慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8及TNF-α的意义

目的　探讨白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机理中的作用。方法　采30例COPD急性发作期及缓解期患者血清,应用放射免疫法和液相竞争法分别测血清IL-8及TNF-α水平。结果　COPD患者急性发作期IL-8及TNF-α水平分别为:(1 .9608±2.0304)ng/L、(4 .6170±2 .2745)ng/L;缓解期IL-8及TNF-α水平分别为(1 6648±1 6786)ng/L、(3 8916±2 0820)ng/L;正常对照组IL-8及TNF-α水平分别为:(0. 3738±0 .1448)ng/L,(0 .7056±0. 5223)ng/L,急性发作期和缓解期IL-8 及TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0 01),且急性发作期IL-8 及TNF-α水平又高于缓解期(P<0. 05)。结论　IL-8、TNF-α共同参与COPD气道炎症的形成,在COPD形成过程中可能起重要作用。     

急性加重期COPD患者血清TNF-α、IL-6和CRP变化及意义

【目的】探讨慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期患者血清TNF-α、IL-6和CRP的含量变化及临床意义。【方法】分别检测38例COPD急性加重期患者治疗前后血清TNF-α、IL-6、CRP的含量变化,并以26例健康体检者作对照。【结果】COPD急性加重期患者治疗前血清TNF-α、IL-6、CRP水平分别为(38.29±13.53)ng/L、(49.71±15.39)ng/L、(61.18±28.75)mg/L,明显高于治疗后[(15.58±8.78)ng/L、(18.26±10.33)ng/L、(8.21±1.98)mg/L](均P<0.01);且治疗前血清TNF-α、IL-6、CRP水平较正常对照组显著增高(P<0.01);治疗后血清TNF-α、IL-6水平仍高于正常对照组(P<0.05)。【结论】动态监测血清TNF-α、IL-6、CRP变化对于评价COPD急性加重期患者病情具有一定的临床意义。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者血浆及诱导痰中炎性因子水平变化

目的探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血浆及诱导痰中炎性因子水平的变化及意义。方法稳定期COPD患者201例为COPD组,根据改良呼吸困难指数(modified British Medical Research Council,mMRC)评分、COPD评估测试(COPD assessment test,CAT)评分、急性加重发作次数分为4个亚组,A组11例(mMRC评分为0～1级,CAT评分10分,急性加重发作次数0～1次),B组33例(mMRC≥2级,CAT评分≥10分,急性加重发作次数0～1次),C组32例(mMRC评分为0～1级,CAT评分10分,急性加重发作次数≥2次),D组125例(mMRC评分≥2级,CAT评分≥10分,急性加重发作次数≥2次);同期体检健康者50例为对照组。比较各组一般资料,检测各组血浆及诱导痰中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平。结果 COPD组血浆IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于对照组(P0.05);D组血浆IL-6[(2.61±1.16)ng/L]、IL-8[(16.56±5.52)ng/L]、hs-CPR[(1 862.26±578.39)mg/L]、TNF-α[(373.39±136.24)nmol/L]水平高于C组[(2.07±0.83)ng/L、(14.06±7.26)ng/L、(1 736.19±548.37)mg/L、(380.01±128.65)nmol/L]、B组[(1.87±0.62)ng/L、(12.13±4.70)ng/L、(1 636.54±449.45)mg/L、(301.17±134.60)nmol/L]和A组[(1.69±0.43)ng/L、(9.09±2.57)ng/L、(1 602.34±390.26)mg/L、(258.14±49.48)nmol/L](P0.05),C组高于B组和A组(P0.05);COPD组诱导痰IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α和IL-1β水平均高于对照组(P0.05);D组诱导痰IL-6[(289.46±131.25)ng/L]、IL-8[(1 409.29±446.95)ng/L]、hs-CRP[(3 614.89±723.25)mg/L]、TNF-α[(1 212.25±247.37)nmol/L]高于C组[(209.39±131.38)ng/L、(921.72±359.77)ng/L、(3 291.68±630.75)mg/L、(779.77±213.75)nmol/L]、B组[(194.29±77.29)ng/L、(966.63±318.65)ng/L、(3 219.12±762.31)、(1 191.50±362.56)nmol/L]和A组[(147.16±32.68)、(894.78±278.33)、(3 139.95±605.17)、(780.20±396.38)nmol/L](P0.05);A、B、C、D组诱导痰IL-1β水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论稳定期COPD患者血浆及诱导痰炎性因子水平随mMRC、CAT评分增加相应增高。     

