Nogo-A对突触可塑性的调节及相关神经疾病

轴突损伤往往导致成年哺乳动物中枢神经系统永久性缺损。作为轴突生长抑制剂,Nogo-A及其受体在中枢神经系统成熟神经元中参与对突触可塑性的调节作用,并与脊髓损伤、多发性硬化症、阿尔茨海默病及创伤后应激障碍等的发病有关。     

脊髓损伤后神经修复的研究进展

传统观点认为，中枢神经系统损伤后受损神经元和轴突不能再生。近年来的研究发现，成年动物脊髓损伤后，可以有不同程度的恢复，在适当的生长环境下，中枢神经系统内的一些受损的神经元轴突能有少许再生，并能与靶细胞形成功能性的突触联系。应用神经营养因子、细胞移植治疗脊髓损伤的研究正在迅速发展中。     

中枢神经系统损伤后出芽的研究进展

发育成熟的中枢神经系统损伤造成相关感觉、运动功能的缺损,传统观念认为中枢神经系统是不能再生的,但近年的研究表明:中枢神经系统可以通过结构重建代偿丧失的功能,中枢神经系统的神经元在适当的环境中有能力再生轴突,即出芽。出芽是结构重建的机制之一。如何刺激轴突再生从而促进功能恢复是神经科学领域面临的一大挑战。中枢神经系统损伤后的出芽与正常中枢神经系统的发育过程极为相似,更好地理解这一过程,并通过促进轴突生长相关基因、蛋白的过度表达、应用神经营养因子、中和轴突生长抑制因子、移植、减少瘢痕等相应途径促进出芽过程,必将加速中枢神经系统损伤后的修复过程,进而推动临床康复医疗工作的发展。     

A1/A2型反应性星形胶质细胞的研究进展

星形胶质细胞是主要的神经胶质细胞,对维持中枢神经系统的稳定性至关重要。星形胶质细胞在中 枢神经系统损伤后会活化并改变其细胞特性,成为“反应性星形胶质细胞”。既往研究显示反应性星形胶质 细胞可释放营养因子、突触生成因子和细胞外基质,促进神经元存活、突触形成,同时星形胶质细胞也能产生 促炎细胞因子、趋化因子和MMP降解细胞外基质,提示星形胶质细胞参与中枢神经系统损伤后的重塑。最 近的转录组学证据表明反应性星形胶质细胞具有多种亚群及不同的功能,包括神经保护和神经毒性双重效 应。本文以星形胶质细胞的差异性活化为切入点,探讨了不同活化表型（A1/A2）的反应性星形胶质细胞对中 枢神经系统损伤和修复的影响。     

中枢神经系统突触发生研究方法概述

突触是神经元进行信息交换的特殊部位。突触发生中神经元突起通过延伸、辨认相应的靶细胞并与其接触形成稳定的突触。晚近的一些实验方法对突触发生做了研究,认为电镜、电生理、免疫组织化学及实时荧光成像等多种方法相结合进行研究更可信。研究突触发生可能有助于进一步探讨中枢神经系统疾病的康复机制。     

脊髓损伤后Notch信号对神经再生的研究现状

正脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后首先表现为脊髓组织及结构直接被破坏,继而在损伤局部发生缺血、缺氧、创伤后炎症反应、细胞凋亡等一系列变化,致使神经元变性坏死、神经胶质细胞修复功能被抑制、损伤部位相连的远端轴突出现慢性脱髓鞘改变,进而导致神经功能障碍。且脊髓损伤后的炎性环境使损伤区域聚集大量胶质细胞,并分泌过多的细胞外基质,从而形成瘢痕组织,再次阻碍神经元再生及神经     

脑脊液S-100b、IL-6和NSE检测在中枢神经系统感染患儿诊断中的价值

中枢神经系统感染是儿科常见疾病之一，有着较高的发病率和病死率。患儿有炎症改变，并出现神经元和神经胶质细胞等细胞的坏死和变性，同时还会伴有脑部损伤，早期诊断和及时治疗是降低病死率和减轻后遗症的关键。本文旨在探讨脑脊液中S—100b，IL-6和NSE水平变化对中枢神经系统感染患儿的鉴别诊断价值。     

小胶质细胞再激活可缓解脑损伤后炎症反应并促进脑功能恢复

中枢神经系统疾病或损伤后,小胶质细胞介导的慢性神经炎症反应会损伤局部脑组织,加重病情,不利于神经功能的恢复。小胶质细胞的激活通过集落刺激因子1受体(CSF1R)信号通路,CSF1R抑制剂可阻断小胶质细胞的激活。抑制慢性神经炎症反应是治疗中枢神经系统疾病的有效方法,但长时间抑制小胶质细胞在临床实践中无法实现。值得注意的是,去掉CSF1R抑制剂可刺激中枢神经系统内新的小胶质细胞的彻底重激活。本课题组建立小鼠广泛性神经元丢失模型,在该模型中探讨急性小胶质细胞的消除及再激活的作用。神经元的丢失导致了较长时间的神经炎性反应,表现为小胶质细胞肿胀,并表达CD68和CD45;同时,细胞因子、趋化因子、补体及其他炎症信号的表达增加。小胶质细胞的再激活可以缓解上述炎症反应,还可以促进小鼠神经功能的恢复,即使该小鼠的海马神经元丢失80%,其在水迷宫测试中的得分与正常小鼠的得分相差无几。对突触的分析结果显示,小胶质细胞的再激活可增加PSD95和突触泡蛋白点状突触体的表达,提示小胶质细胞有助于重塑和调节突触的形态和功能。综上所述,本研究结果显示,小胶质细胞的短时间消除及再激活可能是一种新颖有效的方法用于减少神经炎性反应并促进脑功能恢复。     

