无创正压通气治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的观察

目的 评价无创正压通气(NPPV)治疗急性肺损伤(ALI)／急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床效果。方法 对18例ALI/ARDS患者实施NPPV治疗结果进行回顾性总结，分析NPPV治疗前后动脉血氧分压／吸氧浓度(PaO2／FiO2)、呼吸频率(RR)和心率(HR)的变化。结果 NPPV治疗成功率为55.6％(10／18)，8例NPPV治疗失败患者中7例改用气管插管有创通气。总死亡率为33．3％(6／18)。NPPV成功组50％(5／10)为ALI患者，治疗后1～2h PaO2／FiO2、RR和HR较治疗前有显著改善。NPPV失败组均为ARDS患者，治疗后1-2h PaO2／FiO2、RR和HR无明显变化。结论 NPPV对部分ALI／ARDS患者是有效的支持治疗手段，尤其是ARDS早期的ALI阶段可考虑选用NPPV。如NPPV治疗失败，应及时转换为气管插管有创通气。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征并发重度低钾血症的原因分析及急诊护理对策

目的探讨急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）并发重度低钾血症的原因及急诊护理干预措施对患者治疗疗效及预后的影响。方法回顾性分析2010年8月至2011年5月我院急诊ICU收治的27例ALI／ARDS并发重度低钾血症的患者,人院后早期快速进行改良急性肺损伤评分（MLIS）和格拉斯哥昏迷评分（GCS）,视患者病情给予无创正压通气（NPPV）或有创机械通气,改善患者血氧饱和度。给予微量泵泵人10％氯化钾进行补钾,期间配合实施相应急诊护理措施。待患者血钾水平处于正常值范围时,再次进行MCIS和GCS评分,然后对患者治疗前后的急性肺损伤评分值和格拉斯哥昏迷评分值指标进行比较。结果ALI／ARDS并发重度低钾血症的患者经积极对症支持治疗并配合急诊护理措施后,患者血钾水平逐渐趋于正常,急性肺损伤评分值低于人院时,格拉斯哥昏迷评分值高于入院时,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论对于ALI／ARDS并发重度低钾血症患者,在常规呼吸支持的基础上,辅以急诊护理措施和合理静脉补钾能有效改善患者的临床症状,缩短呼吸机辅助呼吸的使用时间,明显改善患者生活质量和预后。     

无创正压通气治疗36例溺水后并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的临床观察

目的 探讨无创正压通气(NIPPV)在溺水后并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者中应用的可行性研究.方法 收集溺水后并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征病人36例,采用无创正压通气治疗,记录治疗前后的血气分析结果和心率、呼吸频率、血压的改变,观察其疗效,并作统计学分析.结果 NIPPV能明显改善溺水后并ALI/ARDS患者的临床监测指标.结论 溺水后出现急性肺损伤、早期急性呼吸窘迫综合征时可考虑尝试无创正压通气治疗.     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者机械通气管理策略

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是临床常见的肺部综合征，临床以进行性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性下降为特征，病死率为40％-50％。机械通气作为支持呼吸的重要手段，能够缓解呼吸窘迫、改善肺压力-容量关系，为ALI／ARDS患者的病因治疗争取时间、创造条件。本文将重点讨论ALI／ARDS患者的机械通气管理策略。     

围术期大量输血患者并发急性呼吸窘迫综合征相关因素分析

目的分析围手术期大量输血患者术后并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关因素，探讨大量输血对创伤、手术后并发ARDS的影响。方法符合围手术期输血量〉160ml／kg的创伤、手术患者682例，其中术后并发急性肺损伤（Au）／ARDS126例（A组），未并发ALI／ARDS556例（B组）；对比分析2组的创伤、手术患者输血时机与质量、诊断与并发症、初诊或围手术期治疗相关措施等指标。结果A组患者创伤早期输血量显著大于B组（P〈0．05），且库存全血量极显著高于B组（P〈0．05）；同时，A组患者以严重创伤为主，胸部创伤、颅脑创伤并呕吐误吸、休克持续时间、初诊呼吸管理不到位和早期合并感染等相关因素均显著高于B组（P〈0．01）。结论围手术期大量输血并非术后ALI／ARDS的直接诱因，病情重与早期治疗措施不到位是其主要因素。     

