原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及胰岛素抵抗的改变

目的 探讨原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性及胰岛素抵抗(IR)的改变.方法 将56例原发性高血压(EH)患者分为单纯EH组34例和EH合并OSAS组22例,测定其晨起卧位肾素活性(PR)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)及空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 单纯EH组和合并OSAS组ALD浓度差异有统计学意义[(67.2±41.3)ng/L与(125.6±43.2)ng/L,t=-2.51,P=0.02].合并OSAS组HOMA-IR高于单纯EH组,差异有统计学意义[(1.4±0.4)与(0.3±0.3),t=-7.48,P=0.00].结论 合并OSAS患者存在着肾素-血管紧张素-醛固酮活性激活及胰岛素抵抗现象.     

高血压合并糖尿病患者血浆内皮素变化及相关因素

目的:探讨高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素与血糖、空腹胰岛素、血压、体质量指数等指标之间的相关性及其意义,以期为高血压并发症的康复预防提供量化依据。方法:选择2003-05/2003-12中国医科大学附属第一医院内科住院的高血压患者158例为研究对象,随机将其分为单纯高血压组(n=43),高血压合并糖耐量减低impairedglucosetolerance,IGT)组((n=77),高血压合并糖尿病组n=38);选择同期在中国医科大学附属第(一医院体检的健康人42例作为对照组。采用放射免疫法,测定研究对象血浆内皮素,血胰岛素,血糖,血压,身高,体质量等指标。结果:高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素水平犤(190.44±34.76)ng/L犦明显高于单纯高血压组犤(97.97±9.19)ng/L犦和高血压合并IGT组犤(143.21±11.30)ng/L犦(P<0.05)。高血压合并糖尿病患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于单纯高血压组和高血压合并IGT组P<0.05)。单纯高血压组空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2h(血糖水平明显低于高血压合并糖尿病组(P<0.05)。高血压合并糖尿病患者血浆内皮素水平与体质量指数、腰围、餐后2h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、收缩压呈显著正相关(r=0.556,0.423,0.658,0.665,0.651,0.465,P<0.05)。结论:高血压患者血浆内皮素水平升高,尤其合并糖尿病的患者血浆     

2型糖尿病胰岛素抵抗与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的研究进展

2型糖尿病(T2DM)是与过度消费高热量食物,缺乏运动和肥胖有关的疾病。胰岛素抵抗就是组织或细胞对胰岛素的反应能力减低。研究发现肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)参与T2DM的发生发展,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物可延缓胰岛素抵抗的进展。然而目前对其机制研究仍不明确,本文针对这一问题进行总结。     

原发性高血压患者血清miRNA-663水平与RAAS生化标志物的相关性分析

目的探讨原发性高血压患者血清miRNA-663水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)生化标志物的相关性。方法受试者分为原发性高血压组、健康对照组,每组50例。分别采用荧光实时定量聚合酶链反应、化学比色法及放射免疫法检测外周血血清miRNA-663、血管紧张素转换酶(ACE)活性,以及肾素(RA)、血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮(ALD)的表达。结果相对于健康对照组,原发性高血压组患者外周血血清miRNA-663表达显著降低,ACE活性及RA、AngⅡ、ALD表达均显著升高(P0.01);原发性高血压患者血清miRNA-663水平与血清ACE活性及RA、AngⅡ、ALD水平均呈显著负相关。结论原发性高血压患者外周血血清miRNA-663表达显著下调,RASS生化标志物显著升高,外周血血清miRNA-663表达与RASS生化标志物呈显著负相关关系。     

RAAS系统在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并原发性高血压发病机制中的作用

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)在阻塞性呼吸睡眠暂停综合征(OSAS)伴发高血压中发病机制的作用。方法随机选取2015年6月至2016年3月经整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集进行治疗的受试者100例,根据身体情况的不同具体分为OSAS血压正常组、OSAS高血压组、非OSAS高血压组和正常对照组。测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)的变化情况。结果对于OSAS患者不管是否伴发高血压,晨起血浆PRA和ATⅡ的含量均明显高于睡前,而OSAS伴发高血压的患者表现的更为明显;醒后PRA、ATⅡ与醒后平均动脉压(MAP)、呼吸睡眠暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧饱和指数、睡眠期间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)的变化情况呈明显的正相关,与夜间最低血氧饱和度(min Sa O2)和平均血氧饱和度(MSa O2)呈负相关。结论 OSAS可在一定程度上造成肾素、血管紧张素的分泌增加,RAAS系统与OSAS患者夜间一过性血压升高和高血压的持续性发生具有一定的相关性。     

