前臂游离皮瓣修复舌癌术后组织缺损的语音效果评价

目的：初步探讨前臂游离皮瓣修复舌癌术后组织缺损后患者语音清晰度的改善状况。方法回顾性分析39例舌癌患者,其中24例采取前臂游离皮瓣修复并且皮瓣全部成活,15例采取直线拉拢缝合。术后6个月之后开始对舌体形态及功能进行评估,检查舌体的运动度并以“普通话测试表”对患者术后的语音清晰度进行主观评价。结果两组患者的原发灶愈合良好,进食及语言功能均有恢复,其中前臂游离皮瓣修复组与直接拉拢缝合组的舌体前伸及上抬差异无显著性(P>0.05);两组的术后语音清晰度比较差异有显著性(P<0.05),前臂游离皮瓣修复组患者的语音清晰度高于直接拉拢缝合组。结论应用前臂游离皮瓣修复舌癌术后组织缺损可有效改善患者的术后语音功能。     

口腔颌面部重症多间隙感染21例治疗体会

目的探讨口腔颌面部重症多间隙感染的治疗方法。方法回顾分析我院2005年1月至2009年1月收治的21例重症多间隙感染住院患者资料,评价实施局部及全身治疗后的治疗效果。结果21例患者经治疗后全部治愈。结论尽管积极有效的局部治疗是治疗的关键手段,然而只有采取全身与局部相结合的综合治疗措施才能取得最佳的治疗效果。其中糖尿病的早期确诊及血糖的严格控制对控制感染起着重要作用。     

舌鳞状细胞癌厚度的MRI检测与术后病理的相关性研究

目的通过MRI对舌鳞癌厚度的影像学测量,比较其与术后病理测量间的关系,旨在探讨MRI在舌鳞癌厚度精确定量中的可行性。方法对24例舌鳞癌患者术前行MRI检测,测量其肿瘤厚度的最大值作为舌鳞癌厚度在MRI中的检测结果。术后对舌鳞癌的标本行定位及固定,并在冠状面上作连续切片,行常规HE染色,测量舌鳞癌厚度的最大值作为舌鳞癌的病理检测厚度。所有数据均经SAS6.12软件包进行统计学检验。结果舌鳞癌厚度在MRI的检测结果与病理检测厚度无显著性差异(P>0.05);舌鳞癌厚度在MRI的检测结果与病理检测厚度明显相关(r=0.98943,P=0.0001)。二者之间呈线性关系;以Y作为病理检测厚度,X作为MRI中的舌鳞癌厚度,经SAS6.12软件包建立直线回归方程Y=0.17 0.92X。结论MRI中检测的舌鳞厚度与病理检测厚度结果非常接近,且呈线性相关,提示MRI可在临床上较为精确的估计舌鳞癌厚度,为临床上舌鳞癌手术安全切缘的精确估计提供理论依据。     

颈部黏液性脂肪肉瘤1例报告

患者男,15岁。因发现颈部无痛性肿物半年,于2010年2月5日入院。查体：右颈部颈动脉三角区域扪及一结节状肿块,大小约5.0 cm×7.0 cm×7.0 cm,质地软,边界不清,透光试验阴性。彩色B超检查提示右颈部胸锁乳突肌深面有一实性非均质团块,大小约8.1 cm×7.1 cm×2.1 cm,界限清晰。     

舌鳞状细胞癌手术安全切缘的分子生物学定量研究

目的通过分子生物学检测,探讨舌鳞状细胞癌(简称鳞癌)黏膜安全的切除缘宽度。方法通过翻译启动因子(eIF4E)对舌鳞癌及其周边的黏膜组织的检测,分析其距肉眼肿瘤边界不同距离黏膜的阳性表达率之间的关系,进行统计学检验。结果舌鳞癌内部及距肉眼肿瘤边界0~5 mm5、~10 mm1、0~15 mm1、5~20 mm各组黏膜的eIF4E染色阳性率分别为100.00%、80.00%6、3.33%、50%、13.33%。其中0~5 mm5、~10 mm、10~15 mm 3组之间差异无显著性(P>0.05)。而10~15mm1、5~20 mm 2组之间差异存在显著性(P<0.05)。结论舌鳞癌的黏膜切缘宽度应>15 mm。     

