肺炎克雷伯菌耐药表型及分子分型特征分析

目的探讨肺炎克雷伯菌耐药表型及通过脉冲场凝胶电泳(PFGE)技术分析其分子分型,为完善肺炎克雷伯菌分子流行病学特征提供依据。方法收集2018年1-12月肇庆市第二人民医院非重复分离的51株肺炎克雷伯菌为研究对象,采用微量肉汤法进行药敏试验;采用改良产碳青霉烯酶灭活试验(mCIM)检测CRKP表型;采用PFGE进行分子分型,建立PFGE DNA指纹图谱数据库,并运用Bionumeries6.6生物软件进行聚类分析。结果 51株肺炎克雷伯菌根据耐药谱可以分为4个耐药表型,其中产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌(产ESBLsKP)28株(54.9%)、耐碳青霉烯酶类肺炎克雷伯菌(CRKP)4株(7.8%)、多重耐药肺炎克雷伯菌(MDRKP)9株(17.7%)、高毒力肺炎克雷伯菌(HvKP)10株(19.6%)。PFGE聚类分析结果显示,51株菌株间相似度为47.8%～100.0%,可分为47个PFGE型别,PFGE型别相似度85.0%共10株,其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型具有100.0%相同PFGE图谱,可以视为4个具有分子流行病学意义的单一克隆群。结论肇庆市第二人民医院肺炎克雷伯菌耐药表型以产ESBLsKP为主,PFGE分型呈多样性,并存在院内散发感染风险,需要注意菌株型别变异趋势。     

某镇区医院肺炎克雷伯菌感染情况调查及耐药分析

目的 了解某镇区医院肺炎克雷伯菌感染情况和耐药特点.方法 回顾性分析该院2009年11月至2011年10月750株肺炎克雷伯菌感染情况及耐药特点.结果 2年期间产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌检出率为30.3%(227/750),以儿科最多,占26.9%(61/227),其主要来源于呼吸道标本67.8%(154/227);按年份分组比较分析,产ESBLs肺炎克雷伯菌检出率由31.7%(120/379) 降到28.8%(107/371);其对β内酰胺类和喹诺酮类的耐药性增强,对庆大霉素、头孢替坦和亚胺培南的耐药性降低.结论 该院产ESBLs肺炎克雷伯菌主要来自社区感染,并主要引起下呼吸道感染;部分产ESBLs肺炎克雷伯菌株呈多重耐药表型特征,应加强对产ESBLs菌株的社区感染监测及防控.     

单宁酸抑制肺炎克雷伯菌生物膜形成的作用及其机制

目的分析单宁酸对肺炎克雷伯菌生物膜形成的抑制作用及其机制。方法收集3株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)和1株碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(KP 13883)临床分离株。采用微量肉汤稀释法检测菌株对亚胺培南和美罗培南的最小抑菌浓度(MIC);采用96孔板结晶紫染色法测定单宁酸对菌株生物膜形成能力的影响;通过扫描电子显微镜观察单宁酸对菌株生物膜形态结构的影响;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析单宁酸对生物膜形成相关基因(mrkA、luxS和wbbM)表达量的影响。结果 3株CRKP均对亚胺培南和美罗培南耐药,MIC≥64μg/mL。单宁酸可以明显抑制肺炎克雷伯菌的生长和生物膜形成能力(P0.05),与扫描电子显微镜观察结果一致;实时荧光定量PCR结果显示,单宁酸可以降低群体感应相关基因luxS和脂多糖相关基因wbbM的表达量。结论单宁酸可以通过降低luxS和wbbM的表达来抑制肺炎克雷伯菌的生物膜形成能力。     