急性一氧化碳中毒大鼠急性肺损伤的实验研究

目的制备大鼠急性一氧化碳中毒（ACOP）模型，观察肺损伤的病理学与病理生理学变化，比较氧合指数和碳氧血红蛋白（HbCO）与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）的相关性。方法健康Wistar大鼠静式吸入一氧化碳（CO）1h建立ACOP模型，对照组20只，中毒组按吸入CO浓度分为轻（A组）、中（B组）、重（C组）三组，每组20只。染毒后，分别检测各组动脉血气分析、HbCO浓度。取肺组织切片，观察病理学改变，根据检查结果进行统计学分析。结果B组和C组CO中毒的ALI／ARDS发生率分别为25％和55％，均明显高于对照组（P〈0．05，P〈0．01）；A、B、C组的动脉血HbCO均明显高于对照组（P〈0．01），而动脉血PaO2均明显低于对照组（P〈0．01）。ALI／ARDS组的动脉血HbCO（62．4±19．1）％明显高于非ALI／ARDS组（29．9±13．8）％（P〈0．01）；ALI／ARDS组的动脉血PaO2（51．3±13．1）明显低于非ALI／ARDS组（79．0±15．8）（P〈0．01）；ALI／ARDS组的动脉血A-aDO2（37．6±27．9）mmHg亦高于非ALI／ARDS组（24．2±15．7）mmHg（P〈0．05）；而ALI／ARDS组的动脉血PaCO2（43．5±15．4）与非ALI／ARDS组（41．0±6．4）比较，差异无统计学意义（P〈0．05）。HbCO与氧合指数（本文与动脉氧分压PaO2表示）两指标诊断ALI／ARDS差异有统计学意义（P〈0．05）。根据本实验数据制定诊断截断值，即：ACOP患者动脉血HbCO〉43％即可认为有ALI／ARDS的发生。结论ACOP可导致ALI／ARDS的发生与低张性缺氧；与氧合指数比较，HbCO浓度诊断ALI／ARDS更灵敏。     

创伤性休克患者院前救治与术后急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发生的相关性调查

目的 调查分析创伤性休克患者院前救治与术后急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关性及其临床意义。方法 随机双盲法抽取1995年10月-2005年10月符合调查条件的创伤性休克患者600例，其中院前进行综合治疗184例（A组），单纯液体复苏治疗305例（B组），未治疗111例（C组）。对比各组全身炎症反应综合征（SIRS）、ALI／ARDS、多器官功能障碍综合征（MODS）确诊率及预后；并以入院1h及术后24、48、96和144h相关数据进行SIRS评分。结果 600例患者中524例诊断为SIRS（占87．33％），其中A组73．37％（135／184例），B组91．48％（279／305例），C组99．10％（110／111例）；SIRS分值A组各时间点均显著低于B组和C组（P均〈O．01），B组又低于C组（P均〈O．01）；且A组术后96h基本正常，而B组术后144h才接近正常。ALI确诊率A组为5．98％（11／184例），发生ARDS1例，MODS1例，无死亡；B组为10．49％（32／305例），发生ARDS7例，MODS3例，死亡3例；C组则为20．72％（23／111例），发展为ARDS8例，MODS5例，死亡5例。结论 创伤性休克院前救治与术后ALI密切相关，院前综合治疗有助于降低术后ALI／ARDS的发生率。     

急性肺损伤非通气治疗研究热点

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory dysfunction syndrome，ARDS）的发生、发展、治疗策略等方面的研究虽然有了一些进展，但针对ALI／ARDS发生、发展过程开发的许多治疗策略仍需完善。本文拟就ALI／ARDS通气治疗策略之外的一些研究热点进行综述。     