非洛地平对原发性高血压部分血管活性肽的干预影响

目的探讨原发性高血压(EH)患者经非洛地平干预治疗,血清血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、心钠素(ANF)和醛固酮(ALD)水平的变化及临床意义。方法放射免疫法测定360例EH组和80例非高血压组血清AⅠ、AⅡ、ANF和ALD水平,对其中116例EH患者给予非洛地平干预治疗,80例完成治疗,并接受上述血管活性肽的复查。结果EH患者血清AⅠ、AⅡ和ALD高于对照组(t=7.024,P<0.01;t=5.602,P<0.01;t=13.37,P<0.01),ANF则否(P>0.05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期组间四者血清水平的方差检验差异无统计学意义(P均>0.05)。AⅠ与AⅡ,ALD与AⅡ间呈正相关(P均<0.05),AⅠ与ANF,AⅠ与ALD,AⅡ与ANF,ANF与ALD间无相关性(P均>0.05)。80例EH患者,经平均(72±29)d的非洛地平干预治疗后,血清AⅠ显著升高(t=2.101,P<0.05),AⅡ、ANF和ALD水平改变差异无统计学意义(P均>0.05)。结论EH患者血清AⅠ、AⅡ和ALD显著升高,非洛地平可致血清AⅠ显著升高,AⅡ、ANF和ALD则不能。     

高血压并发颈动脉粥样硬化患者脂肪因子和氧化应激与胰岛素抵抗的相关性

目的:观察高血压(EH)并发颈动脉粥样硬化(CAS)患者脂肪因子和氧化应激与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法:检测150例EH及并发CAS患者和50例对照组的血清脂联素(APN)、内脂素(Visfatin)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值,进行相关统计学分析。结果:①EH组与NC组比较,血清APN水平降低和Visfatin水平升高,血清SOD活性降低和MDA表达水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.01);EH组的HOMA-IR值显著高于NC组,差异也具有统计学意义(P<0.01)。②EH+CAS组与EH组比较,血清APN水平降低和Visfatin水平升高,血清SOD活性降低和MDA表达水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.01);EH+CAS组的HOMA-IR值显著高于EH组,差异也具有统计学意义(P<0.01)。③EH并发CAS患者,血清APN水平与HOMA-IR值呈显著负相关(r=-0.548,P=0.000),血清Visfatin水平与HOMA-IR值呈显著正相关(r=0.615,P=0.000);血清SOD活性与HOMA-IR值呈显著负相关(r=-0.479,P=0.000),血清MDA表达水平与HOMA-IR值呈显著正相关(r=0.582,P=0.000)。结论:高血压并发颈动脉粥样硬化与脂肪因子、氧化应激反应及胰岛素抵抗有关,脂肪因子水平和氧化应激反应与胰岛素抵抗具有显著相关性。     

氯沙坦对高血压患者AⅡ及纤溶活性的影响

近年研究表明，纤溶系统异常及肾素—血管紧张素系统（RAS）激活在高血压病（EH）的病理过程中起着重要作用。本文观察58例EH患者氯沙坦治疗前后组织型纤溶酶原激活物（tPA）及其抑制物（PAl—1）及血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）水平变化，并与正常对照组进行比较，旨在探讨氯沙坦对EH患者纤溶活性及AⅡ、ALD的影响。     

芪苈强心胶囊对心力衰竭大鼠心脏肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响

目的观察芪苈强心胶囊对心力衰竭大鼠心脏肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性的影响,探讨其改善心力衰竭的作用机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死后心力衰竭模型,21只Wistar大鼠随机分为假手术组、心力衰竭模型组及芪苈强心胶囊处理组。运用超声心动图检测各组大鼠心功能,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血浆丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,放射免疫法测定各组大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平,q RT-PCR及Western印迹法分别检测各组大鼠心脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素1型受体(AT1R)的m RNA和蛋白表达水平。结果与假手术组相比,心力衰竭模型组大鼠左心室射血分数(LVEF)明显降低,而左心室收缩末内径(LVESD)及左心室舒张末期内径(LVEDD)均明显增加(P<0.05);心力衰竭模型组血浆中MDA活性水平明显高于假手术组,而SOD活性水平明显低于假手术组(P<0.05);同时心力衰竭模型组血浆肾素、AngⅡ及ALD水平显著高于假手术组(P<0.05);此外心力衰竭模型组心脏ACE和AT1R m RNA及蛋白的表达水平也显著高于假手术组(P<0.05)。通过给予芪苈强心胶囊处理4周后,可显著改善心力衰竭大鼠心功能指标(P<0.05);降低体内氧化应激水平,包括降低MDA活性,升高SOD活性(P<0.05);同时降低血浆肾素、AngⅡ及ALD水平及下调心脏ACE和AT1R m RNA及蛋白的表达水平(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊可通过降低心力衰竭大鼠氧化应激水平,抑制心脏RAAS活性的增强,从而显著改善慢性心力衰竭大鼠心功能。     