血清中IL-6、TNF-α与慢性阻塞性肺疾病患者病情分级、呼吸功能的关系

目的探讨血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与慢性阻塞性肺疾病患者病情分级和呼吸功能的关系。方法选择2015年9月至2016年9月期间50例在该院诊断为慢性阻塞性肺疾病的患者作为观察组,并以健康体检的40例患者作为对照组,采用ELISA法检测患者血清中IL-6、TNF-α水平,采用相关性分析探讨血清中炎症因子与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者病情分级和呼吸功能的关系。结果观察组患者TNF-α为(4.27±0.34)μg/L、IL-6为(21.54±3.67)ng/L均明显高于健康对照组的(1.36±0.29)μg/L、(10.27±1.36)ng/L(P0.05),不同GOLD分期COPD患者的TNF-α、IL-6水平、症状评分均有差异(P0.05);GOLD分期越高,TNF-α、IL-6、症状评分越高,两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。TNF-α、IL-6与症状评分、肺功能、GOLD分级呈正相关(P0.05)。结论血清中TNF-α、IL-6水平与COPD患者病情、肺功能呈正相关。     

法舒地尔对合并肺动脉高压慢性阻塞性肺疾病加重期患者炎性因子的影响

目的探讨法舒地尔在治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压中的作用机制。方法将68例合并肺动脉高压COPD加重期患者随机分为对照组与治疗组,每组34例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用法舒地尔,疗程15d。分别于治疗前后检测患者肺动脉压、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)水平。结果法舒地尔治疗后肺动脉压为(41.24±7.68)mm Hg,低于对照组治疗后肺动脉压(49.56±4.02)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.05)。法舒地尔治疗后炎性因子水平TNF-α(28.19±5.27)ng/L,IL-8(21.68±4.35)ng/L,CRP(40.79±1.97)mg/L,低于治疗前TNF-α(48.09±6.58)ng/L,IL-8(37.98±6.79)ng/L,CRP(71.36±3.21)mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。法舒地尔治疗组肺动脉压与TNF-α、IL-8、CRP水平呈正相关(P<0.05)。结论法舒地尔治疗COPD合并肺动脉高压,可降低肺动脉压,降低炎性因子TNF-α、IL-8、CRP水平;肺动脉压及炎性因子有一定的相关性。     

血清CA125与COPD患者肺动脉压力的关系及意义

目的探讨血清糖类抗原125(CA125)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉压力的关系及意义.方法选取2016年1月至2018年1月在某院治疗的COPD患者134例,其中COPD合并肺动脉高压(PAH)患者43例(COPD合并PAH组),单纯COPD患者91例(单纯COPD组),同时选取健康志愿者100例作为对照组,采用彩色多普勒心脏超声评估肺动脉收缩压(PASP),检测各组血清CA125、癌胚抗原(CEA)及细胞角蛋白片段(CYFRA).结果COPD合并PAH组PASP为(55.82±6.72)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),高于单纯COPD组和对照组(P<0.05);单纯COPD组PASP为(27.83±3.11)mmHg,高于对照组(P<0.05);COPD合并PAH组CA125为(36.92±5.88)U/mL,明显高于单纯COPD组和对照组(P<0.05);单纯COPD组CA125为(29.02±6.10)U/mL,明显高于对照组(P<0.05);各组CEA和CYFRA比较差异无统计学意义(P>0.05);COPD患者血清CA125与PASP呈正相关(r=0.533,P<0.05);CA125判断COPD合并PAH的ROC曲线下面积为0.850,P<0.05,截断值为32.31 U/mL,灵敏度为83.70%,特异性为73.60%.结论血清CA125与COPD患者肺动脉压力有相关性,在判断COPD合并PAH中有一定应用价值.     

