与空白对照组相比,DP可以显著抑制细胞增殖,且对细胞的增殖抑制作用有时间-剂量依赖性(P<0.05)。流式细胞术及Western Blot检测结果显示DP可以促进细胞凋亡(P<0.05),并提高Nrf2、HO-1在Tca-8113细胞中的表达。结论:DP能抑制舌鳞癌细胞Tca-8113增殖并诱导其发生凋亡,其作用可能与Nrf2/HO-1信号通路激活有关;可能成为抗口腔癌药物。     

lncRNA-HOTTIP在低氧诱导舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中的作用探讨

目的 探讨lncRNA-HOTTIP在低氧诱导人舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中的作用。方法 体外正常氧（20% O₂）或低氧（1% O₂）状态下培养舌鳞癌SCC9、CAL27细胞48 h,实时定量PCR检测lncRNA-HOTTIP与HIF-1α的表达水平;通过小干扰RNA（Si-HIF1α）转染舌鳞癌细胞,检测HIF-1α敲低后lncRNA-HOTTIP的表达变化;进一步通过小干扰RNA（Si-HOTTIP）转染舌鳞癌细胞,验证敲低lncRNA-HOTTIP后E-cadherin、Fibronectin与Vimentin的蛋白和mRNA水平,以及细胞迁移能力的变化。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果 人舌鳞癌细胞SCC9、CAL27在低氧培养48 h后,lncRNA-HOTTIP与HIF-1α均显著升高;Si-HIF1α转染SCC9、CAL27并于低氧培养后,HIF-1α水平显著降低,lncRNA-HOTTIP表达下降。Si-HOTTIP转染SCC9、CAL27并在低氧培养后,lncRNA-HOTTIP水平降低,间质标志蛋白Vimentin和Fibronectin在蛋白和mRNA水平显著降低,上皮标志蛋白E-cadherin表达升高,细胞迁移能力显著降低。结论 低氧可通过上调HIF-1α并激活lncRNA-HOTTIP表达,进而促进人舌鳞癌细胞发生上皮-间质转化及转移。     

热疗联合Id-1基因沉默对舌鳞癌CAL-27细胞增殖及侵袭的影响

目的: 探讨热疗联合Id-1基因沉默对舌鳞癌细胞增殖及侵袭的影响及其机制。方法: 将培养的舌鳞癌细胞株CAL-27分为4组。①沉默Id-1组（Id-1-siRNA）—用siRNA基因转染法沉默舌鳞癌CAL-27细胞中Id-1的表达,RT-PCR法检测其Id-1的mRNA表达变化;②热疗组（HT）—细胞置于42.5℃恒温培养箱内40min;③联合组（HT+ Id-1-siRNA）—siRNA基因转染法沉默细胞内Id-1的表达后进行42.5℃、40 min的热疗处理;④空白对照组—常规培养细胞。通过CCK8和Transwell侵袭实验,分别检测CAL-27细胞的增殖能力和侵袭能力变化; Western免疫印迹法检测CAL-27细胞中PI3K、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达变化。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果: siRNA能成功沉默CAL-27细胞内Id-1的表达,沉默Id-1组与空白对照组相比,Id-1的mRNA表达水平下降81.6%。沉默Id-1和热疗均可抑制CAL-27细胞的增殖和侵袭能力,下调PI3K、p-Akt蛋白表达（P<0.05）,热疗联合沉默Id-1作用于CAL-27细胞后的结果更为显著（P<0.01）。结论: 热疗协同沉默Id-1可显著抑制人舌鳞癌细胞的增殖及侵袭能力,其作用是通过PI3K/Akt信号通路来实现。     

