β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性的检测

应用多聚酶链反应限制性酶切法，分析中国广东籍人β－纤维蛋白原－４５５Ｇ／Ａ（β－ＦＢＧ－４５５－Ｇ／Ａ）基因多态性。２６６例广东籍人ＤＮＡ样品的β－ＦＢＧ－４５５－Ｇ／Ａ多态性中，发现β－ＦＢＧ－４５５－Ａ／Ａ纯合子１０个，基因型频率０．０３８；β－ＦＢＧ－４５５－Ｇ／Ｇ野生型１３８个，基因型频率为０．５１９；β－ＦＢＧ－４５５Ｇ／Ａ杂合于１１８个，基因型频率为０．４４４，Ａ等位基因频率为０．２５     

纤维蛋白原β—455G／A,—148C／T,448G／A基因多态性与血浆纤 …

目的调查１５６名广东汉族健康人纤维蛋白原（Ｆｇ）β－４５５Ｇ／Ａ、－１４８Ｃ／Ｔ、４４８Ｇ／Ａ基因多态性频率分布、连锁不平衡关系及与血浆Ｆｇ水平的关系。方法用限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）分析方法和比浊法检测血浆Ｆｇ水平。结果等位基因Ａ＾－４５５、Ｔ－１４８和Ａ＾４４８的频率分别是为０．２７６,０．２８５及０．２７２。１５６人中３个多态性位点Ｇ＾－４５５、Ｃ＾－１４８和Ｇ＾４４８或Ａ＾－４５５、     

胆固醇酯转移蛋白基因taqIB多态性与胆囊结石病关系的临床实验研究

目的：揭示胆囊结石病与遗传因素的关系。方法：运用多聚酶链反应技术（ＰＣＲ）和基因限制性片段长度多态性分析法（ＲＦＬＰｓ）对１０４例胆囊结石病人和６８例健康人进行调查研究。结果：发现胆囊结石组Ｂ１等位基因，Ｂ１Ｂ１基因型，Ｂ２等位基因，Ｂ２Ｂ２基因型频率与对照组相应等位基因及基因型频率比较有差异（０５２３０ｖｓ０３４６００２８８０ｖｓ０１１７６０４７７０ｖｓ０６５４００２４２０ｖｓ０４２６４Ｐ＜００１）。Ｂ１Ｂ１基因型ＨＤＬｃｈ和ＨＤＬ２ｃｈ水平降低，与Ｂ２Ｂ２基因型的ＨＤＬｃｈ、ＨＤＬ２ｃｈ比较有差异（Ｐ＜００１）。结论：Ｂ１等位基因和Ｂ１Ｂ１基因型与低ＨＤＬｃｈ、ＨＤＬ２ｃｈ水平相关。Ｂ１等位基因是部分中国汉族人胆囊结石病人的遗传易感因素。     

载脂蛋白E基因多态性检测技术的对比性研究

目的建立并比较载脂蛋白Ｅ（ＡｐｏＥ）基因多态性检测技术,为ＡｐｏＥ基因分型提供良好的方法。方法应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）和ＰＣＲ单链构象多态性（ＳＳＣＰ）检测技术对１１０例患者及相同人数的正常人进行ＡｐｏＥ基因型检测和分析。结果应用ＲＦＬＰ、ＳＳＣＰ技术测得正常对照组：ε２／２（０,０．０２０）,ε３／３（０．７００,０．７６０）,ε４／４（０,０．０４０）,ε２／３（０．１００,０．０６０）,ε２／４（０,０．０２０）,ε３／４（０．２００,０．１００）,ε２（０．０５０,０．０６０）,ε３（０．８５０,０．８４０）,ε４（０．１００,０．１００）。经χ２检验,ＡｐｏＥ基因型频率和等位基因频率的差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。上两种检测技术与既往两种检测技术（ＩＥＦ,ＷｅｓｔｅｒｐＢｌｏｔｉｎｇ）的结果经χ２检验,其ＡｐｏＥ等位基因频率的差异也无显著意义（Ｐ＞０．０５）,均符合中国汉族人ＡｐｏＥ基因频率分布。结论ＰＣＲＲＦＬＰ方法是一种稳定可靠的ＡｐｏＥ基因多态性分析方法,多重ＰＣＲＳＳＣＰ技术更加简便有效,使ＡｐｏＥ基因多态性的研究更加完善。     