中枢神经系统突触发生研究方法概述

突触是神经元进行信息交换的特殊部位。突触发生中神经元突起通过延伸、辨认相应的靶细胞并与其接触形成稳定的突触。晚近的一些实验方法对突触发生做了研究，认为电镜、电生理、免疫组织化学及实时荧光成像等多种方法相结合进行研究更可信，研究突触发生可能有助于进一步探讨中枢神经系统疾病的康复机制。     

重新评估脑胶质细胞在中枢神经系统中的功能和作用

目的：探讨胶质细胞在中枢神经系统中的功能和作用，进一步了解这些功能作用与中枢神经系统疾病的关系。资料来源：应用计算机检索Medline1980-01／2004—08期间与胶质细胞和中枢神经系统疾病相关的章，检索词“Gliacell，Astmcyte，Oligodendmcyte”，并限定章语种为英语。资料选择：对资料进行初审，选取脑胶质细胞及其与中枢神经系统疾病相关的基础研究，以及与临床研究相关的病理学和影像学章，然后对照新近神经病理学、神经病学书籍，查找对脑胶质细胞功能及作用认识的最新进展。资料提炼：共收集到52篇脑胶质细胞与中枢神经系统密切相关的基础和临床研究章，其中胶质细胞与中枢神经系统疾病相关的章5篇，有关星形胶质的研究章28篇，有关少突胶质细胞的章19篇，选择其中有代表性的章附在参考献中。资料综合：胶质细胞可为神经元提供营养、在发育时引导神经元及它们的祖细胞移行，起着更为复杂的神经元样作用。胶质细胞不但整合神经元的输入，调节突触的活动，并且处理有关学习和记忆的信号。此外，胞浆包涵体的出现以及胶质细胞数量的减少和功能的改变，与tau病(或称神经胶质疾病)及认知功能障碍和神经系统损伤，以及由于各种原因导致的中枢神经系统髓鞘疾病的发生密切相关。结论：胶质细胞除在神经系统损伤和神经元变性疾病时被激活外，也在很多神经变性疾病中变性。因此，胶质细胞的损失可以导致学习和记忆功能的损伤，以及参与一些神经系统疾病的过程。     

干细胞移植在中枢神经系统疾病中的应用进展

长期以来,医学界一直认为,神经细胞属于一种永久细胞,缺乏再生能力。因此,传统观点认为:中枢神经系统受损后造成大量神经元缺失时,因不能产生新的神经元,建立新的突触联系,而致损伤后的功能难于恢复。因此,中枢神经     

中枢神经系统损伤后出芽的研究进展

发育成熟的中枢神经系统损伤造成相关感觉、运动功能的缺损，传统观念认为中枢神经系统是不能再生的，但近年的研究表明：中枢神经系统可以通过结构重建代偿丧失的功能，中枢神经系统的神经元在适当的环境中有能力再生轴突，即出芽。出芽是结构重建的机制之一。如何刺激轴突再生从而促进功能恢复是神经科学领域面临的一大挑战。中枢神经系统损伤后的出芽与正常中枢神经系统的发育过程极为相似。更好地理解这一过程，并通过促进轴突生长相关基因、蛋白的过度表达、应用神经营养因子、中争轴突生长抑制因子、移植、减少疲痕等相应逢径促进出芽过程，必将加速中枢神经系统损伤后的修复过程，进而推动临床康复医疗工作的发展。     

帕金森病患者脑多巴胺D2受体单光子发射计算机断层扫描功能显像研究进展

帕金森病(parkinson's disease,PD),又称震颤麻痹,是一种缓慢进展的中枢神经系统退行性疾病,其病理改变为黑质纹状体多巴胺神经元变性及Lewy小体形成.近年,采用单光子发射计算机断层扫描技术(single photon emission computed tomography,SPECT),利用特异性放射性核素与人脑多巴胺神经元突触后膜D2受体(D2 receptor,D2R)的高度亲和性,进行PD患者脑D2R显像,研究D2R的活性改变,探讨该核素显像的临床应用价值,是神经核医学研究的热门领域之一.本文就PD患者脑D2R SPECT显像研究综述如下.     