沉默RohA基因对舌鳞状细胞癌细胞增殖的影响

目的 通过RNA干扰技术沉默RhoA基因从而探讨RhoA对舌癌细胞增殖和生长的影响及其作用机制。方法体外培养舌鳞状细胞癌SCC-4细胞,以小分子干扰RNA转染沉默RhoA基因的表达。实验分为3组：实验组（又分为实验1组和实验2组,脂质体分别转染对应序列1的RhoA-siRNA和序列2的RhoA-siRNA）、阴性对照组（脂质体转染NC-siRNA）和空白对照组（不转染siRNA）。采用实时定量聚合酶链反应技术检测SCC-4细胞转染后RhoA mRNA的表达,Western blot检测RhoA、Cyclin D1、p21和p27蛋白的表达,四唑盐比色法检测舌癌细胞生长水平和倍增时间。结果 与阴性对照组和空白对照组相比,实验组舌癌细胞的RhoA基因及蛋白表达降低,p21、p27蛋白表达升高,Cyclin D1蛋白表达降低,细胞倍增时间延长,增殖能力降低（P<0.05）。结论 沉默RhoA基因可以抑制舌癌细胞的增殖和生长,RhoA基因通过调控细胞周期信号转导途径影响舌癌细胞的增殖,RhoA基因可以成为舌癌基因治疗的靶点。     

低氧激活HIF-1α诱导舌鳞癌细胞上皮-间质转化

目的：探讨低氧微环境诱导人舌鳞癌细胞上皮-间质转化以及HIF-1α在该过程中的作用。方法 体外常氧（20% O₂）或低氧（1% O₂）状态下培养舌鳞癌SCC9、CAL27细胞48 h,Western免疫印迹和实时定量PCR检测上皮间质标记蛋白vimentin、fibronectin和E-cadherin的表达变化和HIF-1α的表达水平,Transwell小室检测细胞的迁移能力。通过小干扰RNA（HIF-1α-Si）转染舌鳞癌细胞,检测HIF-1α、vimentin、fibronectin与E-cadherin蛋白表达以及细胞迁移能力的变化。应用SPSS13.0软件包对数据进行独立样本t检验。结果 人舌鳞癌细胞SCC9、CAL27在低氧环境中培养48 h后,间质标志蛋白vimentin和fibronectin在蛋白和mRNA水平均显著升高,上皮标志蛋白E-cadherin表达降低,HIF-1α表达上调,细胞迁移能力显著增强。小干扰RNA（siRNA）转染舌鳞癌细胞SCC9、CAL27并于低氧下培养后,HIF-1α表达显著降低,vimentin和fibronectin表达也显著降低,E-cadherin表达升高,细胞迁移能力显著下降。结论 低氧通过上调HIF-1α表达而促进人舌鳞癌细胞发生上皮-间质转化及转移。     

天然抗ABCC3 IgG抗体对口腔鳞癌细胞增殖的影响

目的探讨天然抗ABCC3 IgG抗体对口腔鳞癌细胞CAL27和SCC15的影响。方法采用ELISA方法筛查富含天然抗ABCC3 IgG抗体的阳性血浆为实验组,低含天然抗ABCC3 IgG抗体的阴性血浆为对照组。采用qRT-PCR检测ABCC3基因的mRNA表达水平。CCK-8实验和流式细胞术检测天然抗ABCC3 IgG抗体对CAL27和SCC15细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响。结果在CAL27和SCC15细胞中均有ABCC3基因的表达。与阴性对照血浆相比较,富含ABCC3 IgG抗体的阳性血浆可以明显抑制CAL27细胞的增殖(P<0.01),促进CAL27细胞的凋亡(P<0.01),并对CAL27细胞周期中的G2/M期产生阻滞作用(P<0.01),但对SCC15细胞无明显影响。结论天然抗ABCC3 IgG抗体对口腔鳞癌细胞的增殖有抑制作用,可能成为治疗口腔鳞癌的一种有前景的新药物。     

小分子RNA干扰沉默Tiam1基因对舌鳞状细胞癌细胞生物学特性的影响

目的:探讨小分子RNA干扰(siRNA)沉默Tiam1基因对舌鳞状细胞癌细胞生物学特性的影响。方法:培养人舌癌细胞SCC-4,随机分为siRNA-Tiam1组、siRNA-对照序列组和空白对照组,利用实时荧光定量PCR技术和Western blot法检测不同转染组细胞中Tiam1基因和蛋白表达,MTT法检测不同转染组细胞增殖情况,利用流式细胞术检测不同转染组细胞凋亡情况,Transwell法检测不同转染组细胞迁移和侵袭能力。结果:siRNA-Tiam1组细胞中Tiam1基因和蛋白相对表达量均低于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);MTT实验结果显示,与siRNA-对照序列组和空白对照组相比,siRNA-Tiam1组细胞24 h、48 h、72 h和96 h时A值均降低(P<0.05);流式细胞检测结果显示,siRNA-Tiam1组细胞凋亡率显著高于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);siRNA-Tiam1组迁移细胞数和侵袭细胞数均低于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05)。结论:特异性沉默Tiam1基因可有效抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖能力,加速细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭能力。     