血清C反应蛋白、白介素6和肿瘤坏死因子α与2型糖尿病肾病的关系

目的研究血清炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素-6(IL-6)、白细胞计数(WBC)在2型糖尿病肾病中的变化.方法 2型糖尿病100例,其中糖尿病肾病60例,分为早期肾病(DN1)组33例,临床肾病(DN2)组27例,2型糖尿病无白蛋白尿组(DM)40例,健康对照组30例;分别测定血清超敏CRP、IL-6、TNF-α、WBC.结果 DM组血清CRP(5.80±3.20) mg/L、IL-6(10.0±4.5) ng/L、TNF-α(16.2±8.5) ng/L较正常对照组升高[分别为(2.90±1.80) mg/L、(7.3±2.0) ng/L、(13.0±4.1) ng/L(P<0.05)];DN1、DN2两组的血清CRP、IL-6、TNF-α及WBC均较DM组、正常对照组升高(P<0.05或P<0.01);DN2组(12.50±8.60) mg/L又较DN1组(7.20±5.00) mg/L,CRP升高(P<0.05).相关分析发现,血清CRP与TC呈正相关(r=0.510,P<0.01);血清IL-6与总胆固醇(r=0.271,P<0.01)及糖化血红蛋白(r=0.351,P<0.01)呈正相关.血清TNF-α、WBC计数与体质量指数(r=0.236,P<0.01;r=0.254,P<0.01) 呈正相关.结论糖尿病肾病患者血清炎症因子水平升高,与尿蛋白排泄率呈正相关.血清超敏CRP、IL-6、TNF-α、WBC的测定可作为判断2型糖尿病肾损害程度及预后的指标.     

白细胞介素-8、白三烯B4与慢性阻塞性肺疾病气道炎症的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者白细胞介素-8(IL-8)及白细胞三烯B4(LTB4)水平的变化及在发病中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例COPD患者急性加重期和缓解期及20例健康成人的血清及痰液中IL-8及LTB4含量.结果 COPD患者急性加重期血清及痰液中IL-8含量分别为(181.41±18.49)ng/L和(74.03±20.64)ng/L,高于缓解期[(152.33±17.48)ng/L和(42.30±14.99)ng/L,均P＜0.05],缓解期显著高于健康对照组(52.75±13.79)ng/L和(17.15±5.36)ng/L,均P＜0.05);COPD患者急性加重期痰液LTB4含量[(2300.91±496.01)ng/L],显著高于缓解期[(1884.14±651.37)ng/L,P＜0.05],COPD患者急性加重期血清LTB4含量[(2044.12±309.43)ng/L]与缓解期及对照组比较差异均无统计学意义[(1941.30±301.62)、(1880.77±302.11)ng/L,均P＞0.05].结论 IL-8与LTB4共同参与了COPD气道炎症反应的过程.     

低氧性肺动脉高压患者肺动脉收缩压与MMP-2、TIMP-1和炎性因子的相关性研究

目的:观察低氧性肺动脉高压(HPH)患者肺动脉收缩压(PASP)与基质金属蛋白酶(MMP)-2、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)和炎症因子的关系,进一步探讨HPH的发病机制。方法:测定52例HPH患者和50例健康者的PASP、血清MMP-2、TIMP-1、MMP-2/TIMP-1、TNF-oα、IL-6、hs-CRP。结果:HPH患者的血清MMP-2、TIMP-1、hs-CRP、TNF-α和IL-6显著高于对照组(P<0.05)。HPH患者的PASP与MMP-2、MMP-2/TIMP-1、hs-CRP、TNF-α和IL-6呈显著正相关。PASP多因素Backward逐步回归分析显示,MMP-2、MMP-2/TIMP-1、hs-CRP和TNF-α对PASP具有预测作用。结论:MMPs系统和炎症因子可能共同参与HPH的发病过程。     