心力衰竭患者心功能与细胞因子及神经激素的关系

目的探讨慢性心力衰竭患者血浆细胞因子、神经激素的变化及其与心功能的关系。方法用酶联免疫双抗体夹心法测定122例慢性心力衰竭患者及30例健康人血浆中肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactoralpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukine-6,IL-6)的浓度,放免法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)浓度,荧光测定法测定血浆儿茶酚胺、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的浓度。结果①慢性心力衰竭患者血浆中TNF-α水平明显高于对照组[对照组(13.09±2.47)ng/L],差异有显著性意义(P<0.05～0.01),且随着心力衰竭程度的加重,TNF-α水平呈进行性增高[Ⅱ级(18.85±2.82)ng/L,Ⅲ级(26.65±9.78)ng/L,Ⅳ级(38.01±19.21)ng/L];IL-6水平在心功能Ⅲ,Ⅳ级组中明显高于对照组[(18.72±8.28),(24.63±10.76)和(14.71±1.30)ng/L],差异有显著性意义(P<0.05～0.01),而心功能Ⅱ级组[(16.24±4.02)ng/L]与对照组相比差异无显著性。心功能Ⅲ、Ⅳ级组心力衰竭患者血中肾素活性、AngⅡ、儿茶酚胺、NE的浓度明显高于对照组(P<0.01)。②TNF-α与肾素活性、AngⅡ、儿茶酚胺、NE呈正相关(r=0.439,0.608,0.440,0.441,P<0.01),IL-6与肾素活性、儿茶酚胺、NE呈正相关(r=0.319,0.411,0.420,P<0.01)。结论神经激素-细胞     

白大衣高血压患者血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平变化及意义

目的探讨白大衣高血压(white-coat hypertension,WCH)患者血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA),血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平变化及WCH与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系。方法 WCH患者150例为WCH组,轻中度原发性高血压患者161例为高血压组,同期体检健康者167例为对照组,比较3组诊室血压及24h平均血压;采用ELISA法检测3组血浆三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平;采用离子交换层析法检测3组糖化血红蛋白水平;采用化学发光免疫分析法检测3组卧位、立位血浆PRA及AngⅡ、ALD水平。结果WCH组诊室血压[(159±17)/(98±10)mm Hg]高于对照组[(123±16)/(78±12)mm Hg](P0.05),与高血压组[(154±11)/(99±10)mm Hg]比较差异无统计学意义(P0.05);WCH组24h平均血压[(119±20)/(78±10)mm Hg]低于高血压组[(138±10)/(86±12)mm Hg](P0.05),与对照组[(115±16)/(76±11)mm Hg]比较差异无统计学意义(P0.05);3组血浆TG、TC、HDL-C、LDL-C、糖化血红蛋白水平比较差异均无统计学意义(P0.05);WCH组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平[立位:(3.70±2.36)ng/(mL·h)、(87.89±40.86)ng/L、(325.49±124.56)ng/L,卧位:(3.08±2.21)ng/(mL·h)、(85.57±42.81)ng/L、(295.69±138.47)ng/L]均高于高血压组[立位:(2.56±2.18)ng/(mL·h)、(72.12±17.16)ng/L、(299.44±111.23)ng/L,卧位:(2.25±2.02)ng/(mL·h)、(73.68±19.08)ng/L、(279.57±121.68)ng/L]和对照组[立位:(1.87±1.37)ng/(mL·h)、(58.73±18.23)ng/L、(247.95±76.83)ng/L;卧位:(1.79±1.32)ng/(mL·h)、(59.68±20.43)ng/L、(251.57±77.69)ng/L],且高血压组高于对照组(P0.05)。结论 WCH患者血浆PRA及AngⅡ、ALD水平均增高,肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能参与WCH发病机制的调节。     

醛固酮受体拮抗剂治疗肾脏疾病的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的进展中起着重要作用.研究表明,RAAS系统中的醛固酮(aldosterone,ALD)可以导致肾脏损害,其效应不依赖于血管紧张素Ⅱ、不能被血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)完全阻断.     