广西人群 ｍｉＲ ３６５ 基因 ｒｓ１２１２２４Ｃ ／ Ｇ 和 ｒｓ１７８５５３Ａ／ Ｇ 位点多态性分布

摘要：目的 探讨 ｍｉＲ ３６５ 基因单核苷酸多态性（ＳＮＰ）位点 ｒｓ１２１２２４Ｃ／ Ｇ 和 ｒｓ１７８５５３Ａ／ Ｇ 在广西地区健康人群中的分布，并 与其他不同种族人群进行比较。方法 采用 ＳＮＰｓｃａｎ 高通量技术检测 ２９４ 例广西地区健康人 ｒｓ１２１２２４Ｃ／ Ｇ 和 ｒｓ１７８５５３Ａ／ Ｇ 位点分型，统计分析其基因型和等位基因频率，并与人类基因组单体型图（ＨａｐＭａｐ）公布的 ＨａｐＭａｐ ＣＥＵ （欧洲人）、 ＨａｐＭａｐ ＣＨＢ（北京汉族人）、ＨａｐＭａｐ ＪＰＴ（日本人）、和 ＨａｐＭａｐ ＹＲＩ（非洲人）进行数据比较，统计分析其差异。结果 广西人 群 ｍｉＲ ３６５ 基因 ｒｓ１２１２２４Ｃ／ Ｇ 位点存在 ＣＣ（２７．９％）、ＧＣ（４９．０％ ）和 ＧＧ（２３．１％）３ 种基因型及 Ｃ（５２．４％）和 Ｇ（４７．６％）２ 种等 位基因，其基因型和等位基因频率与 ＣＥＵ、ＹＲＩ 比较，差异均有统计学意义（Ｐ 值分别为 ０．０１５ 和 ０．００４；Ｐ 值均＜０．００１），但与 ＣＨＢ、ＪＰＴ 比较，差异均无统计学意义（Ｐ 值分别为 ０． ５０４ 和 ０． ４４１；Ｐ 值分别为 ０． １４９ 和 ０． ０６７）。ｒｓ１７８５５３Ａ／ Ｇ 存在 ＡＡ（２２．４％）、ＡＧ（４９．０％）和 ＧＧ（２８．６％）３ 种基因型及 Ａ（４６．９％）和 Ｇ（５３．１％）２ 种等位基因，其基因型和等位基因频率与 ＣＥＵ、ＪＰＴ 和 ＹＲＩ 比较，差异均有统计学意义（Ｐ 值均＜０．００１；Ｐ 值分别为 ０．０４６ 和 ０．０１８；Ｐ 值均＜０．００１），但同 ＣＨＢ 比较，差异 无统计学意义（Ｐ 值分别为 ０．５０８ 和 ０．９２１）。此外，在不同性别组间对比发现两位点的基因型和等位基因频率差异无统计学 意义（Ｐ 值分别为 ０．１８５ 和０．４６６；Ｐ 值分别为 ０．１３０ 和 ０．５３２）。结论 ｍｉＲ ３６５ 基因 ｒｓ１２１２２４Ｃ／ Ｇ 和 ｒｓ１７８５５３Ａ／ Ｇ 位点多态性 在不同人群间存在不同程度的差异。     

肺心病血液高凝状态的诊断

检测１０３例慢性肺原性心脏病（肺心病）急性发作期患者的血小板活性和凝血、抗凝血、纤溶功能。结果表明肺心病急性发作期患者的血小板活性增强，βＴＧ与ＰＦ４均明显升高（Ｐ＜００５）。血小板粘附性增强，ｖＷＦ：Ａｇ显著升高（Ｐ＜００１），Ｆｎ升高但无显著差异（Ｐ＞００５）。凝血功能增强，ＦⅧ：Ｃ显著升高（Ｐ＜００１），Ｆｇ显著升高（Ｐ＜００１）。抗凝功能减弱，ＡＴⅢ下降（Ｐ＜００１），α１ＡＴ升高（Ｐ＜００５），α２ＭＧ无明显改变。纤溶功能减弱ｔＰＡ下降（Ｐ＜００１），ＤＤ显著升高（Ｐ＜００１），但α２ＰＩ下降（Ｐ＜００５），ＰＡＩ、ＰＬＧ无明显改变。提示肺心病患者血液呈高凝状态。但缺乏特异性诊断指标。     