脑卒中后Wallerian变性和康复预后相关性研究进展

累及大脑半球及神经纤维通路的中枢神经系统慢性病变(如脑梗死、脑出血等)也可发生Wallerian变性,其病理特点与发生在周围神经的Wallerian变性一致。运动功能恢复程度和Wallerian变性程度之间有明确的相关性。本文就脑卒中后Wal-lerian变性的特点及Wallerian变性与运动功能康复预后的相关性研究进行综述。     

尿毒症脑病血液透析前后神经元特异性烯醇化酶变化的观察研究

慢性肾功能衰竭(CRF)患者中有82％的患者合并有神经、精神系统损害。CRF合并中枢神经系统异常称为尿毒症脑病。神经元特异性烯醇化酶(NSE)存在神经元中，在颅脑损伤时脑脊液和血中NSE含量异常升高，临床已采用检测血中NSE水平判断脑损伤程度及预后情况。本项研究旨在揭示CRF患者合并中枢神经系统损害时血中NSE的含量及在进行规律血液透析后的变化情况。为临床诊断尿毒症脑病提供一项灵敏度较高的检测指标。     

中枢神经损伤修复及功能代偿

哺乳动物的中枢神经系统(CNS)主要是由高度分化的神经元及胶质细胞等构成,其神经元的数量、神经突起的分布、神经环路的构成及功能均较恒定.外伤、疾病等因素导致的中枢神经组织损伤、缺失,均产生明显后遗症,严重影响生活质量.进一步明确神经修复及功能代偿机制、有效提高神经组织的可塑性、减少或消除损伤后的功能障碍或获得最大程度的代偿是神经科学研究的重要课题.近年来,神经生物学的研究发现,损伤后的中枢神经组织一般通过增强残存神经元效能、释放备用通路、神经纤维再生、突触重建、环路修复等方式完成修复与功能代偿.     

吗啡对大鼠海马神经元突触传递的作用及机制

目的从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用,以探讨吗啡镇痛机制.方法原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元.采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响.结果①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递,加吗啡后自发兴奋性突触后电流发放频率增加了207.8%(t=42.182 8,P＜0.01).此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断;②吗啡对微小兴奋性突触后电流的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响(t=0.962,t=0.791,P＞0.05);③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流,纳洛酮可拮抗吗啡作用(P＜0.01).结论吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸-谷氨酸突触传递过程,而是可能由于抑制了抑制性中间神经元,间接产生的兴奋达到镇痛作用.     

脑外伤患者血浆NSE、β-EP、NT水平检测及意义

近年来,神经元特异性烯醇化酶（NSE）作为神经元损伤的特异性标志物,常用作脑外伤、脑血管病及恶性肿瘤的诊断[1]。β-内啡肽（-βEP）、神经降压素（NT）是两种重要的神经肽,广泛分布于中枢神经系统及外周,它们在脑外伤患者血浆中含量的变化可以反映颅脑损伤程度和提示预后。 1资料与方法 1.1一般资料 患者组（78例）,根据临床GCS评分标准：颅脑损伤患者分为重型颅脑损伤组（35例）、中型颅脑损伤组（23例）、轻型颅脑损伤组（20例）。所有病例均符合临床GCS评分标准,均为我院住院患者。健康对照组（40例）全部来源于我院门诊健康体检者,年龄40～75（平均60）岁。两组年龄、性别无统计学差异。     

痉挛的节段性病理生理机制检查

<正> 中枢神经系统受损后,节段以下控制的反射功能被打断,几周后再建节段反射功能,但痉挛性肌张力增高。一般中间神经元活性改变及特殊神经元参与的突触前、回返、交互及自生抑制减少。这些机制的相互综合作用导致痉挛。然而在痉挛过程中这些机制的参与是不均衡的。其中一些因素如突触前抑     

人脐静脉内皮细胞来源外泌体有助于促进缺血性脑卒中小鼠的康复

目的:探讨人脐静脉内皮细胞(HUVECs)来源的外泌体对缺血性脑卒中小鼠的治疗效果。方法:提取并鉴定HUVECs细胞来源的外泌体(HUVECs-exo),尾静脉注射30μg(溶于100μL PBS中)外泌体至短暂性大脑中动脉缺血性模型小鼠体内,对照组注射同等体积的PBS。术后第1、3、7、14、21、28天对小鼠进行mNSS评分,磁共振成像检测小鼠的梗死范围,在第28天将小鼠断头取脑,CD31/BrdU、DCX/BrdU、NeuN/BrdU免疫荧光双染评价小鼠梗死边缘区血管及神经元的新生,Western印迹法检测小鼠梗死边缘区突触前膜蛋白Synaptophysin及突触后膜蛋白PSD-95的表达情况,进而检测突触重塑。结果:HUVECs-exo组小鼠梗死范围显著小于PBS对照组(P0.05),梗死边缘区新生血管、神经前体细胞及成熟神经元显著高于PBS对照组(P0.05),HUVECs-exo组突触前膜蛋白Synaptophysin及后膜蛋白PSD-95表达含量显著高于PBS对照组(P0.05)。HUVECs-exo组及PBS对照组在造模后第1、3、7天,神经功能评分无明显差异,在第14、21、28天HUVECs-exo组神经功能评分显著低于PBS对照组(P0.05)。结论:HUVECs-exo尾静脉注射能够减小缺血性脑卒中后的梗死范围,促进梗死边缘区血管及神经元新生,促进突触重塑,改善卒中后的神经功能预后。