从炎症本质看急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）是一种常见的灾难性临床综合征，以急性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征。自1967年Ashbaugh等首次报道以来，该病的流行病学、发病机制及探讨新的治疗策略等方面有了许多重要的进展，但是目前对该综合征尚缺乏有效的治疗，病死率仍居高不下（40％～60％）。目前的研究发现，ALI／ARDS发生前均存在全身炎症反应综合征（SIRS），发生ALUARDS时常合并其他功能障碍，严重时发生多器官功能衰竭（MOF）。本文拟从ALI／ARDS的炎症本质出发，探讨其发病机制及治疗的相关进展。     

中性粒细胞弹性蛋白酶与急性肺损伤

1994年欧美ARDS联席会对急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关概念做出明确定义，此后，这一概念在基础研究及临床实践中不断得到修正。目前研究认为，ALI／ARDS是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重的感染如严重急性呼吸综合征（SARS）等因素引起的肺泡毛细血管膜弥漫性损伤而导致的肺水肿和微肺不张，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征，ALI和ARDS具有相同的病理、生理改变，ARDS是严重的ALI.ALI／ARDS的病因各不相同，发病机制复杂。作为重要的炎性损伤因子，中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase，NE）是引起ALI的炎症级联反应的主要终效应因子，主要通过消化和降解细胞外基质及上皮连接结构导致肺损伤。本文对NE在ALI发病中所起的作用机制及治疗对策进行综述如下。     

肿瘤坏死因子-α与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）为多种疾病所引起，发病机制错综复杂，目前虽然已有深入了解，但仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质是参与MLI／ARDS两个主要因素。对ALI/ARDS的发病机制起关键作用。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）属于炎症介质，是一种有多种生物学效应的细胞因子。研究表明肿瘤坏死因子-α是AH／ARDS发病机制的一个重要环节，已经成为治疗ALI/ARDS的靶心。本文以治疗ALI／ARDS为目的，在肿瘤坏死因子-α对AH／ARDS发病机制上作一综述。     

急性呼吸窘迫综合征治疗17例分析

对我院重症监护室（ICU）2005-09～2006-04治疗的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）17例分析如下。1临床资料 1．1一般资料 本组男11例，女6例，年龄28～73岁。车祸外伤9例，其中头部外伤5例，胸部外伤1例，多发伤例3例，感染3例，其中肺部感染2例，腹腔感染1例，手术后2例，溺水1例，糖尿病酮症酸中毒2例。诊断符合中华医学会呼吸病分会制定的急性ALI／ARDS的诊断标准（草案）。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)

急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足的发展，但对ALI／ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见，反复认真讨论，达成关于成人ALI／ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人Au／ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识，对《ALI／ARDS诊断和治疗指南》进行更新。指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛（ISF）提出的Delphi分级标准（表1）。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A～E级，其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。     

气道内应用地塞米松对急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的防治作用

目的 探讨因创伤等引起的急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者气道内给予地塞米松的治疗效果。方法 64例符合ALI／ARDS诊断标准的患者，建立人工气道，行机械通气。充分湿化吸痰后，首次气道内注入10mg地塞米松，第1天气道内注入地塞米松5mg／h，第2天注入5mg／2h，第3天注入5mg／4h，3d后逐日减为2．5mg／4h、2．5mg／6h、2．5mg／8h后停药；地塞米松全身用量为10～20mg／d，2～3d后停药。结果 ①呼吸机治疗气道峰值压力平均降低8．20cmH2O；②动脉氧分压升高至61．90～93．00mmHg。结论 气道内应用地塞米松能明显改善呼吸功能，阻止ALI病程向ARDS的发展。同时由于激素局部用药，减少大剂量激素用药不良作用。     

重症胰腺炎并发ALI/ARDS的早期监控与护理

重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种常见危重症。并发急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合症（acute lung injury，ALI／adult respiratory distress syndrome，ARDS）者，病死率高达34％～60％，严重威胁病人的生命。对于并发ALI／ARDS的患者，不仅要有积极完善的治疗方案，还需全面精心的护理手段。我院收治SAP并发ALI／ARDS患者10例，现将护理体会报道如下。     