肺炎克雷伯菌对头孢他啶/阿维巴坦的耐药性分析

目的 探讨肺炎克雷伯菌对头孢他啶/阿维巴坦的耐药性.方法 选取2018年1月至2020年6月该院检出的1785株肺炎克雷伯菌为研究对象,对其进行药敏试验.采用改良碳青霉烯类灭活法(mCIM)和乙二胺四乙酸碳青霉烯类灭活法(eCIM)检测耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的碳青霉烯酶和金属β-内酰胺酶;采用碳青霉烯酶抑制增强试验检测CRKP的丝氨酸酶和金属β-内酰胺酶.对19株CRKP进行碳青霉烯酶耐药基因检测.结果 1785株肺炎克雷伯菌对头孢他啶/阿维巴坦的敏感率为95.49％,121株CRKP对头孢他啶/阿维巴坦的敏感率为80.17％.101株CRKP mCIM阳性(83.5％),其中22株eCIM阳性(21.8％);碳青霉烯酶抑制增强试验检测出78株产丝氨酸酶,22株产金属β-内酰胺酶,1株同时产丝氨酸酶和金属β-内酰胺酶.19株进行碳青霉烯酶耐药基因检测的CRKP中,15株检测出blaKPC-2,3株检测出blaNDM-1,1株同时检测出blaNDM-1和blaKPC-2.结论 头孢他啶/阿维巴坦是治疗临床肺炎克雷伯菌感染,尤其是CRKP感染的有效药物,碳青霉烯酶耐药基因鉴定具有临床指导意义.     

肺炎克雷伯菌在某院医院内感染中的分布及耐药性分析

目的分析该院2015年1月至2016年12月临床分离的肺炎克雷伯菌的分布情况及耐药性,以指导临床合理用药,控制肺炎克雷伯菌在医院内的感染。方法对临床分离出来的286株肺炎克雷伯菌进行标本、科室分布的统计及耐药性分析,并对其中多重耐药肺炎克雷伯菌进行产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、头孢菌素酶(AmpC)、碳青霉烯酶(KPC)、新德里金属β-内酰胺酶(NDM-1)等试验。结果 286株肺炎克雷伯菌主要来自痰液,占79.72%(228/286),其次为尿液及伤口分泌物,分别占8.74%(25/286)、5.59%(16/286);主要分布于重症监护病房(ICU)、呼吸内科,分别占56.29%(161/286)、27.62%(79/286)。产ESBLs肺炎克雷伯菌检出162株,检出率为56.64%(162/286);产AmpC检出39株,检出率为13.64%(39/286);产KPC28株,检出率为9.79%(28/286);产NDM-1检出2株,检出率为0.70%(2/286)。结论该院肺炎克雷伯菌主要分离自痰标本,以ICU感染最为严重,肺炎克雷伯菌的耐药率比较高,且耐药表型多样,研究多重耐药株的耐药机制非常重要,以便控制医院内感染。     

肛周感染疾病来源肺炎克雷伯菌的分子特征及耐药性分析

摘要:目的了 解衢州市人民医院肛周感染患者来源肺炎克雷伯菌(KP)的分子及耐药性特征,为临床诊断及治疗提供依据。方法对该院 2018年1月至2022年6月肛周感染患者分离的46株KP进行药敏试验;利用llumina测序平台对KP分离株进行全基因组测序,明确其分子血清型、多位点序列分型(MLST)、毒力与耐药基因等分子特征;基于核心基因组cgMLST构建最小进化树(MST),分析菌株间亲缘关系。结果感染 KP的肛周疾病患者主要为40~64岁男性(56.52%),合并糖尿病者(41.30%)易感。46株KP中筛选出2株碳青霉烯类耐药菌株(CRKP)和4株产ESBLs 菌株,大多数KP对临床常用抗生素敏感。01K1-ST23 KP是主要的分子血清型和MLST分型菌株,MST显示菌株间亲缘较远。毒力和耐药基因显示,50%KP毒力.评分≥4分,Aerobactin、Yersiniabactin .Salmochelin .rmpADC及rmpA2携带率均大于50%。2株CRKP中,1株同时携带blarpc.2和blaDN.,另1株携带blaxD和较多的毒力基因,其他耐药基因与其表型一致性较高。结论该院肛周感染来源 KP大多为高毒力菌株,且已出现高毒力合并多重耐药菌株,临床需要高度专注并进行持续性监测。     