RAC1对人舌鳞癌CAL27细胞迁移、侵袭的影响

目的: 构建RAC1基因小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）,探讨RAC1对人舌鳞癌CAL27细胞侵袭、迁移的影响及其分子机制。 方法: 针对人RAC1基因设计并合成3条siRNA,通过脂质体介导转染进3组人舌鳞癌细胞CAL27中,以抑制RAC1的表达;同时设置阴性对照组（转染无关核苷酸序列）和空白对照组（未转染）,采用实时荧光定量PCR检测细胞中RAC1 mRNA的表达, Western 免疫印迹实验检测RAC1、PAK1、LIMK1蛋白的表达,通过划痕实验及Transwell细胞侵袭实验检测转染后细胞迁移和侵袭能力的变化。采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。 结果: 细胞转染48 h后,与阴性对照组和空白对照组相比,RAC1干扰组细胞RAC1 mRNA和蛋白表达均显著下降（P<0.05）,PAK1、LIMK1蛋白表达显著下降（P<0.05）,细胞迁移和侵袭能力显著降低（P<0.05）。 结论: 沉默RAC1基因可抑制舌鳞癌CAL27细胞的侵袭和转移,其机制可能与细胞内PAK1、LIMK1的表达下调有关。     

舌鳞状细胞癌淋巴结转移与长链非编码RNA HOTAIR的关系探讨

目的:研究HOTAIR在舌鳞状细胞癌中的表达,并探究HOTAIR与舌鳞状细胞癌淋巴结转移的关系。方法:对19例舌鳞状细胞癌患者的癌组织以及其对应的19例癌旁组织进行实时荧光定量PCR检测,检测HOTAIR在癌组织、癌旁组织的相对表达量,把结果与患者的TNM分期进行关联比较,并进一步通过构建沉默HOTAIR表达的CAL27、SCC9细胞系,检测肿瘤细胞侵袭、迁移能力的改变。结果:19对舌鳞状细胞癌组织中,26.3%显示出HOTAI的高表达(P=0.016 9<0.05),且高表达者均为具有淋巴结转移的患者,而在无淋巴结转移的癌组织中HOTAIR呈现低表达(P<0.001),通过RNA干扰技术降低HOTAIR在CAL27及SCC9细胞系中的表达水平,结果发现细胞侵袭(P<0.001)和迁移能力(P<0.001)受到了抑制。结论:长链非编码RNA HOTAIR在舌鳞状细胞癌淋巴结转移过程中可能发挥促进因子的作用。     

干扰细胞信号转导抑制因子1表达对人口腔癌细胞生物学功能的影响

目的：研究细胞信号转导抑制因子1（SOCS1）基因对人口腔癌细胞增殖、周期及体外侵袭生物学功能的影响。方法：Western blotting及实时定量PCR验证人口腔癌细胞系KB中基因SOCS1的干扰效果;MTT法检测细胞增殖;应用Transwell侵袭小室模型观察口腔癌细胞的侵袭能力;流式细胞术分析细胞周期的分布情况。结果：SOCS1干扰片段显著降低口腔癌KB细胞SOCS1基因的mRNA及蛋白表达水平。抑制SOCS1表达后,细胞体外侵袭能力明显下降（P<0.05）,且转染72 h后KB细胞数量较对照组显著减少（P<0.05）;干扰KB细胞SOCS1基因表达,使G0/G1期细胞数目明显多于对照组（P<0.05）,而S、G2/M期细胞数目显著少于对照组（均P<0.05）。结论：干扰人口腔癌细胞株KB中的SOCS1基因表达后,KB细胞增殖、体外侵袭能力减弱,细胞分裂受到抑制。     