颌下腺导管内涎石取出术的疗效分析

目的研究颌下腺导管内涎石取出术的远期疗效和腺体功能的恢复情况。方法对颌下腺导管内涎石取出术的患者进行术后随访2~15年,观察患者手术的远期疗效和腺体分泌功能的恢复情况。结果单纯取石术后,患者的近期疗效和腺体分泌功能恢复情况较好,而远期疗效和分泌功能呈下降趋势;腺体感染和结石的复发是影响的关键因素,患者的年龄也有一定影响。结论在颌下腺导管内结石的治疗中,早期取出结石术后,合理使用抗生素,辅助使用催涎剂,有效阻断结石形成前的一系列病理过程,控制炎症的发生、发展,以及采用颌下腺区域的局部按摩,对颌下腺导管内涎石的治疗能取得较好的疗效。     

硫性口臭与氨性口臭的定性方法探讨

病理性口臭除代谢性疾病及口腔恶性肿瘤引起外,主要有细菌感染口鼻咽及胃而造成,口鼻咽主要由革兰氏阴性厌氧杆菌分解蛋白质底物产生挥发性硫化物(volatile sulfur com-pounds,VSCs)而引起[1]。胃内主要由幽门螺杆菌感染分解尿素产生氨而造成[2,3]。目前常用鼻闻法来诊断口臭[4     

沉默RohA基因对舌鳞状细胞癌细胞增殖的影响

目的 通过RNA干扰技术沉默RhoA基因从而探讨RhoA对舌癌细胞增殖和生长的影响及其作用机制。方法体外培养舌鳞状细胞癌SCC-4细胞,以小分子干扰RNA转染沉默RhoA基因的表达。实验分为3组：实验组（又分为实验1组和实验2组,脂质体分别转染对应序列1的RhoA-siRNA和序列2的RhoA-siRNA）、阴性对照组（脂质体转染NC-siRNA）和空白对照组（不转染siRNA）。采用实时定量聚合酶链反应技术检测SCC-4细胞转染后RhoA mRNA的表达,Western blot检测RhoA、Cyclin D1、p21和p27蛋白的表达,四唑盐比色法检测舌癌细胞生长水平和倍增时间。结果 与阴性对照组和空白对照组相比,实验组舌癌细胞的RhoA基因及蛋白表达降低,p21、p27蛋白表达升高,Cyclin D1蛋白表达降低,细胞倍增时间延长,增殖能力降低（P<0.05）。结论 沉默RhoA基因可以抑制舌癌细胞的增殖和生长,RhoA基因通过调控细胞周期信号转导途径影响舌癌细胞的增殖,RhoA基因可以成为舌癌基因治疗的靶点。     

舌鳞状细胞癌安全切缘宽度的定量研究

目的:分析舌鳞癌的扩散距离与相关病理参数间的关系,为临床上对不同个体舌鳞癌的安全切缘宽度的确定提供理论依据。方法:将30例舌鳞癌标本行定位及固定后,按冠状位每隔3mm作连续切片,常规HE染色。运用Photoshop软件对切片图像进行锐化处理,确定肿瘤边缘,测量扩散距离,按相关病理参数分组进行统计学分析。结果:病理Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级的2组舌鳞癌的扩散距离之间无显著性差异(P>0.05);T1、T2与T3、T4的2组舌鳞癌的扩散距离之间无显著性差异(P>0.05)。肿瘤厚度小于5mm及大于5mm的2组舌鳞癌的扩散距离之间有显著性差异(P<0.05);小于5mm的扩散距离在4mm以内,大于5mm的扩散距离在9.5mm以内。浸润方式为Ⅰ型与Ⅱ型及Ⅲ、Ⅳ型的3组舌鳞癌的扩散距离之间有显著性差异(P<0.05);Ⅰ型的扩散距离在2.5mm以内,Ⅱ型的扩散距离在7mm以内,Ⅲ、Ⅳ型的扩散距离在9.5mm以内。结论:舌鳞癌的扩散距离与肿瘤的T分期及病理分级无明显关系;舌鳞癌的厚度与肿瘤扩散距离关系密切;同时发现肿瘤的浸润方式与肿瘤扩散距离关系密切,对不同个体舌鳞癌安全切缘宽度的确定具有临床意义。