儿童患者中分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌分子流行病学分析及耐药机制研究

目的研究儿童患者中分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的流行特征及耐药机制。方法收集2013年1-12月上海市儿童医院临床微生物室分离的12株碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌,采用琼脂稀释法检测其对常用抗菌药物的耐药性,乙二胺四乙酸(EDTA)协同试验和3'-氨基苯硼酸(APB)协同试验进行碳青霉烯酶表型分析,PCR扩增及DNA测序进行碳青霉烯酶基因型确证,接合试验检测碳青霉烯酶耐药基因是否位于质粒上,脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分型(MLST)检测菌株间基因相关性。结果 12株CRKP对多黏菌素E均敏感,对头孢菌素类耐药率均为100%,对亚胺培南、美罗培南和厄他培南耐药率分别为91.7%、91.7%和100%。PCR及DNA测序显示12株CRKP中8株产KPC-2,1株产NDM-1,3株未检出碳青霉烯酶。将12株CRKP与大肠埃希菌J53进行接合,获得3株接合子。PFGE分型显示,12株CRKP可分为4个型3个亚型。MLST结果显示,8株blaKPC阳性肺炎克雷伯菌均为ST11型,1株blaNDM-1阳性肺炎克雷伯菌为ST278,3株不产碳青霉烯酶菌分别为ST76、ST37、ST610。结论产KPC-2型碳青霉烯酶是该院分离的肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要机制,产NDM-1阳性的肺炎克雷伯菌已在该院出现。     

肺炎克雷伯菌生物膜形成的相关因素研究

目的探讨毒力荚膜血清型、常见毒力基因、耐药基因、碳青霉烯类耐药以及生物膜培养时间等因素与肺炎克雷伯菌生物膜形成的关系。方法比较结晶紫染色定量检测法检测耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌组(CRKP组)和肺炎克雷伯菌组(KPN组)的吸光度值(A值),并在生物膜培养的不同时间进行A值比较。PCR扩增6种常见高毒力荚膜血清型基因(K2、K5、K16、K20、K54、K57)、5种常见毒力基因[magA(K1)、rmpA、mrkD、wabG、allS]以及8种耐药基因(blaTEM、blaSHV、blaCTX-M、blaKPC、blaIMP、blaNDM、blaVIM、blaOXA-M)。结果两组肺炎克雷伯菌菌株生物膜形成能力A值为0.454～0.936,在培养12h时,两组生物膜形成能力差异无统计学意义(P0.05)。在培养18h时,CRKP组形成生物膜的能力较KPN组强(P0.05)。比较培养12h和18h两个时间段生物膜的A值,CRKP组培养18h的生物膜形成能力较12h更强(P0.05);KPN组结果相同。24份标本均未检出毒力荚膜血清型基因(K2、K5、K16、K20、K54、K57),5种常见毒力基因[magA(K1),rmpA、mrkD、allS、wabG]仅检出1例(4%)。耐药基因blaTEM占54%、blaSHV占42%、blaKPC占46%、blaIMP占4%。结论培养时间影响结晶紫染色法在临床观察生物膜形成试验中的结果,影响生物膜形成的其他因素以及深层次的原因有待进一步研究和更多实验结果的支持。     

三亚地区综合性医院213株产ESBLs肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性基因的检测

目的了解三亚市人民医院肺炎克雷伯菌的标本来源及耐药基因情况,为临床合理用药和控制院内感染提供依据。方法从2013年1月至2014年12月各临床送检标本中分离肺炎克雷伯菌,采用Phoenix-100全自动细菌鉴定药敏系统进行药敏试验,按照标准纸片扩散法进行超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)表型的筛选和确证,依据当年的美国临床实验室标准化协会(CLSI)标准判读结果,用WHONET 5.6软件对所有数据进行统计分析。用聚合酶链反应(PCR)对213株产ESBLs的肺炎克雷伯菌进行常见的几种的耐药基因进行检测。结果分离并确认213株产ESBLs肺炎克雷伯菌,标本来源主要是痰、呼吸道分泌物,占78.4%;其次是分泌物标本和中段尿,分别占8.92%和5.2%。对头孢噻肟耐药率最高(98.1%);对亚胺培南的耐药率最低(2.86%)。213株产ESBLs肺炎克雷伯菌中有195株能检测到1个或多个耐药基因,分别为CMY,CTX,TEM,SHV,DHA1和KPC,其检出率分别为6.10%、76.53%、59.62%、76.06%、12.21%和2.82%。结论该院肺炎克雷伯菌主要分离自痰、呼吸道分泌物,对常用抗菌药物均产生了一定的耐药性,应进一步了解该院产ESBLs菌株的耐药基因的分布,预防医院感染的发生和多重耐药菌的产生。     