脓毒症诱发的轻中度急性呼吸窘迫综合征患者无创通气失败因素

目的 评价无创正压通气(NPPV)用于脓毒症诱发的轻、中度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效及安全性,分析NPPV治疗失败的相关危险因素,以期更好地把握NPPV转为有创正压通气(IPPV)治疗的时机。方法 采用回顾性研究方法,选取2013-2018年保定市第一医院重症医学科收治的严重脓毒血症合并ARDS的患者共78例,56例患者符合要求纳入研究。所有患者,均首先接受NPPV治疗,按无创通气后是否再行有创通气将患者分为成功组和失败组。观察两组入院时基本情况,应用无创通气的相关指标,观察两组无创通气前及无创通气2小时后生命体征、血气分析及氧合指数,最后对两组的ICU停留时间、住院时间、住院死亡率进行比较。分析与NPPV治疗失败的相关独立危险因素。结果 56例患者,成功组36例（64.3%）,失败组20例（35.7%）。与成功组比较,失败组的平均年龄高、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)高、因肺部感染导致的ARDS的比例较高（P均<0.05）,NPPV治疗2小时后成功组的氧合指数(PaO2/FiO2)较失败组明显改善（P<0.01）;通过Logistic回归分析发现,APACHEⅡ评分高（P=0.039）、NPPV 2小时后氧合指数仍<145 mmHg（P=0.000）、NPPV治疗2小时后呼吸频率仍>30次/min（P=0.016）、因肺部感染导致的ARDS（P=0.026）是NPPV治疗失败的独立危险因素。结论 无创通气是治疗脓毒症诱发的轻、中度ARDS的有效方法,且有较好的安全性。患者APACHEⅡ评分高、NPPV2小时后氧合指数仍<145 mmHg、NPPV治疗2小时后呼吸频率仍>30次/min、因肺部感染导致的ARDS是预测NPPV失败的独立危险因素。     

重型颅脑损伤并发急性肺损伤的护理

重型颅脑损伤常因胃内容误吸、严重的肺部感染、合并肺挫伤而发生急性肺损伤（ALI）。ALI和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI被定义为ARDS。目前尚无特效的治疗方法，强调及早诊断，早期综合治疗。南京医科大学第一附属医院神经外科2003年1月～2004年12月收治了7例重型颅脑损伤并发急性肺损伤的患者，通过早期肺功能监测及做好高危因素的防护，早期诊断，早期综合治疗．取得了良好效果。     

静脉输注高氧液对急性肺损伤的治疗作用

目的探讨静脉输注高氧液对急性肺损伤（ALI）的疗效。方法将高浓度氧气溶解在常规输液用液体内制备成高氧液，通过静脉输液的方式进行输氧。33例ALI患者入选，给予高浓度面罩吸氧2h后仍缺氧者即给予静脉输氧，于静脉输氧1、3h后进行血气分析，并与治疗前比较；对低氧血症仍未纠正并进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）者，给予机械通气并继续静脉输氧治疗。结果在静脉输注高氧液1h和3h后，有25例患者动脉血氧分压（PaO2）升高明显（P〈0．01），氧合指数改善明显（P〈0．01）；对8例进展为ARDS者，及时进行机械通气并继续静脉输氧，其中5例低氧血症纠正并最终脱机。结论静脉输氧对AL1患者的低氧血症具有较好的治疗作用，并能防止AL1进展为ARDS。     

重症急性胰腺炎并发急性肺损伤早期高容量血液滤过的观察及护理

[目的]探讨高容量血液滤过（HVHF）在重症急性胰腺炎（SAP）并发急性肺损伤（ALI）早期的应用及护理。[方法]将49例入院时合并ALI或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的SAP病人按照HVHF治疗时间分为两组,I组持续治疗8h,Ⅱ组持续治疗48h,观察两组APACHEⅡ评分、氧合指数、ALI及ARDs发生率、机械通气时间、并发症发生率、医疗费用及预后。[结果]两组病人入院第3天、第14天氧合指数及APACHEⅡ评分分别与入院时比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组入院第14天较入院时ALI、ARDS发生率明显降低（P〈0．05）;两组医疗费用比较差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]发病72h内早期、短时间、持续进行HVHF治疗能有效促进合并ALI／ARDS的SAP病人肺功能的恢复,并且明显节约医疗费用。     

核因子-κB与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。