血浆PAF、TXB_2和6-k-PGF_(1α)检测在老年脑梗塞、高血压患者中的临床意义

采用放射免疫、生物学方法测定２３例老年脑梗塞患者，２８例老年高血压患者及２０例正常对照组血浆血小板活化因子（ＰＡＦ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋ－ＰＧＦ１α）水平。对９例老年脑梗塞患者和１４例老年高血压患者作应激状态下血浆ＰＡＦ、ＴＸＢ２和６－ｋ－ＰＧＦ１α测定。结果表明，老年脑梗塞患者血浆ＰＡＦ、ＴＸＢ２较健康对照组显著增高（Ｐ＜０．０１），老年高血压患者血浆ＴＸＢ２与健康对照组比较显著增高（Ｐ＜０．０１），但ＰＡＦ、６－ｋ－ＰＧＦ１α无显著差异（Ｐ＞０．０５）。老年脑梗塞患者应激后ＰＡＦ、ＴＸＢ２增加明显（Ｐ＜０．０１），且持续时间长。这些结果表明血浆ＰＡＦ、ＴＸＢ２和６－ｋ－ＰＧＦ１α检测对老年心脑血管疾病的诊断、治疗和预后有一定的临床价值。     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白的改变及其临床意义

目的观察Ⅱ型糖尿病患者血小板膜糖蛋白的变化及其临床意义。方法应用流式细胞术（ＦＣＭ）观察７０例Ⅱ型糖尿病患者及２８名正常人血小板膜上ＧＰⅠｂ、Ⅱｂ、Ⅲａ及Ｐ选择素的表达。以免疫放射法（ＩＲＭＡ）测定血小板膜Ｐ选择素分子数，并以酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）对血浆中的Ｐ选择素进行检测。结果ＦＣＭ测得的血小板膜上Ｐ选择素表达阳性率，糖尿病伴血管病患者为（１０．２８±４．８６）％，明显高于正常人的（３．７５±１．８３）％（Ｐ＜０．０１）及无血管病变者的（４．２５±２．２９）％（Ｐ＜００１）。用ＩＲＭＡ法测得的结果与ＦＣＭ类似。血浆中Ｐ选择素浓度伴血管病变组（６．１８±３．２０）μｇ／Ｌ亦高于正常对照组的（３．４３±１．５６）μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）及无血管病变组的（３．７１±２．１２）μｇ／Ｌ（Ｐ＜００５）。相反，血小板上ＧＰⅠｂ的表达在糖尿病伴血管病变组为（８６．３５±１１．００）％明显低于正常对照组的（９２６３±７．５５）％（Ｐ＜０．０５）。而血小板ＧＰⅡｂ、Ⅲａ的表达无改变。结论有血管病变的Ⅱ型糖尿患者血小板膜上和血浆中Ｐ选择素升高，而ＧＰⅠｂ降低。     

手术后血浆纤维蛋白原IL—6的水平变化及临床意义

目的观察手术前、手术后第１ｄ、手术后第６ｄ血浆纤维蛋白原（ＦＢＧ）、白细胞介素６（ＩＬ－６）的水平变化及探讨其临床意义。方法分别用比浊法、酶联免疫法（ＥＩＡ）对２５例胸外科、普通外科大中手术患者的血浆ＦＢＧ及ＩＬ－６水平进行了检测。结果血浆ＦＢＧ在术后第１ｄ显著高于术前（Ｐ＜０．０１），且逐渐增高，至术后第６ｄ仍显著高于术前（Ｐ＜０．０１）；血浆ＩＬ－６水平术后第１ｄ显著高于术前（Ｐ＜０．０１），此后逐渐下降，但术后第６ｄ仍未下降至术前水平（Ｐ＜０．０５）；术后第１ｄ血浆ＦＢＧ与ＩＬ－６呈明显正相关（ｒ＝０．４５５６，Ｐ＜０．０５）。结论上述结果提示ＩＬ－６可能在诱导ＦＢＧ表达起一定作用     