创伤性膝骨关节炎患者血清IL-6,TNF-α,瘦素水平表达与影像学K-L分级的相关性

目的探讨创伤性膝骨关节炎(post-traumatic knee osteoarthritis,PTOA)患者血清促炎症因子的表达及其与影像学分级严重程度的相关性。方法收集2013年1月～2017年12月在陕西省榆林市第二医院确诊的63例PTOA患者,30例健康体检者的临床资料纳入研究。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测受试者血清中促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)的水平。结果与健康对照组相比,PTOA患者血清中促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平显著增高(IL-6:15.87±5.59 ng/L vs 7.04±2.42 ng/L;TNF-α:41.40±14.63 ng/L vs 24.53±10.37 ng/L;瘦素:15.52±6.43μg/L vs 5.21±3.19μg/L),差异均有统计学意义(t=7.961,5.164,8.292,均P0.001)。进一步通过K-L分级对影像学严重程度分为4组,结果显示4组间血清促炎症因子水平差异有统计学意义(F=5.974,7.090,均P0.001),且血清促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平随着膝关节损伤严重程度增加而增高。相关性分析显示血清IL-6与TNF-α(r=0.458)、瘦素(r=0.563)呈正相关,TNF-α与瘦素(r=0.692)呈正相关(均P0.001)。结论血清促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平在PTOA患者显著增高,且与K-L分级密切相关,可作为一个潜在的生物标记物反映PTOA患者膝关节损伤的严重程度。     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病患者全身性炎症反应的影响

目的 探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者鼻灌洗液、痰液和血清中炎症细胞和(或)炎症递质与临床指标的影响.方法 选择COPD缓解期患者37例,给予常规治疗20例,辛伐他汀40mg/d治疗17例,比较治疗前和治疗4周患者鼻灌洗液和痰中细胞数、中性粒细胞百分比(N%)和IL-8、IL-6浓度,检测血清CRP、IL-8、IL-6及TC和LDL-C浓度,并观察肺功能、生活质量评分(SNOT-20)、呼吸问卷(SGRQ)评分的变化.结果 4周后辛伐他汀组鼻灌洗液和痰中细胞总数、N%、IL-8、IL-6[鼻灌洗液:(0.7±0.3)×107/L,(41.1±10.9)%,(105.8±74.5)ng/L,(3.8±1.6)ng/L;痰:(0.8±0.3)×109/L,(56.6±9.6)%,(2565.5±831.9)ng/L,(109.8±42.3)ng/L]较治疗前[鼻灌洗液:(0.8±0.3)×107/L、(43.2±10.8)%、(107.6±86.3)ng/L、(4.1±1.9)ng/L;痰:(0.8±0.3)×109/L、(58.1±9.3)%、(2659.4±885.2)ng/L、(111.8±46.6)ng/L]轻度降低,但差异无统计学意义(P均>0.05);血清CRP、IL-6和TC、LDL-C水平显著减低[治疗前分别为(4.3±3.7)mg/L、(4.8±2.0)ng/L、(4.2±1.0)mmol/L、(2.4±0.5)mmoL/L;治疗后分别为(2.6±1.8)mg/L、(4.7±1.9)ng/L、(3.7±0.8)mmol/L、(2.2±0.5)mmol/L,P均<0.05],IL-8浓度轻度降低[(6.2±1.8)ng/L与(6.4±1.9)ng/L],但差异无统计学意义(P>0.05);SGRQ各项分值中症状评分明显减低[(39.6±10.8)分与(32.3±11.6)分,P<0.05],其他观察项目(SNOT-20量表评分、肺功能)改善不明显(P均>0.05).常规治疗组所有炎症指标及生活质量评分、肺功能均无显著改善(P均>0.05).结论 辛伐他汀可减轻COPD患者全身性炎症反应并缓解症状.     