老年高血压病患者胰岛素抵抗与其他代谢异常的关系

目的　探讨老年高血压病 (EH)患者胰岛素抵抗 (IR)与其他代谢异常的关系。方法　对在我院体检的年龄在 6 0岁以上的高血压病和正常人群共 75例行葡萄糖耐量试验 (OGTT)及胰岛素释放试验。用胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)作为胰岛素敏感性评价指标 ,将 75例受试人群分为三组即正常对照组 30例 ,单纯高血压病 (EH)组 2 0例 ,高血压病合并胰岛素抵抗组 (EH +IR)组 2 5例。结果　①老年EH患者HOMA IR值比老年正常对照组明显升高 [(3 0 1± 0 4 8)∶(3 92± 0 2 9) ,P <0 0 1]。 4 5例EH患者中 ,有 5 5 6 % (2 5 /4 5 )存在胰岛素抵抗。②EH +IR组中体重指数、血脂、血压、血尿酸等代谢紊乱的发生率比单纯EH组及正常对照组均明显升高。结论　胰岛素抵抗可能是老年高血压病患者其他各项代谢异常的基础。     

急性心肌梗塞后血浆醛固酮动态观察

急性心肌梗塞(AMI)后,通常存在由于梗塞区膨大和左心室重塑(构)而引起的左心室扩张以及神经内分泌系统激活,后者包括肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的激活。主要成分:肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(Aug Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)、血管紧张素转换酶、醛固酮(ALD),其中ALD可引起心肌间质纤维化,致AMI后心功能进行性恶化,使近期、远期病死率增加,严重影响了预后。目前多数人主张用血管     

高原习服期肾素、血管紧张素、醛固酮的变化与血流动力学的影响

进入高原后人体肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的改变已有研究,但结果不一[1-2].基于此,我们对急进高原不同海拔梯度,不同时期的同一男性青年人群中体内的肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、有效血容量(BV)、平均动脉压(MAP)、总外周阻力(TPR)进行了长时间的连续观察,以期了解其变化规律及可能的意义.     

2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗和血浆第八辅助因子水平的变化

目的:检测年龄超过30岁的2型糖尿病患者的子女胰岛素抵抗与血浆第八辅助因子(vonWillebrandfactor,vWF)水平的变化,评价糖尿病子女是否存在胰岛素抵抗及血管内皮损伤。方法:对38例至少双亲之一有2型糖尿病的子女及28例正常人进行了体质量、体质量指数、腰围、腰臀比、血压、空腹血糖、餐后血糖、血脂、空腹胰岛素、胰岛素抵抗稳定模式评估法(homeostasismodelassessment-insulinresistance,HOMA-IR)的测定,同时也观察了代表内皮损伤的vWF水平的变化。结果:糖尿病子女组:体质量(68±14)kg、体质量指数(24.5±4.0)kg/m、腰臀比(0.85)、血压收缩压(117±8)mmHg,舒张压(73±8)mmHg、血糖(5.2±1.0)mmol/L、胆固醇(4.6±1.1)mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(1.5±0.3)mmol/L及低密度脂蛋白胆固醇(2.4±0.8)mmol/L等未发现改变,而空腹胰岛素(13±6)mIU/L、代表胰岛素抵抗的HOMA-IR(3.0±1.5)和代表血管内皮损伤的血浆vWF(112±50)%与对照组比较是升高的,差异具有显著性意义(t=-2.29～2.00,P<0.05)。结论:2型糖尿病的子女当年龄超过30岁以后,在体质量、体脂、血压、血糖尚未发生变化之前,血胰岛素水平已发生变化,胰岛素抵抗及血管内皮损伤已经出现。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标联合检测诊断原发性高血压的临床意义

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)指标联合检测诊断原发性高血压的临床意义。方法选取2017年1月-11月间我院收治的原发性高血压患者116例为观察组,同期选取60例血压正常健康人为对照组,比较两组患者及不同高血压分级患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)水平、血浆ALD/血浆PRA(ARR),并行ROC曲线分析各指标单独及联合检测对原发性高血压的诊断价值。结果与对照组比较,观察组患者血浆PRA水平显著降低,ATⅡ、ALD水平及ARR显著升高(P0.05);随高血压严重程度增加,患者血浆PRA水平显著降低,ATⅡ、ALD水平及ARR显著升高;血浆PRA、ATⅡ、ALD、ARR诊断原发性高血压的ROC曲线下最大面积(AUC)分别为0.851、0.707、0.677、0.824,而联合检测AUC最大,为0.862。结论 RAAS与原发性高血压的发生有关,PRA及ARR可作为原发性高血压诊断的有效指标,四项指标联合检测可进一步提高诊断效能。     