载脂蛋白B基因MspI多态性分析及其临床应用

为研究载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）基因多态性与冠心病的关系，应用ＰＣＲ检测９０例冠心病患者和１２０例健康人ａｐｏＢＭｓｐＩ酶切位点的限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）。结果产生三种基因型：Ｍ＋Ｍ＋、Ｍ＋Ｍ－、Ｍ－Ｍ－，冠心病组等位基因Ｍ＋、Ｍ－频率分别为０．９２、０．０８；对照组Ｍ＋、Ｍ－频率分别为０．９８、０．０２，少见等位基因Ｍ－的频率在冠心病组显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），但两组各基因型之间的血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平均无显著性差异。提示ａｐｏＢ基因该位点的多态性可能与冠心病的发病有关，但与血浆脂质及载脂蛋白的关系不明显     

210名广东籍人β—FBG—455G／A基因多态性分析及与血浆纤维蛋…

OBJECTIVE: To analyze the frequency of beta-fibrinogen (beta-FBG) gene G/A-455 polymorphisms in Guangdong Chinese population and the relationship between genotype and plasma fibrinogen levels. METHODS: DNA of 210 samples were analyzed by using PCR-RFLP. Turbidimetric method for the levels of plasma fibrinogen was performed in 92 samples. RESULTS: The frequency of beta-FBG G/A-455 genotype A/A was 0.038; G/G was 0.514 and G/A was 0.448. The frequency of the A-allele was 0.262. The average plasma fibrinogen level in 46 samples of genotype G/A was (2.18 +/- 0.24) g/L and in 42 samples of G/G genotype was (2.03 +/- 0.25) g/L. There was significant difference between genotype and plasma fibrinogen (P < 0.01). CONCLUSION: The frequency of beta-FBG G/A-455 A-allele in Guangdong Chinese population is higher than that in European. The plasma fibrinogen level in G/A genotype is higher than that in G/G genotype. It suggested that the beta-FBG gene expression might be associated with the genotype.     

纤维蛋白原基因多态性与缺血性心脑血管病的关系

目的：调查健康人、心肌梗死患者及脑梗死患者的纤维蛋白原（Fg)β-455G/A、-148C/T、448G/A基因多态性频率分布、Fg分子反应性及与血浆Fg水平的关系。方法：用限制性片段长度多态性分析基因频率分布，用计算机辅助的纤维蛋白单体聚合反应分析方法和Clauss法分析血浆Fg水平。结果：等位基因－455A、－148T和448A在正常人中的频率分别是0．185，0．194及0．192；在心肌梗死患者中的频率分别是0．295，0．318及0．307；在脑梗死患者中的频率分别是0．177，0．193及0．182。心肌梗死患者中－455A、－148T和448A的频率比健康人明显升高。3个多态性位点－455G、－148C和448G或－455A、－148T和448A分别紧密连锁，符合率超过98％。心脑血管病患者的Fg功能明显增高且与Fg水平相关。3个多态性位点不同基因型组血浆Fg水平差异无显著性。结论：3对等位基因紧密连锁不平衡，不同基因型组血浆Fg水平差异无显著性，心肌梗死患者中－455A、－148T和448A的频率比健康人明显升高。提示Fgβ-455G/A、-148C/T和448G／A三种基因多态性与血浆Fg水平无关，而与心肌梗死的发病相关。心脑血管病患者不仅Fg功能明显增高，且与Fg水平相关。     

β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与新疆哈萨克族冠心病的关系

目的分析β纤维蛋白原(FGB)基因启动子区-455 bp位点多态性与新疆哈萨克族冠心病(CHD)的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析法检测新疆哈萨克族220例CHD患者和200例正常对照者的FGB基因启动子区-455 bp位点多态性,并测定血浆纤维蛋白原(Fg)水平。结果①CHD组GA/AA基因型及A等位基因含量均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);②CHD组各基因型的Fg水平均高于对照组同种基因型,在CHD和对照组中,不同基因型Fg水平,以AA基因型为最高,GG基因型为最低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论β纤维蛋白原基因启动子区-455 bp位点多态性与新疆哈萨克族CHD有关,A等位基因是CHD的易感危险因素,可能通过影响Fg水平与CHD产生联系。     