肺炎克雷伯菌形成生物膜菌株的基因型检测及其耐药探析

目的探究肺炎克雷伯菌在医院中的分布状况及耐药性,并且分析生物膜阳性肺炎克雷伯菌的基因型,为临床合理用药提供依据。方法选择本院2013年8月~2015年8月临床送检的感染性标本进行培养分离,检出160株肺炎克雷伯菌,分析该菌在医院的分布情况、耐药性及其基因型。结果所有肺炎克雷伯菌标本中呼吸道标本及尿液标本所占比重最大,分别占59.38%和22.88%;重症监护病房检出数所占比重最高(40.63%),其次为呼吸内科的16.25%及神经内科的14.38%。肺炎克雷伯菌对氨苄西林的耐药率占首位,为80.00%;其次为头孢唑啉(67.50%);第三为头孢曲松(65.00%)。氨苄西林/舒巴坦、复方新诺明和头孢噻肟(三代)的耐药率在50%以上。耐药率最低者为厄他培南,其次为亚胺培南。所有160株肺炎克雷伯菌中生物膜阳性比例为37.50%。检出ESBLs的16株生物膜肺炎克雷伯菌中,扩增出TEM基因和SHV基因所占比例分别为41.75%和31.25%,同时存在SHV及TEM基因所占比例为12.50%,但均未检测出CTX2M。结论重症监护病房发生肺炎克雷伯菌感染的比重较高,细菌耐药性相对较低,而SHV及TEM为产生生物膜肺炎克雷伯菌的主要基因分型。     

Identification of Capsular Types in Carbapenem-Resistant Klebsiella pneumoniae Strains by wzc Sequencing and Implications for Capsule Depolymerase Treatment

Klebsiella pneumoniae is an important human pathogen associated with a variety of diseases, and the prevalence of multidrug-resistant K. pneumoniae (MDRKP) is rapidly increasing. Here we determined the capsular types of 85 carbapenem-resistant K. pneumoniae (CRKP) strains by wzc sequencing and investigated the presence of carbapenemases and integrons among CRKP strains. Ten CRKP strains (12%) were positive for carbapenemase (imipenemase, 6/85 strains; K. pneumoniae carbapenemase, 3/85 strains; Verona integron-encoded metallo-β-lactamase, 1/85 strains). Capsular type K64 accounted for 32 CRKP strains (38%), followed by K62 (13%), K24 (8%), KN2 (7%), and K28 (6%). Sequence types (STs) were determined by multilocus sequence typing (MLST), and the results indicated that ST11, which accounted for 47% of these CRKP strains (40/85 strains), was the major ST. We further isolated a K64-specific capsule depolymerase (K64dep), which could enhance serum and neutrophil killing in vitro and increase survival rates for K64 K. pneumoniae-inoculated mice. The toxicity study demonstrated that mice treated with K64dep showed normal biochemical parameters and no significant histopathological changes of liver, kidney, and spleen, indicating that enzyme treatment did not cause toxicity in mice. Therefore, the findings of capsular type clustering among CRKP strains and effective treatment with capsule depolymerase for MDRKP infections are important for capsule-based vaccine development and therapy.     