糖耐量低减患者血清超灵敏C反应蛋白水平与胰岛素抵抗

目的:探讨糖耐量低减患者(impairedglucosetolerance,IGT)血清超灵敏C反应蛋白highsensitiveCreactiveprotein,hs-CRP水平与机体胰岛素()敏感性和胰岛素分泌功能的关系。方法:选择2001-01/2003-04在解放军第一军医大学南方医院内分泌住院和门诊的IGT患者50例为研究对象,根据是否合并空腹血糖受损(impairedfastingglucose,IFG)将患者分为合并IFG的IGT组(非单纯IGT组)和未合并IFG的IGT组(单纯IGT组)。选择本院同期体检自愿者或患者家属20例作为对照组。运用高灵敏酶联免疫吸附法检测两组研究对象血清hs-CRP水平,同时检测血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白,并计算稳态模型分析胰岛素抵抗指数(HOMA-IR和稳态模型分析胰岛β细胞分泌)指数(HOMA-IS)以反映胰岛素敏感性和胰岛细胞功能。结果:非单纯IGT组和单纯IGT组患者的血清hs-CRP水平犤(3.02±1.09),(1.72±0.87)mg/L犦显著高于对照组犤(0.81±0.45)mg/L犦(q=8.33,3.79,P<0.01);HOMA-IR明显高于对照组(q=13.93,9.79,P<0.01)和HOMA-IS明显低于对照组(q=12.80,9.38,P<0.01)。非单纯IGT组患者血清hs-CRP水平和HOMA-IR显著高于单纯IGT组(q=4.09,4.89,P<0.01),而HOMA-IS明显低于单纯IGT组(q=3.85,P<0.01)。线性相关分析显示,IGT患者的血清hs-CRP水平均与糖化血红蛋     

原发性高血压病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响因素

目的:探讨原发性高血压病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的影响因素.方法:原发性高血压病男性患者100例分别按高血压级别、年龄及体质量指数(body mass index,BMI)进行分组,采用放射免疫方法测定立位、卧位血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA),血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及醛固酮(aldosteronism,ALD)浓度.采用多元线性回归模型分析年龄、身高、体质量、收缩压、舒张压与原发性高血压病患者血浆PRA,AngⅡ及ALD水平的关系.结果:在高血压病1,2,3级3个亚组间,血浆PRA水平均依次降低(P＜0.05);而AngⅡ及血浆ALD依次升高(P＜0.05).在年龄≤50岁、＞50～60岁和年龄＞60岁3组间血浆PRA,AngⅡ及ALD水平均依次降低(P＜0.05).在BMI≤24 kg/m2,＞24～28 kg/m2和＞28 kg/m2 3组间血浆PRA,AngⅡ及ALD水平差异均无统计学意义(P＞0.05).多元线性回归分析显示收缩压、舒张压为AngⅡ及ALD的正性独立预测因子,而年龄是AngⅡ及ALD的负性独立预测因子;年龄、收缩压、舒张压均是血浆PRA的负性独立预测因子.身高、体质量、BMI与高血压患者血浆PRA,AngⅡ及ALD水平无相关性.结论:高血压病患者存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活,激活程度主要与年龄、血压有相关性.     

超重孕妇肥胖抑制素、炎症因子水平及相关性研究

目的 探讨妊娠超重孕妇肥胖抑制素(obestatin)水平及其与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、炎症因子的关系。方法 收集2016年12月～2018年3月上海市宝山区大场医院产科行常规产前检查的孕妇超重组69例、肥胖组36例,及同期健康孕妇66例,诊断标准参照《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》。以生化免疫分析法检测胰岛素、肥胖抑制素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)等相关实验指标。结果 超重组及肥胖组与对照组肥胖抑制素水平为304±58,275±57 vs 317±80 ng/L,差异具有统计学意义(F=4.235,P<0.05); 肥胖组与对照组CPR,TNF-α和IL-6水平为29.4±10.3 mg/L,56.8±9.0 pg/ml,36±8.1pg/ml vs 10.5±5.2 mg/L,40.3±10 pg/ml,28±8.4pg/ml,差异有统计学意义(F=3.10,3.24,3.31,均P<0.05); 超重孕妇肥胖抑制素水平与BMI,空腹血糖、胰岛素和HOMA-IR呈明显负相关(r=-0.41,-0.38,-0.35,-0.40,均P<0.01)。血清肥胖抑制素水平与CPR,TNF-α,IL-6水平呈负相关(r=-0.34,-0.36,-0.33,均P<0.05)。多元逐步回归分析,BMI和HOMA-IR是妊娠肥胖血清Obestatin水平的独立危险因素,差异有统计学意义(F=2.273,P=0.035)。结论 妊娠超重孕妇肥胖抑制素水平减低,炎症因子水平升高,其改变与胰岛素抵抗相关联。