慢性阻塞性肺疾病不同时期气道炎症反应和细胞因子水平的变化及其意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pul monary disease,COPD）患者急性发作期与稳定期气道炎症反应和细胞因子的水平变化及其意义。方法 25例COPD急性发作期患者（COPD急性发作期组）、25例COPD稳定期患者（COPD稳定期组）及25例健康体检者（正常对照组）应用肺功能测定仪测定第1秒用力呼气量（FEV1.0）,ELISA法和瑞氏-姬姆萨染色分别检测痰中白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）和C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）水平,以及计数白细胞总数、计算炎症细胞（中性粒细胞及嗜酸性粒细胞）的百分率。结果 COPD急性发作期组FEV1.0%pred为（39.72±8.3）%,显著低于COPD稳定期组的（59.36±3.37）%和正常对照组的（86.21±6.52）%（均P〈0.01）;COPD急性发作期组痰上清液中IL-8和CRP水平分别为（25.39±6.77）ng.L-1、（8.39±3.82）g.L-1,均显著高于COPD稳定期组[（6.14±2.26）ng.L-1、（4.67±2.13）g.L-1]和正常对照组[（2.44±0.63）ng.L-1、（0.09±0.21）g.L-1]（均P〈0.01）。COPD急性发作期组痰液中白细胞总数和中性粒细胞比例分别为（8.7±6.9）×109L-1、（64.3±9.2）%）,均显著高于COPD稳定期组[（5.2±4.8）×109L-1、（52.9±9.9）%]和正常对照组[（2.3±1.4）×109L-1、（28.6±7.9）%]（均P〈0.01）。结论 COPD急性发作期患者气流受限、中性粒细胞以及炎症因子（CRP）和炎症细胞因子（IL-8）等随炎症反应程度的增加而加重,COPD应以控制感染性炎症为首要。     

危重病患者血中生长抑素水平检测的临床意义

目的 探讨危重病患者血中生长抑素(SST)水平与机体炎症反应和病情严重度的关系以及对预后的评估价值.方法 选择60例急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分≥8分的危重病患者,按照APACHE Ⅱ评分分为3组:轻度组(<16分)23例,中度组(16～20分)20例,重度组(>20分)17例;按预后分为死亡组(13例)与存活组(47例).另选择20例健康自愿者作为对照.用放射免疫法检测血中SST水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介索-6(IL-6)水平.结果 危重病组患者血中SST水平明显低于健康对照组[(18.2±17.6)ng/L比(224.8±130.2)ng/L,P<0.053;TNF-α、IL-6水平明显高于健康对照组[TNF-α:(32.4±14.2)ng/L比(14.2±5.7)ng/L,IL-6:(131.6±42.7)ng/L比(65.8±24.3)ng/L,P均<0.053;SST与TNF-α、IL-6水平均呈显著负相关(r1=-0.682,r2=-0.894,P均<0.01).重度组血中SST水平明显低于轻、中度组C(8.1±7.2)ng/L比(24.7±15.9)ng/L、(19.2±22.1)ng/L,P均<0.053;TNF-α、IL-6水平明显高于轻度组[TNF-α:(39.0±16.4)ng/L比(28.9±10.9)ng/L,IL-6:(156.05=49.6)ng/L比(111.5±32.6)ng/L,P均<0.053;SST水平与APACHE Ⅱ评分呈显著负相关(r=-0.327,P<0.05).死亡组血中SST水平明显低于存活组[(6.4±5.5)ng/L比(21.5±18.4)ng/L,P<0.053;TNF-α、lL-6水平虽高于存活组,但差异均无统计学意义.结论 危重病患者血中SST水平可以反映病情严重程度,对评估患者预后也具有临床价值.     

