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目的 总结射频消融(RFCA)治疗快速心律失常经验和教训,以提高疗效。方法 回顾分析自。1996年3月-2003年2月治疗的446例RFCA。快速心律失常类型包括:房室结折返性心动过速(AVNRT)147例,占33%,房室旁道参与心动过速272例,占61%,其中显性旁道60例(A型预激43例,B型预激17例),隐匿性旁道212例(左侧隐匿性旁道139例,右侧隐匿性旁道73例),左室特发性室速5例,占1.1%。右室特发性室速4例占0.9%,房性心动过速7例占1.6%,心房扑动5例占1.1%,均先行心腔内电生理检查,寻找最佳靶点进行消融。结果 消融总成功率为97.4%,总复发率为2.6%,并发症发生率为1.3%,无死亡病例。结论 RFCA已成为快速性心律失常简捷有效的治疗方法,有目的地预测和降低并发症,识别和正确处理分析特殊病例,是提高成功率的关键。 相似文献
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奥美沙坦联合氢氯噻嗪对原发性高血压患者血压及左心室肥厚的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察奥美沙坦联合氢氯噻嗪治疗原发性高血压的疗效和不良反应,并与贝那普利联合氨氯地平进行疗效对比。方法将116例原发性中度高血压患者随机分为治疗组和对照组。治疗组予以奥美沙坦、氢氯噻嗪早8:00口服治疗,持续3周;对照组予以贝那普利、氨氯地平,早8:00口服治疗,也持续3周。所有患者治疗前后均测量记录血压,治疗过程中密切观察出现的不良反应,超声观察心脏肥大情况。治疗结束后比较两组疗效和不良反应。结果两组降压疗效和抑制心脏肥大方面差异有统计学意义(均P〈0.05),且前者的不良反应较轻。结论奥美沙坦联合氢氯噻嗪治疗原发性中度高血压优于贝那普利联合氨氯地平的疗效,且能够减轻治疗中出现的不良反应。 相似文献
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目的 实验研究观察氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的逆转作用。方法 24只雄性16周龄的SHR分为动物对照组(SHR-C16),自然病程对照组(SHR-C28)和氯沙坦治疗组(SHR-L28),另用16只同周龄雄性WKY大鼠对照(WKY-C16、WKY-C28)。与对照组比较观察用药12周后血压,左室重量指数,左室胶原浓度和心肌胶原Ⅰ/Ⅲ型批值。结果 与WKY组大鼠相比较,SHR-C16组和SHR-C28组存在高血压,心肌肥厚和心肌胶原Ⅰ/Ⅲ型比值的增加,与SHR-C28组相比,SHR-L28组血压,左室重量指数,左室胶原浓度和心肌胶原Ⅰ/Ⅲ型的比值均显著降低。结论 氯沙坦不仅可以有效地降低SHR大鼠的血压,逆转左室肥厚,还能预防心肌纤维化的发生。 相似文献
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目的旨在评价药物溶栓加体外超声助溶治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法59例急性心肌梗死患者在常规药物治疗的基础上,加用北京东健电子科技发展公司生产的SUT-C-III型高频超声心血管病治疗仪给予体外超声助溶治疗,自动心超探头同时安置于心超第I区和心超第II区,超声频率800kC/s,脉冲移动式,声强0.75~1.25W/cm2,初始药物溶栓时助溶60~90min,以后每日一次,每次30min,以7~10d为一疗程。结果体外超声治疗组的冠脉再通率(77.9%),平均再通时间[(57±13)min],与对照组的冠脉再通率(63.93%),平均再通时间[(78±16)min]差异有极显著性(P<0.01)。同时能减少死亡率和再梗死率,明显地改善左心室功能;与对照组相比无特殊的不良反应。结论在药物溶栓的基础上加体外超声助溶治疗急性心肌梗死临床疗效显著,操作简单,安全无创,值得推广。 相似文献
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急性心肌梗死患者溶栓后不同肝素抗凝疗效分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的比较急性心肌梗死rt-PA溶栓治疗后普通肝素(UFH)和国产低分子肝素(商品名:海普宁Hiparin)不同抗凝辅助治疗方法的疗效和安全性。方法74名入院接受rt-PA溶栓治疗的ST段抬高型急性心肌梗死患者,随机分为常规UFH组和Hiparin组。UFH组溶栓治疗后每小时静脉滴注UFH 700~1000 U,持续滴注48h,维持活化的部分凝血活酶时间为正常对照的1.5~2.0倍,以后皮下注射UFH 7500 U,每12h一次,持续一周。Hiparin组予rt-PA溶栓后4h皮下注射Hiparin 5000 U,每12h一次,持续一周。终点事件:观察住院期间及随访期间(出院后2月内)心绞痛、心肌再梗死及心源性死亡事件。副作用观察指标:观察住院期间脑血管事件,出血事件发生情况。随访时间为60d。结果联合终点事件在Hiparin组明显下降(17.1%vs38.2%,P〈0.05),出血事件发生率低于UFH组(5.7%vs26.5%,P〈0.05)。结论急性心肌梗死rt-PA溶栓后辅助抗凝治疗Hiparin组观察时间内较UFH组更能减少心脏事件的再发生及出血事件。 相似文献
