负重游泳运动对膝关节骨性关节炎大鼠关节软骨及运动能力的影响

摘要 目的:观察负重游泳运动对膝关节骨性关节炎（OA）大鼠关节软骨及运动能力的影响,探讨负重游泳运动防治膝OA的机制,为临床采用负重游泳运动防治膝OA提供理论依据。 方法：将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组（20只）和模型组（30只）,模型组大鼠采用木瓜酶注射法建立膝关节骨性关节炎模型,造模完成后在空白组和模型组大鼠中各抽取10只,进行以下测定：①肉眼及光镜下观察大鼠膝关节软骨形态及病理学改变并评分;②免疫组化法观察大鼠膝关节软骨中基质金属蛋白酶（MMP-13）阳性细胞的数量;③评价大鼠的运动能力。将剩余的模型组大鼠随机分为负重游泳组（10只）和对照组（10只）。剩余空白组及对照组大鼠不予以任何干预,负重游泳组大鼠接受6周的负重游泳运动后,对三组大鼠进行上述3项指标的测定。 结果：负重游泳运动后,负重游泳组大鼠关节软骨面大体观分值、镜下观Mankin分值、软骨中MMP-13阳性细胞数较对照组大鼠明显减少;运动能力较对照组明显增加（P＜0.05）。 结论：负重游泳运动能够延缓膝OA模型大鼠膝关节软骨细胞的进一步破坏,并能够提高膝OA模型大鼠的运动能力。负重游泳运动可作为治疗膝OA的运动疗法。     

体外冲击波对大鼠膝骨关节炎白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

摘要 目的：观察体外冲击波（ESW）对大鼠膝骨关节炎（OA）中白细胞介素－1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的影响,探讨ESW治疗膝骨关节炎的可能机制。 方法：将30只SD大鼠随机分为治疗组、模型组、对照组,每组各10只。治疗组和模型组采用单侧后肢跟腱切除法建立膝OA模型,对照组不做任何处理。治疗组造模后立即给予ESW治疗1次,能流密度0.1mJ/mm2,冲击次数1000次。各组大鼠分别于治疗后4周处死,取膝OA关节液和关节软骨,分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫组化技术法,检测各组膝关节中IL-1β和TNF-α的水平,并比较各组之间的差异。 结果：采用ELISA法行关节液IL-1β和TNF-α含量测定,治疗组和模型组较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组较模型组下降（P＜0.05）。免疫组化法关节软骨IL-1β和TNF-α测定,治疗组和模型组阳性率较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组的阳性率较模型组下降（P＜0.05）。 结论：膝骨关节炎中IL-1β和TNF-α水平上升,而ESW能下调膝OA大鼠IL-1β、TNF-α的表达,提示可通过降低关节软骨的炎症因子水平,对膝骨关节炎起防治作用。     

褪黑素与复方倍他米松对膝骨性关节炎软骨病变的干预

背景:关节软骨组织缺乏血管和神经分布,因此炎性损伤后自我修复能力较差.目的:评估褪黑素和复方倍他米松对骨性关节炎关节软骨病变大鼠的影响.方法:向30只SD大鼠膝关节腔注射木瓜蛋白酶制备膝骨性关节炎模型,其中的20只大鼠采用持续光照的方法建立大鼠去松果体模型,在此基础上,联合应用褪黑素和复方倍他米松治疗其中的10只大鼠.另取10只正常大鼠作对照.治疗4周后,应用ELISA法检测大鼠褪黑素昼夜节律的最高血药浓度时间和最低血药浓度时间时血清褪黑素水平,同时切取股骨髁进行大体观察,之后脱钙制片,行甲苯胺蓝染色,采用Mankin评分评估关节损伤程度.结果与结论:大鼠膝骨性关节炎后,软骨表面凹凸不平,失去光泽;软骨细胞排列紊乱,有明显失染现象,褪黑素水平降低,昼夜节律变化不明显.持续光照后,软骨损伤进一步加重.经褪黑素和复方倍他米松治疗后,大鼠软骨软化现象消失,软骨细胞排列较规则,失染现象减轻,软骨弥散性细胞明显减少.同时,各组甲苯胺蓝染色的Mankin评分比较差异也有显著性意义(P＜0.05).说明褪黑素和复方倍他米松联合应用能够抑制软骨病变的发展.     