慢性阻塞性肺疾病患者呼出气冷凝液中白细胞三烯B4和肿瘤坏死因子-α的检测及其临床意义

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼出气冷凝液(EBC)中自细胞三烯B4(LTB4)和肿瘤坏死因子-?TNF-?浓度的改变及临床意义.方法 收集20例COPD患者急性发作期和缓解期以及同期20例健康体检者(健康对照组)的EBC,检测EBC中LTB4和TNF-?同时检测COPD患者的1秒用力呼气容积(FEVl)、最大呼气流量(PEF)、pH值、氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉血氧分压(PaO2)及血白细胞(WBC)计数.结果 COPD患者急性发作期和缓解期LTB4[(35.43±14.19)ng/L和(24.39±13.75)ng/L]均显著高于健康对照组((16.75±7.44)ng/L],而缓解期LTB4值显著低于急性发作期,差异均有统计学意义(P均<0.05).COPD患者急性发作期TNF-醄(9.35显著高于缓解期[(4.42±4.11)ng/L]和健康对照组[(4.45±3.92)ng/L],差异均有统计学意义(P均相似文献   

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者血清CCL28，SDF-1 表达水平及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ,COPD）并发肺动脉高压（pulmonaryhypertension ,PAH）患者血清CC 趋化因子配体28（CC chemokine ligand 28,CCL28）、基质细胞衍生因子-1（stromalcell-derived factor-1,SDF-1）表达水平及临床意义。方法 选取2019 年2 月～ 2021 年6 月辽阳中心医院收治的209例COPD 患者,分为PAH 组（n=39 例）和非PAH 组（n=170）,根据平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure,mPAP）将PAH 组分为轻中度组（n=23）和重度组（n=16）,选择同期53 例健康体检者为对照组。检测各组血清CCL28 和SDF-1 水平,采用 Logistic 回归分析COPD 并发PAH 发生的影响因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析血清CCL28 和SDF-1 对COPD 并发PAH 的诊断价值。结果 PAH 组血清CCL28,SDF-1 水平分别为3.26±0.73pg/ml,135.26±23.16mg/L,高于非PAH 组（1.35±0.35pg/ml,68.12±17.14mg/L）和对照组（0.51±0.16pg/ml,21.02±6.59mg/L）,差异均有统计学意义（F =539.772,525.459,均P ＜ 0.05）;重度组血清CCL28,SDF-1 水平分别为3.88±0.10pg/ml,140.88±10.05mg/L,高于轻中度组（2.83±0.26 pg/ml,131.35±6.43mg/L）,差异有统计学意义（t=15.333,3.616,P ＜ 0.05）。Logistic 回归分析显示高COPD 急性发作次数、高mPAP 以及血清CCL28 和SDF-1 高表达是COPD 并发PAH的危险因素（P=0.000 ～ 0.003）。血清CCL28,SDF-1 诊断COPD并发PAH的曲线下面积（AUC）分别为0.697（95%CI:0.630 ～ 0.758）,0.681（95%CI:0.614 ～ 0.744）;血清CCL28 和SDF-1 联合检测诊断COPD 并发PAH 的AUC 为0.937（95%CI:0.895 ～ 0.966）,两者联合检测优于单独检测,差异有统计学意义（Z=6.116,5.562,P ＜ 0.001）。结论 COPD 并发 PAH 患者血清CCL28,SDF-1 水平均升高,是COPD 并发PAH 的危险因素,对于COPD 并发 PAH 的诊断具有重要参考价值。     