肺炎克雷伯菌的表型特征及耐药性分析

目的分析肺炎克雷伯菌的不同生物学表型特征,为临床抗感染治疗提供实验依据。 方法收集2018年1月至2019年10月间青岛市市立医院住院患者各种感染性标本中分离的肺炎克雷伯菌,采用VITEK-2 compact全自动细菌鉴定/药敏系统对临床分离菌株进行鉴定和药敏试验。分析肺炎克雷伯菌的标本来源和科室分布,比较不同生物学表型肺炎克雷伯菌的耐药率的差异。 结果共分离非重复肺炎克雷伯菌1435株,其中超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌（ESBLs）菌株316株（22.0%）、耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌（CR-KP）菌株177株（12.3%）、高毒力肺炎克雷伯菌（HvKP）菌株113株（7.9%）;标本来源以痰液标本最多,检出489株,占34.1%,其次为尿液标本,检出220株,占15.3%;科室分布主要来自于重症监护病房、急诊病房和神经外科病房,分别占21.8%、15.4%和10.8%。药敏结果显示：不同生物学表型的肺炎克雷伯菌对临床常用抗菌药物的敏感性差别较大,CR-KP的耐药率最高,对多数抗菌药物的耐药率均在80%以上,其次为ESBLs菌株,而HvKP菌株的耐药率最低,对大多数抗菌药物的耐药率均<10%。 结论引起医院感染的肺炎克雷伯菌临床分布较为广泛,可表现为多种生物学表型,其对常用抗菌药物的敏感性也大不相同,因此,临床在感染性疾病的诊治过程中应重视病原学检查。     

临床分离肺炎克雷伯菌的分布、耐药性及生物被膜形成能力的分析

目的 探讨临床分离肺炎克雷伯菌的分布、耐药性及生物被膜形成能力.方法 分离临床送检标本的肺炎克雷伯菌,采用VITEK 2 COMPACT全自动微生物鉴定/药敏分析仪进行细菌鉴定及微生物敏感性试验,采用半定量结晶紫染色法检测菌株的生物被膜形成能力.结果 共检出肺炎克雷伯菌329株,其分布前3位的科室分别为呼吸科（33.13%）、神经外科（12.16%）和普外科（9.73%）,在痰液和血液中的构成比最高.329株肺炎克雷伯菌菌株中,产超广谱β-内酰胺酶（ESBL）菌株81株（24.62%）,ESBL阴性菌株248株（75.38%）,对3类以上抗菌药物耐药157株（47.72%）.65.05%的肺炎克雷伯菌株具有生物被膜形成能力,临床分离的各类标本中肺炎克雷伯菌的生物被膜形成能力比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 临床分离的肺炎克雷伯菌具有较强的耐药性及生物被膜形成能力.     

2014~2020年陕西省人民医院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌检出率与同期抗生素暴露及相关危险因素分析

目的　探究临床耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistant klebsiella pneumoniae, CRKP）产生的相关危险因素,剖析引起耐药菌株增加的关键点,以期对抑制CRKP的产生提供重要信息。方法　选取2014~2020年陕西省人民医院CRKP检出率快速上升期患者病例资料,对比同期检出的碳青霉烯类敏感的肺炎克雷伯菌患者病例资料,分析产生CRKP的危险因素,并统计同期抗生素的消耗量以验证抗生素的使用与CRKP检出率的相关性。结果　2014~2020年CRKP检出率分别为9.47%,15.98%,14.5%,42.1%,48.5%,28.2%和20.6%。2016~2017年为快速上升期,抗生素的前期暴露（特别是碳青霉烯类抗生素和β-内酰胺酶抑制剂复合制剂的前期使用）、机械通气均为引起CRKP检出的危险因素（OR=4.0~11.9,均P<0.05）。碳青霉烯类抗生素和β-内酰胺酶抑制剂复合制剂的消耗量与CRKP的检出率具有显著相关性（r=0.273,0.452,均P=0.016）,且在CRKP检出率快速上升期,β-内酰胺酶抑制剂复合制剂的消耗量与CRKP检出率呈高度正相关（r=0.784,P=0.021）,在CRKP检出率下降期碳青霉烯类抗生素消耗量与CRKP检出率也呈正相关（r=0.215,P=0.035）。结论　碳青霉烯类抗生素及β-内酰胺酶抑制剂复合制剂的使用会使CRKP检出率上升。需要加强抗生素合理使用,降低CRKP检出率,遏制细菌耐药态势发展。     