纤维蛋白原紧密连锁不平衡基因位点BβG/A-455、C/T-148、G/A+448与缺血性脑血管病相关性分析

目的 分析纤维蛋白原(FIB)3个紧密连锁不平衡基因位点BβG/A-455、C/T-148、G/A+448基因多态性及血浆FIB水平与缺血性脑血管病的相关性.方法 以我院2010年2月至2012年2月收治的缺血性脑血管病患者89例为病例组,以同期在我院健康体检的50例为对照组,检测两组血浆FIB水平,使用多聚酶链式反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术测定BβG/A-455、C/T-148、G/A+448基因片段.结果 缺血性脑血管病患者中,FIB基因型分布、BβA-455、T-148、A+448等位基因频率与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组血浆FIB水平比较差异有统计学意义(P＜0.01),病例组高于对照组.A、T等位基因携带者与非携带者血浆FIB水平比较差异有统计学意义(缺血性脑血管病患者组,P＜0.01;对照组,P＜0.05),携带者高于非携带者.结论 FIB 3个紧密连锁不平衡基因位点BβG/A-455、C/T-148、G/A+448基因多态性及血浆FIB水平与缺血性脑血管病呈明显的正相关,BβG/A-455、C/T-148、G/A+448基因多态性可能是缺血性脑血管病的遗传易感因素.     

β-纤维蛋白原-455 G/A基因多态性与脑梗死的关系

目的:探讨β-纤维蛋白原-455 G/A(-βFg-455G/A)基因多态性与中国东北地区汉族脑梗死发病(CI)的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测脑梗死组(CI组)72例和对照组69例-βFg-455G/A基因的多态性,并测定其血浆纤维蛋白原(Fg)的含量。结果:经χ2检验,各基因型频率和等位基因频率在两组间均无显著性差异(P>0.05);CI组血浆Fg水平(2.70±1.05 g/L)和对照组(2.62±0.51 g/L)比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:本研究未发现-βFg-455G/A基因多态性与脑梗死之间存在相关关系。     

A common mutation (G-455--> A) in the beta-fibrinogen promoter is an independent predictor of plasma fibrinogen, but not of ischemic heart disease. A study of 9,127 individuals based on the Copenhagen City Heart Study.

A common mutation (G-455--> A) in the promoter region of the beta-fibrinogen gene has been associated with elevated plasma fibrinogen levels. Whether fibrinogen genotype affects plasma fibrinogen levels and risk of ischemic heart disease in the general population has not been studied. We investigated the association between fibrinogen genotype, plasma fibrinogen levels, and ischemic heart disease in a general population sample (n = 9,127). The A-allele (relative frequency, 0.20) was associated with elevated plasma fibrinogen levels in both genders (P < 0.001). While the effect of the A-allele on fibrinogen level was additive in men, the effect was dominant in postmenopausal women. The A-allele raising effect appeared to be two- to threefold greater in individuals with ischemic heart disease than in those without. An increase of 1 SD in plasma fibrinogen increased the odds ratio for ischemic heart disease by approximately 20% (P < 0.01 for women and < 0.005 for men). However, the frequency of the A-allele was similar in those with and without ischemic heart disease, and genotype was not a predictor of disease. These results demonstrate that the (G-455--> A) mutation in the promoter region of the beta-fibrinogen gene is associated with an increase in plasma fibrinogen in both genders in the general population. This increase does not appear to cause ischemic heart disease.     