慢性阻塞性肺病患者新喋呤浓度及与病情严重程度的关系

目的:探讨新喋呤浓度与慢性阻塞性肺病(chronic obstruction pulmonary disease,COPD)患者病情严重程度的关系。方法:纳入华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院COPD患者65例为COPD组,25名健康者为对照组,ELISA检测COPD组与对照组血清和痰液中新碟呤浓度,分析其和COPD严重程度的关系。结果:COPD组血清中新喋呤浓度高于对照组[(20.34±4.70)nmol/L vs(6.27±3.35)nmol/L,t=5.556,P=0.015];COPD组痰液中新喋呤浓度高于对照组[(32.07±8.14)nmol/L vs(4.13±2.25)nmol/L,t=7.483,P=0.005];COPD稳定期患者血清中新喋呤浓度低于COPD急性恶化期患者[(14.69±4.76)nmol/L vs(23.47±2.56)nmol/L,t=3.005,P=0.042];COPD稳定期患者痰液中新喋呤浓度低于COPD急性恶化期患者[(27.91±5.95)nmol/L vs(39.94±5.47)nmol/L,t=4.723,P=0.020]。COPD极重度患者血清和痰液新喋呤浓度高于轻、中、重度患者,血清和痰液新喋呤浓度间呈正相关(r=0.679,P<0.001)。目前吸烟者血清新碟呤浓度高于过去吸烟者和非吸烟者(F=4.972,P=0.037),目前吸烟者痰液新碟呤浓度高于过去吸烟者和非吸烟者(F=5.830,P=0.021)。结论:COPD患者血清与痰液中新蝶呤浓度与患者病情严重程度相关,且与患者吸烟状况相关。     

麻杏石甘汤对痰热阻肺型慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞因子水平的干预作用

背景:慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制目前普遍认为是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。中医经典方剂麻杏石甘汤具有解热、抗炎、抗病毒、镇咳、祛痰等药理效应,适用于治疗痰热阻肺型慢性阻塞性肺疾病且疗效显著。目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞因子白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、γ干扰素和白细胞介素4及二者比值水平的变化,探讨麻杏石甘汤治疗慢性阻塞性肺疾病的机制。设计:随机对照动物实验。单位:山东中医药大学附属医院。材料:SPF级健康雄性Wistar大鼠72只,体质量(200±20)g;麻杏石甘汤煎剂,药物组成:麻黄5g,杏仁9g,甘草6g,石膏18g,水煎浓缩为浓度475g/L的浓缩液,饮片由山东中医药大学附属医院中药房提供。方法:实验于2005-04/10在山东中医药大学附属医院中心实验室进行。①健康雄性SPF级Wistar大鼠72只,随机数字表法分为以下3组:即空白对照组24只、痰热阻肺造模组24只、痰热阻肺治疗组24只。采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制慢性阻塞性肺疾病模型,并进行二次造模复制中医痰热阻肺证。②第30天起治疗组大鼠每天给与2mL麻杏石甘汤煎剂(药物组成:麻黄5g,杏仁9g,甘草6g,石膏18g,水煎浓缩为浓度475g/L的浓缩液)灌胃治疗。造模组大鼠每天给予2mL生理盐水灌胃。空白对照组不做任何干预,相同室内环境下自由饮食饮水。③放射免疫法测肺组织匀浆白细胞介素8、白细胞介素4及肿瘤坏死因子α含量。④酶联免疫法测肺组织匀浆γ干扰素含量。⑤计算白细胞介素4和γ干扰素比值。主要观察指标:各组大鼠肺组织匀浆中白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、γ干扰素和白细胞介素4及二者比值水平。结果:①造模组白细胞介素8水平明显高于空白对照组((581.41±74.72),(318.63±40.01)ng/L,P<0.01),治疗后有显著下降((533.95±68.67)ng/L,P<0.01),但与空白对照组相比仍有差异(P<0.05)。②造模组肿瘤坏死因子α水平明显高于空白对照组[(160.78±20.90),(100.29±24.2)ng/L,P<0.01],治疗后有显著下降[(147.08±19.43)ng/L,P<0.05,与空白对照组相比仍有差异P<0.01]。③造模组γ干扰素水平与空白对照相比明显下降[(230.32±72.33),(328.08±50.57)ng/L,P<0.01],治疗后水平明显升高[(267.24±55.14)ng/L,P<0.05],与空白对照组相比还有差异(P<0.01)。④造模组白细胞介素4水平与空白对照相比显著升高[(135.08±29.17),(82.41±14.66)ng/L,P<0.01],治疗后水平显著下降[(107.99±23.76)ng/L,P<0.01],与空白对照组相比还有差异(P<0.01)。⑤造模组γ干扰素/白细胞介素4比值与空白对照相比明显下降(1.77±0.73,4.09±0.91,P<0.01),治疗后比值显著升高(2.59±0.79,P<0.01),与空白对照组相比还有差异(P<0.01)。结论:麻杏石甘汤可以调节慢性阻塞性肺疾病大鼠多种细胞因子水平的变化,具有抗炎,提高机体免疫的作用,对于痰热阻肺型慢性阻塞性肺疾病疗效确切。     