微小RNA-21反义寡核苷酸对舌鳞癌细胞增殖和凋亡的调控作用

目的探讨微小RNA-21（miR-21）反义寡核苷酸（miR-21ASO）对舌鳞癌细胞增殖和凋亡的调控作用。方法通过转染miR-21ASO，采用实时荧光定量RT—PCR（qRT—PCR）检测舌鳞癌细胞株SCC-15和CAL27中miR．21的表达变化，荧光素酶活性检测实验分析miR-21ASO在舌鳞癌细胞中的调控功能．并运用多种细胞增殖和凋亡检测方法以观察miR-21ASO对舌鳞癌细胞调控产生的系列效应。结果miR-21在两株舌鳞癌细胞SCC-15和CAL27中的表达显著高于在正常舌鳞状上皮细胞中的表达（P=0．037，0．015），转染miR-21ASO可显著抑制其表达（P=0．017，0．006），miR-21对荧光素酶活性的抑制率由50％显著减少到20％以下（P=0．002，0．003），SCC-15和CAL27细胞存活率比转染前明显降低（P=0．002，0．004），细胞克隆形成率比转染前明显降低（P=0．007，0．032）；流式细胞仪检测显示转染miR-21ASO后．SCC-15和CAL27细胞凋亡明显增加，激光共聚焦显微镜观察到线粒体细胞色素C释放较转染前增加。结论miR-21ASO对舌鳞癌细胞miR-21水平降低具有靶向特异性．转染miR-21ASO可有效抑制miR-21的促癌效应，利用反义核酸技术的高度特异性开展针对促癌microRNA分子的靶向治疗将可能为舌鳞癌的基因治疗开辟新的途径。     

过表达IL-18诱导舌鳞癌细胞凋亡机制的初步研究

目的:探究白介素18(IL-18)的过表达对舌鳞癌细胞活性和凋亡的影响。方法:构建稳定转染人IL-18cDNA的舌鳞癌CRL1623细胞系,免疫荧光、qPCR和Western Blot证实IL-18的过表达;流式细胞术、吉姆萨染色和MTT法检测转染后CRL1623细胞活性的改变;qPCR检测凋亡相关基因的表达;用稳转的CRL1623细胞建立舌鳞癌细胞裸鼠移植瘤模型,体内观察IL-18过表达对移植瘤生长的影响。结果:过表达的IL-18可以诱导CRL1623细胞凋亡。与对照组相比,实验组IL-18的表达量上调,caspase 3、7和9的表达量增加并被活化,IFN-γ和细胞色素C的mRNA表达量上调。与对照组裸鼠相比,实验组裸鼠移植瘤的生长受到了抑制(P<0.05)。结论:IL-18能够通过启动经典的凋亡途径诱导舌鳞癌细胞凋亡。     

膜联蛋白A1的表达对口腔鳞癌TPF化疗效果的影响

目的探讨在口腔鳞癌中,膜联蛋白A1的表达水平对TPF（T=多西他赛,P=顺铂,F=5氟尿嘧啶）化疗药物杀伤癌细胞疗效的影响。方法构建Annexin A1 siRNA的反转录病毒载体,对口腔鳞癌细胞系进行干预,通过细胞增殖实验、细胞毒性实验和免疫印迹方法,分析Annexin A1表达干预对TPF化疗药物作用的影响,以及PI3K/AKT相关信号通路和细胞凋亡的影响。采用SPSS18.0软件包对数据进行双因素方差分析。结果下调Annexin A1的表达,口腔鳞癌细胞的增殖能力增强。通过PI3K/AKT途径抑制P27kip1的表达,口腔鳞癌细胞对TPF化疗药物的敏感性提高,促进了癌细胞的凋亡。结论Annexin A1低表达能增强口腔鳞癌细胞的增殖能力,提高对TPF的敏感性,促进癌细胞凋亡。     

EMP1基因对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭影响的体外研究

目的:体外观察EMP1基因对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:构建pEGFP-N1-EMP1表达载体,稳定转染口腔鳞癌细胞系Tb3.1,并以野生型Tb3.1和pEGFP-N1稳转的Tb3.1为对照,用MTT检测细胞增殖,绘制细胞生长曲线;流式细胞仪检测细胞周期变化;用Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;组间比较采用单因素方差分析。结果:相比野生型Tb3.1和Tb3.1-pEGFP-N1细胞,Tb3.1-pEGFP-N1-EMP1细胞生长受到抑制,同时其S+G2-M期细胞比例减少(P＜0.05),迁移和侵袭细胞数目减少(P＜0.05)。结论:EMP1在口腔鳞癌的发生、发展中作为抑癌基因可能对口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭起抑制作用。