南昌4家教学医院碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌耐药机制及同源性分析

目的探讨临床分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药机制及同源性。方法收集南昌地区4家教学医院耐碳青霉烯类抗菌药物(亚胺培南和/或美罗培南)的肺炎克雷伯菌29株,双纸片增效法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、三维实验检测AmpC酶、改良Hodge实验和双纸片协同法检测碳青霉烯酶,PCR扩增耐药基因,并对扩增产物测序,确定其基因型。脉冲场凝胶电泳(PFGE)对其进行同源性分析。结果 29株分离菌除对阿米卡星的耐药率较低(37.9%)外,对其他13种抗菌药物的耐药率均大于69%,其中对头孢呋辛、亚胺培南的耐药率为100%,多重耐药肺炎克雷伯菌的检出率为62.1%(18/29)。29株分离菌中有19株携带碳青霉烯酶基因,占65.5%(19/29),以blaKPC-2为主(44.8%,13/29),其次为blaNDM-1、blaIMP-26及blaIMP-4,携带率分别为17.2%(5/29)、10.3%(3/29)及6.9%(2/29),另有3株同时携带blaKPC-2和blaIMP-26,1株同时携带blaKPC-2和blaIMP-4。17株除携带碳青霉烯酶基因外,还携带ESBLs基因和(或)AmpC基因,占58.6%。未检测到VIM、GES、SPM及OXA等其他碳青霉烯酶基因。29株分离菌中有27株被PFGE成功分型,分别属于20个不同克隆,其余2株分型不成功。属于同一克隆型且携带blaKPC-2基因的4株菌来自同一医院。结论 CRKP耐药及多重耐药现象严重;携带碳青霉烯酶基因是肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物的主要原因,blaKPC-2携带率高,且在局部有短暂流行。本地区已监测到携带blaNDM的肺炎克雷伯菌,值得关注。     

儿科心脏重症监护病房患儿呼吸道感染病原菌的分布及耐药性研究

目的：探讨儿科心脏重症监护病房（CICU）呼吸道感染常见病原菌的分布及耐药情况,为临床合理选用抗菌药物提供参考。方法回顾性分析该医疗中心2011年1月至2012年12月1350例 CICU 下呼吸道感染患儿痰液标本培养及药敏检测结果。结果1350例痰标本中,共培养获得病原菌490株,其中革兰阴性杆菌288株（58．78％）,革兰阳性球菌140株（28．57％）,真菌62株（12．65％）。革兰阴性杆菌以肺炎克雷伯菌为主（62株,占12．65％）,其次为卡他布兰汉菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株阳性率分别为73．33％和66．13％。革兰阳性球菌以金黄色葡萄球菌为主（65株,占13．27％）,其次为肺炎链球菌。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）占24．62％。结论金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、肺炎克雷伯菌为 CICU 患儿呼吸道感染的主要病原菌,且存在多重耐药菌感染,根据病原菌种类及药敏结果合理应用抗菌药物是有效控制危重病患儿感染和减少耐药菌株产生的重要手段。     

临床分离碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌株的血清荚膜分型及耐药机制

目的分析碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的荚膜血清型和携带毒力基因的情况,以探究其耐药机制。方法采用Vitek-2Compact全自动微生物鉴定仪对分离菌株进行体外药物敏感试验;利用黏液丝试验筛选高黏液阳性菌株;使用改良Hodge试验及碳青霉烯酶抑制试验(CIM)对碳青霉烯酶表型进行检测;利用PCR法检测常见荚膜基因型、碳青霉烯酶耐药基因、β-内酰胺酶基因、膜孔蛋白基因、毒力基因。结果本研究共分离出CRKP 126株[39.87%(126/316)],CRKP菌株中对头孢菌素类、酶抑制剂类、碳青霉烯类、单环类药物耐药率最高,且耐药率显著高于non-CRKP菌株(P<0.05),替加环素类耐药率最低,与non-CRKP菌株差异无统计学意义(P>0.05);改良Hodge试验阳性106株,CIM试验阳性117株;检测出A类碳青霉烯酶KPC基因最多,共117株;β-内酰胺酶基因TEM基因53株,SHV基因100株,CTX-M基因112株,膜孔蛋白Ompk35基因缺失50株,Ompk36基因缺失94株;126株CRKP中携带4种不同耐药基因的菌株数目最多。结论本研究分离获得的CRKP大部分荚膜血清分型尚不清楚,其主要耐药机制为产生碳青霉烯酶,部分菌株合并有膜孔蛋白基因缺失。     