高容量血液滤过对内毒素休克犬心肌组织Toll样受体4表达的影响

目的 探讨高容量血液滤过(HVHF)对内毒素休克心肌组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响.方法 健康犬16只,静脉注射脂多糖(LPS)650 μg/kg诱导犬内毒素休克模型.将制摸成功的动物按随机数字表法分为对照组和HVHF治疗组,每组8只.用放射免疫法测定血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10含量,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定心肌TLR4 mRNA表达,电镜下观察心肌组织病理改变.结果 治疗组HVHF后1、2、4 h血清TNF-α(μg/L:0.59±0.15、0.51±0.12、0.41±0.10)、IL-6(ng/L:11.08±2.83、9.82±2.58、8.25±2.05)、IL-10(μg/L:57.28±5.93、53.81±5.83、50.67±6.33)的含量显著低于本组成模时[(0.84±0.16)μg/L、(16.97±2.50)ng/L、(70.86±5.43)μg/L]和对照组相应时间点[TNF-α(μg/L):0.75±0.14、0.74±0.11、0.72±0.11,IL-6(ng/L):15.33±3.20、14.66±3.24、14.20±3.33,IL-10(μg/L):71.54±4.73、70.71±4.34、69.35±4.60],差异均有统计学意义(均P<0.01).治疗组较对照组心肌TLR4 mRNA表达明显下调(t=3.58,P<0.01).相关分析显示,TLR4 mRNA表达与循环血中TNF-α、IL-6、IL-10浓度呈正相关(r1=0.785,r2=0.569,r3=0.635,均P<0.05).电镜下观察治疗组心肌病理损伤较对照组减轻.结论 HVHF能下调内毒素诱导休克犬心肌TLR4mRNA 表达,减轻心肌炎症反应和心肌损伤.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素-18、单核细胞趋化蛋白-1的变化及临床意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白细胞介素-18（IL-18）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达,探讨其临床意义。方法采用病例对照研究的方法,测定COPD急性加重期（急性期组30例）、稳定期患者（稳定期组30例）及健康对照者（对照组30例）血清IL-18、MCP-1浓度,并同时测定各组血清C反应蛋白（CRP）浓度及肺功能指标[1秒钟用力肺活量（FEV。）,用力呼气1秒率（FEV,）／用力肺活量（FVC）％],进行比较及相关性分析。结果COPD急性加重期患者血清IL-18、MCP．1浓度高于稳定期[IL-18分别为（69．29±16．14）、（53．15±14．74）ng/L,MCP-1分别为（123．95±32．06）、（96．46±18．24）ng/L],且均高于正常对照组[IL-18（37．53±14．55）ng／L,MCP-1（60．86±17．26）ng／L],差异均有统计学意义（F值分别为10．975,18．101,P均〈0．01）;急性加重期血清IL-18、MCP-1、CRP之间呈正相关（r=0．688,P〈0．05;,=0．663,P〈0．05;r=0．825,P〈0．01）,与FEVI、FCVI／FVC％呈负相关（r=-0．732,P〈0．01;r=-0．586,P〈0．05）;稳定期血MCP-1与IL-18呈正相关（r=0．674,P〈0．05）,与CRP亦呈正相关（r=0．719,P〈0．05）,与FEV．、FCV1／FVC％呈负相关（r=-0．512,P〈0．05;r=-0．557,P〈0．05）。结论血清IL-18、MCP．1可作为COPD患者的炎症性标志物之一,与气道炎症和气流受限有关。