低强度脉冲超声波对兔膝骨性关节炎软骨整合素-FAK-MAPKs信号通路蛋白表达的影响

目的:观察低强度脉冲超声波(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)对兔膝骨性关节炎(osteoarthritis,OA)软骨中整合素-FAK-MAPKs力化学细胞信号转导通路相关蛋白表达的影响。方法:18只成年新西兰大白兔随机平均分成3组,分为正常对照组(normal control,NC),OA模型组(OA group,OA),OA模型照射组(O+L)。OA组接受右侧后肢前交叉韧带切断(ACLT)处理术后4周接受LIPUS假辐射,O+L组同样手术处理,术后4周接受LIPUS辐射,NC组仅切开关节囊。LIPUS作用6周后,处死实验动物,取右后肢,采用HE染色行改良Mankin评分比较各组胫骨平台关节表面病理学改变。同时,采用Western blot技术检测Ⅱ型胶原,MMP-13,整合素β1的蛋白表达水平以及FAK、MAPKs家族蛋白(p38、ERK1/2、JNK)磷酸化水平。结果:1组织学观察及Mankin评分:LIPUS干预后,OA软骨表层轻微不平整,染色轻度缺失,可见软骨细胞增殖;Mankin评分,NC组:4.67±0.57;OA组:10.57±2.55;O+L组:7.66±1.74。与NC组相比,OA组、O+L组Mankin评分明显增高,但OA组增高更为明显(P0.05);与OA组相比,O+L组Mankin评分明显降低(P0.05)。2Ⅱ型胶原、MMP-13含量:LIPUS干预后,II型胶原含量较NC组升高,MMP-13含量有明显下降。3整合素β1-FAK-MAPKs信号通路相关蛋白表达:LIPUS干预使整合素β1、磷酸化FAK表达增高;同时MAPKs信号通路相关蛋白ERK1/2、p38磷酸化水平明显下降,而JNK磷酸化水平无明显变化。结论:LIPUS可以减轻骨性关节炎软骨ECM损伤程度,与LIPUS产生机械应力使关节软骨中细胞表面应力受体之一整合素β1及其下游分子黏着斑激酶FAK磷酸化表达增高,进一步下游的磷酸化p38,ERK1/2表达下调有关。LIPUS的机械效应可经力化学转导途径作用于OA关节软骨,为治疗骨性关节炎提供一种新的思路。     

超声波对实验性兔膝骨关节炎软骨细胞基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的:探讨超声波治疗对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响。方法:30只新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型组和超声波治疗组,每组10只。将模型组和超声波治疗组的兔左膝于伸直位石膏固定6周制作KOA模型。造模后超声波治疗组实施超声波治疗2周。8周后取各组软骨观察膝软骨病理学形态改变、MMP-1表达的变化。结果:采用Mankin评分比较病理学形态改变,正常对照组与模型组、模型组与超声波治疗组间比较,差异均有显著性意义(P<0.01)。软骨免疫组化MMP-1测定,正常对照组与模型组、模型组与超声波治疗组间比较,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:超声波能有效治疗膝骨性关节炎,其作用机制可能与减少软骨细胞MMP-1的含量而利于软骨细胞的修复有关。     

IL-1β，MMP-1在兔膝关节骨性关节炎模型软骨中的表达

目的建立兔膝关节骨性关节炎（OA）模型并观察白细胞介素1β（IL-1β）和基质金属蛋白酶（MMP-1）在其软骨中的表达，从而探讨与OA间的关系。 方法采用木瓜蛋白酶注射法建立兔膝OA模型（木瓜蛋白酶组），同时采用向兔膝关节注射生理盐水的方法建立兔膝对照模型（生理盐水组）。通过比较大体评分、Mankin评分、IL-1β及MMP-1表达强度间的差异，观察关节软骨退变情况及探讨IL-1β、MMP-1与软骨退变间的关系。 结果肉眼及电镜观察发现木瓜蛋白酶组软骨退变程度明显重于生理盐水组，木瓜蛋白酶组软骨大体评分及Mankin评分均明显高于生理盐水组，差异有统计学意义（P<0.01），木瓜蛋白酶组软骨细胞IL-1β、MMP-1的表达强度亦明显高于生理盐水组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论向实验兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶及L-半胱氨酸可成功建立兔膝OA模型；IL-1β、MMP-1表达水平与软骨退变严重程度有密切联系。     

5-氟脲嘧啶关节腔注射治疗兔膝骨性关节炎的实验研究

目的：评价5-氟脲嘧啶（5-fluorouracil，5-Fu）关节腔注射治疗兔膝骨性关节炎（osteoarthritis，OA）的疗效。方法：24只兔子制成骨关节炎模型后随机分成OA组、5-Fu组和对照组，OA组立即处死，5-Fu组按5-Fu 2mg／kg关节腔注射．每周1次连续4次，对照组注射等量生理盐水，最后一次治疗后1周处死。观察3组滑膜组织的光镜、电镜改变及软骨的光镜、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）免疫组化改变，比较软骨Mankin’s评分及关节液中IL-1的浓度。结果：5-Fu组可见软骨破坏减轻。滑膜炎症明显抑制，Mankin’s评分明显改善（P〈0．01）；关节液IL-1浓度降低（P〈0．05）．关节软骨中MMP-1表达减弱。结论：5-Fu关节腔内注射能抑制滑膜炎症，缓解软骨的破坏。     

体外冲击波对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的:探讨体外冲击波(extracorporeal shock wave,ESW)对兔膝骨性关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞凋亡的影响.方法:18只新西兰兔,根据是否给予前交叉韧带(ACL)离断和ESW干预分为3组(n=6):空白对照组;ACL组;ESW+ACL组.ESW干预8周后,观察膝关节大体情况,并应用DAPI、TUNEL、Annexin V-FITC/PI双标流式细胞术三种方法检测对软骨细胞凋亡的影响.结果:DAPI和TUNEL法观察到凋亡软骨细胞主要集中在浅表层、中间层,而Annexin Ⅴ-FITC/PI双标法显示ACL+ ESW组有(10.240±0.760)％的软骨细胞凋亡,而ACL组有(17.465±0.621)％的软骨细胞凋亡,两组差异具有统计学意义.结论:ESW可抑制兔膝OA软骨细胞凋亡,减轻对关节软骨破坏,可作为治疗OA的新途径,为临床应用ESW治疗OA提供参考.     