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目的:评估生物阻抗法心排血量监测在心肌梗死合并心衰患者中的临床应用价值。方法:急性心肌梗死合并心力衰竭患者17例,应用生物阻抗法和温度稀释法(TD)同时测定心排血量(CO)及其他相关参数,对两种方法所测数据进行自体配对相关性分析。结果:配对t检验显示两种方法测定的CO值差异无统计学意义(P>0.05),相关分析示相关系数为0.90,阻抗法和温度稀释法测定心排血量有较好的相关性。结论:生物阻抗法是一种无创、简便、连续的测定心输出量的方法,能较客观地反映心功能状况,具有一定的临床价值。 相似文献
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目的探讨首次心肌梗死(MI)后冠状动脉病变的特点.方法对2000年5月~2005年04月间在我院完成择期冠状动脉造影的首次MI的126例的造影结果进行分析.其中前、侧壁MI 58例,下、后壁MI 47例,后、侧壁MI 16例,不详者5例;曾予溶栓治疗者46例,明确成功31例;MI前、后有心绞痛发作者分别占39.7%和46.8%.结果①126例中,单支、双支和3支或4支(合并中间动脉)病变者分别占31.7%、29.3%和31.4%,无明显狭窄或正常者仅占7.6%,合并左主干病变者占2.7%.MI前有心绞痛史者≥3支病变者的比例明显高于无心绞痛史者(38.2%比27.3%,P<0.01),而溶栓者明显低于未溶栓者(29.5%比36.4%,P<0.05).②推测梗死相关动脉(IRA)的狭窄程度为100%闭塞、95%~99%次全闭塞、70%~94%严重狭窄、50%~69%临界狭窄者分别占25.5%、31.6%、32.9%和4.5%,而<50%者仅占5.5%;③126例患者中至少有1处主要冠状动脉病变狭窄≥70%、≥90%、≥95%和100%闭塞者分别占86.2%、76.4%、57.3%和38 6%;79%的患者需要行血运重建治疗.结论首次MI患者,多存在多支和严重的冠状动脉病变;其梗死相关动脉残余狭窄严重;绝大多数需血运重建治疗;对MI前、后无心绞痛发作和溶栓治疗成功者也都有必要常规行冠脉造影检查. 相似文献
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[目的]比较稳定性冠心病患者热休克蛋白60(HSP60)抗体在药物洗脱支架(DES)置入前后的浓度变化,探讨基线HSP60抗体水平与心血管事件的关系.[方法]入选98例稳定性冠心病,收集临床资料.以酶联免疫吸附法测定冠状动脉介入(PCI)前后血浆HSP60抗体浓度.根据基线HSP60抗体水平分层,随访8个月主要不良心血管事件.[结果]DES置入8个月后随访HSP60抗体浓度明显低于于基线水平(33.65±1.94 vs 39.94±2.73 U/mL,P=0.019).HSP60高水平组死亡、非致死性冠状动脉综合征、再入院、再次PCI及复合终点与低水平组差异无显著性(P〉0.05).[结论]稳定性冠心病患者药物洗脱支架置入后HSP60抗体水平显著降低,HSP60水平与短期内主要不良心血管事件无明显相关. 相似文献
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目的 观察氯沙坦的降压作用及其对心率变异性(HRV)的影响。方法 32例轻、中度原发性高血压患者口服氯沙坦50mg/日-100mg/日,共6周,治疗前后分别测定其血压及心率变异性。结果 治疗第4周出现血压下降,以收缩压(SBP)下降为著(P<0.01);第6周SBP、舒张压(DBP)均明显下降(P<0.01)。治疗前反映交感神经活性的时域指标SDNN、SDANN、SDNNI低于正常对照组(P<0.05),其降低程度与病程有关;反映副交感神经的时域指标rMSSD、PNN50与对照组无差异。治疗后SDNN、SDANN值升高(P<0.05)SDNNI值升高更著(P<0.01);而rMSSD、PNN50值虽升高,但无统计意义。结论 1.氯沙坦具有明确的降压作用;2.氯沙坦治疗可改善高血压患者的心率变异性。 相似文献