重症监护室耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药机制和同源性分析

目的探讨安徽医科大学第一附属医院4个重症监护室(ICU)中耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药机制和流行状况,为医院感染控制提供依据。方法收集4个ICU病房中CRKP菌株39株,采用纸片扩散法和Vitek 2 Compact仪器法测定临床常见抗菌药物的敏感性,用Carba NP试验对碳青霉烯酶进行筛选,同时对超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、头孢菌素酶(AmpC酶)、碳青霉烯酶基因进行PCR扩增和序列分析,用基质辅助激光解吸电离飞行质谱(MALDI-TOF MS)技术及多位点序列分型(MLST)进行同源性分析。结果 PCR检测基因型显示36株CRKP以产KPC-2型酶为主,部分菌株同时拥有ESBL和AmpC耐药基因。MALDI-TOF MS将39株CRKP分为3大簇,MLST结果显示35株菌均为ST11型,ST379、ST751、ST307、ST490各有1株,经eBURST在线软件分析ST11与ST379、ST751的亲缘关系较近,来源于同一克隆株。结论 4个ICU病房中CRKP以产KPC-2型酶为主,是CRKP对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要机制。37株CRKP高度同源,提示不同ICU病房间应进一步加强感染控制。     

医院获得性耐碳青霉烯肺炎克雷伯杆菌感染的特点、危险因素分析及预后

目的分析本院急诊重症监护病房院内耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)的耐药情况及其感染的相关危险因素。方法回顾分析2016年1月至2018年8月本院EICU内住院患者96例院内感染肺炎克雷伯杆菌(Klebsiella pneumomiae,KP)患者的临床资料。结果 2016-2018年EICU内医院获得性肺炎克雷伯杆菌对头孢他啶的耐药率分别是13. 64%,29. 03%,37.21%;对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率分别是18. 18%,25. 81%,37. 21%;对左氧氟沙星的耐药率分别是35.78%,58.06%,51. 12%;对环丙沙星的耐药率分别是27.27%,32.26%,32.56%;对厄他培南的耐药率22.72%,32.26%,37. 21%;对亚胺培南耐药率13. 64%,32. 26%,37. 21%;对美罗培南耐药率9. 1%,32. 36%,37.21%。单因素分析显示患者的基础疾病、侵入性操作、使用激素、肠外营养、急性生理与慢性健康评分(acute physiology and chronic health score,APACHE) Ⅱ、快速序贯器官衰竭评分(quick sequential organ failure assessment,qSOFA)>2分、营养风险评分(Nutric评分)>5分及感染前的抗生素的使用情况均是CPKP感染的相关危险因素(P<0.05)。多因素回归分析显示感染前使用碳青霉烯类药物是CRKP感染的独立危险因素(P<0.05),CRKP感染也是患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论 2016-2018年EICU内医院获得性肺炎克雷伯菌对头孢类、碳青霉烯类、喹诺酮类抗生素的耐药性呈逐年升高的趋势;但2017-2018年间变化趋显示增长速度放缓。在医院获得性耐碳青霉烯肺炎克雷伯杆菌感染相关危险因素分析中,感染前使用碳青霉烯类药物是CRKP感染的独立危险因素,而且CRKP感染影响患者预后,促进死亡。     

老年病区肺炎克雷伯菌分离株消毒剂-磺胺耐药基因携带情况的研究

目的了解老年病区肺炎克雷伯菌分离株消毒剂-磺胺耐药基因存在情况和耐药性。方法应用聚合酶链反应法和纸片法对肺炎克雷伯菌消毒剂-磺胺耐药基因和药敏进行了检测。结果该医院老年病区病人标本中分离的80株肺炎克雷伯菌检测出携带消毒剂-磺胺耐药基因63株,检出率为78.8%。分离的80株肺炎克雷伯菌对头孢类、替卡西林和环丙沙星类抗生素耐药率为100%;只对亚胺培南和美罗培南敏感率100%。结论该医院老年病区分离的肺炎克雷伯菌临床株消毒剂-磺胺耐药基因检出率较高,多数对临床常用抗生素耐药,提示临床耐药菌株可能同时对消毒剂存在抗性。