IL-1、MMP-1及TIMP-1在兔骨性关节炎模型滑膜、软骨中的表达

目的:观察白细胞介素-1(IL-1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)在兔实验性骨性关节炎病理性过程中的表达,探讨骨性关节炎的发病机制与IL-1、MMP-1及TIMP-1异常表达的关系。方法:30只新西兰大白兔随机分为6组,A1、A2、A3组为对照组,B1、B2、B3组为模型组。B1、B2、B3组用1.6%木瓜蛋白酶膝关节腔内注射,建立兔膝骨性关节炎模型,分别于2周、4周、6周后处死,观察大体标本形态学变化及标本滑膜、软骨中IL-1、MMP-1、TIMP-1的表达。结果:模型组B1、B2、B3组滑膜、软骨中IL-1、MMP-1、TIMP-1的表达分别与对照组A1、A2、A3组比较,B1组>A1组、B2组>A2组、B3组>A3组(均P<0.01);模型组B1、B2、B3组滑膜、软骨中IL-1、MMP-1、TIMP-1的表达差异有显著性,B1组相似文献   

低强度脉冲超声经PI3K/Akt通路调控兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的作用机制研究

目的:探讨低强度脉冲超声(LIPUS)对兔膝骨性关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响及有关作用机制。方法:共选取30只新西兰大白兔,随机分为正常对照组(A组)、OA模型组(B组)、OA+LIPUS组(C组)、OA+LY294002(PI3K/Akt抑制剂)组(D组)、OA+LY294002+LIPUS组(E组),每组各6只。采用右后膝前交叉韧带切断术(ACLT)造模。于造模后第6周时采用空气栓塞法处死实验兔,切取软骨组织进行组织学观察,并进行Mankin评分;提取软骨细胞进行体外培养并采用免疫组化染色法鉴定;应用western blot检测各组软骨细胞中Ⅱ型胶原(COL2)、MMP-13、Akt、pAkt、P53、Bcl-2蛋白表达情况。结果:B组COL2、pAkt、Bcl-2蛋白含量较A组降低,MMP-13、P53蛋白含量较A组增高(P<0.05)。与B组相比,C组COL2、pAkt、Bcl-2蛋白含量增高,MMP-13、P53蛋白含量下降(P<0.05);D组COL2、Bcl-2、pAkt蛋白含量下降,MMP-13、P53蛋白含量升高(P<0.05),E组COL2、MMP-13、P53、Bcl-2、pAkt蛋白含量无明显变化,但与C组、D组相比差异显著(P<0.05)。各组Akt蛋白表达无明显差异。结论:LIPUS能通过PI3K/Akt通路降低兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡率,促进抗凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因P53水平,促进关节软骨损伤修复。     

颌面部骨折的螺旋CT三维重建应用价值

目的　评价三维重建在颌面部骨折中的应用价值。方法　对临床怀疑有骨折的 48例颌面部外伤患者进行螺旋CT扫描和三维重建 ,分析对比三维图像和二维图像的表现。结果　三维图像显示骨折线的方向、骨折范围、位置、类型及骨折块移位等空间信息方面优于二维图像。结论　三维重建对颌面部骨折的诊断和临床处理起着重要的指导作用     

The good, the bad, and the ugly of sunscreens

Sunscreens protect against sunburn, but there is no evidence that they protect against basal cell carcinoma or melanoma. Problems lie in the behavior of individuals who use sunscreens to stay out longer in the sun than they otherwise would. Vitamin D inhibition is, at this stage, unlikely due to insufficient use by individuals. Safety of sunscreens is a concern, and sunscreen companies have emotionally and inaccurately promoted the use of sunscreens.     

Health,healing, and the myth of the hero journey

The purposes of this article are to examine the epistemic nature of myth and its relationship to nursing ontology, practice, and knowledge development, and to interpret the myth of the hero journey as it relates to the meaning of health and healing within the unitary-transformative paradigm. A discussion of the qualities of myth as a path toward understanding is followed by an analysis of the relationship of myth to nursing's ontology within the unitary-transformative paradigm. Joseph Campbell's depiction of the myth of the hero journey is elaborated and related to literature on health and healing. Reflections on possible implications for nursing practice and knowledge development are shared. The mythic hero journey calls for a particular way of being a nurse. Nurse as guide, sojourner, and midwife are offered as metaphors for this way of being.