G-455A polymorphism of the fibrinogen beta gene and deep vein thrombosis

BACKGROUND: Elevated fibrinogen levels have been linked to increased risk for deep venous thrombosis, although it is not clear whether fibrinogen is causal or rather a marker for the presence of other risk factors. A common G/A polymorphism in the gene for the fibrinogen beta-chain (FGB G-455A) is associated with elevated fibrinogen levels. The present study was designed to analyze the role of this genetic marker for deep venous thrombosis. MATERIALS AND METHODS: We performed a case-control study including 307 patients with documented deep venous thrombosis and 316 control subjects. beta-fibrinogen genotypes were determined by allele-specific polymerase chain reaction. RESULTS: GG, GA and AA genotype frequencies were similar among the patients (53.1%, 41.0, 5.9) and controls (51.6%, 42.1, 6.3; P = 0.92). Fibrinogen levels of the patients (median 3.72 g l-1; range 1.93-11.6) did not differ significantly from those of the controls (3.76; 2.17-9.99). Carriers of the homozygous AA genotype had significantly higher fibrinogen levels than noncarriers (patients: 5.32 vs. 3.59; P = 0.024; controls: 6.29 vs. 3.72; P = 0.048). CONCLUSION: Our data suggest that the fibrinogen-elevating FGB G-455A gene polymorphism is not linked to an increased risk for deep venous thrombosis.     

急性冠状动脉综合征患者C-反应蛋白及其1059G/C基因多态性的研究

目的：探讨中国汉族人群中C－反应蛋白（C-reactive protein,CRP)及其1059G／C基因多态性与急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS)的关系。方法：测定113例ACS患者（包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死）和109例对照组（非ACS，包括稳定性心绞痛、陈旧性心肌梗死）的CRP、纤维蛋白原（fibrinogen,Fbg)水平，并应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性（PCR－RELP）技术检测CRP的1059G／C基因多态性，结合冠状动脉造影结果进行分析。结果：ACS组的CRP水平显著高于对照组（P＜0．05），且冠状动脉3支病变和2支病变患者血清CRP水平亦均高于1支病变（P＜0．05）；但是Fbg水平与ACS和冠状动脉病变支数无关（P＞0．05）。CRP1059G／C基因型和等位基因的频率分布符合Hardy-Weinberg平衡（P＞0．05）。ACS组和对照组CRP 1059G／C基因型和等位基因的分布趋势相同，差异无显著性意义（P＞0．05）。（GC＋CC）基因型的血清CRP水平显著低于GC基因型（P＜0．05）。结论：血浆CRP水平升高可能是ACS发生的一种预测指标；CRP水平可能受其1059G／C基因多态性的影响。     

Genetic variation in fibrinogen; its relationship to fibrinogen levels and the risk of myocardial infarction and ischemic stroke

Summary.  Background: Confounding by common causes and reverse causation have been proposed as explanations for the association between high fibrinogen levels and cardiovascular disease. Genetic variants can alter fibrinogen characteristics and are not subject to these problems. Objectives: To determine the fibrinogen plasma levels for genotypic variants in fibrinogen-Aα (FGA Thr312Ala) and fibrinogen-Bβ (FGB − 455G/A), and whether these variants are associated with arterial thrombosis. Methods: Fibrinogen genotypes were determined in a population-based case–control study including women aged 18–50 years; 218 cases with myocardial infarction, 192 cases with ischemic stroke, and 769 healthy controls. Fibrinogen levels were determined in the control population. Results: The FGB − 455G/A variant increased plasma fibrinogen levels, whereas the FGA Thr312Ala variant lowered plasma fibrinogen levels, albeit to a modest extent. The risk of ischemic stroke was altered when the homozygote minor allele was compared with the homozygote major allele. The FGA Thr312Ala single-nucleotide polymorphism (SNP) was associated with a decrease in risk [odds ratio (OR) 0.43; 95% confidence interval (CI) 0.21–0.87], whereas the FGB − 455G/A SNP might have increased the risk (OR 1.76; 95% CI  0.7–4.03). The risk of myocardial infarction was not altered for either SNP (FGA Thr312Ala, OR 0.98, 95% CI  0.40–2.40; FGB − 455G/A, OR 0.98, 95% CI  0.40–2.40). Conclusions: With the genetic variations as markers of plasma fibrinogen levels alterations, thereby ruling out confounding and reverse causation, our results suggest that plasma fibrinogen levels could play a more pronounced role as risk factors for ischemic stroke than for myocardial infarction.