纳洛酮联合痰热清辅助治疗肺性脑病40例临床分析

目的：探讨纳洛酮联合痰热清注射液辅助治疗肺性脑病的疗效,以提高临床治疗水平。方法：将2009年6月-2012年12月我院收治的呼吸衰竭并肺性脑病患者80例随机分为观察组和对照组各40例,观察组给予纳洛酮联合痰热清治疗,对照组给予常规西医治疗,比较两组的治疗效果。结果：观察组的总有效率92．5％明显高于对照组的62．5％（P〈0．05）。结论：采用纳洛酮联合痰热清注射液辅助治疗肺性脑病的疗效显著,建议临床应用推广。     

纳洛酮与可拉明联用治疗肺性脑病30例临床观察

目的：观察总结纳洛酮与可拉明联用治疗肺性脑病的疗效。方法：对30例确诊为肺性脑病的患者给予纳洛酮与可拉明联用静滴治疗，观察其治疗后的血气分析变化及意识变化，并设30例肺性脑病患者为常规治疗组做对照观察。结果：30例经纳洛酮与可拉明联用治疗的肺性脑病的血气分析比对照组明显改善，意识改善时间比对照组明显缩短，神志转清率也比对照组明显高。结论：纳洛酮与可拉明联用对肺性脑病有明显的促醒作用，能改善患者的血气分析情况和临床症状。     

纳洛酮与甘露醇联合抢救Ⅱ型呼吸衰竭并肺性脑病30例疗效观察

目的：探讨纳洛酮与甘露醇联合抢救Ⅱ型呼吸衰竭并肺性脑病的疗效。方法：将55例肺性脑病患者分为治疗组（用纳洛酮＋甘露醇治疗）和对照组（用常规方法治疗），观察治疗前后患者临床症状改善和血气分析变化情况以评定疗效。结果：治疗组总有效率明显高于对照组（P〈0．05）；血气分析结果显示治疗组治疗前后纠正缺氧和二氧化碳潴留方面显著优于对照组（P〈0．05）；在治疗过程中无不良反应发生。结论：纳洛酮与甘露醇联合治疗Ⅱ型呼吸衰竭并肺性脑病临床疗效较好。     

纳洛酮与呼吸兴奋药治疗肺性脑病疗效比较

目的观察纳洛酮与呼吸兴奋药对肺性脑病的疗效对比。方法40例肺性脑病患者随机分成两组。在常规治疗基础上，治疗组纳洛酮0．4～0．8mg静推，并将纳洛酮2．0～2．5mg加入生理盐水250ml中持续静滴，至神志转清后改每日1次静滴，疗程5日。对照组以呼吸兴奋药（尼可刹米3支，洛贝林3支）联合静滴。结果治疗组促醒时间及血气改善时间明显短于对照组。结论纳洛酮有缩短血气改善时间，促进肺性脑病患者神志恢复。     

纳洛酮抢救肺性脑病30例临床观察

目的探讨Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病的临床治疗。方法通过对30例Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病的患者在综合治疗的基础上，运用纳洛酮治疗的临床观察及30例Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病的患者在综合治疗的基础上加用可拉明治疗进行临床比较。结果30例治疗组Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病的患者中显效为20例，有效为7例，总有效率为90％，病死率降为10％；对照组有效率为66．6％，病死率达33．3％。结论Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病的患者，在常规治疗的同时加用纳洛酮静注和持续静滴，能使患者意识状态很快地改善，使患者能在24h内或更短的时间内由昏迷转为清醒。纳洛酮使用方便，静脉用药安全，未发现任何副作用，特别是缺少机械通气的基层医院，是值得推广的应用方法。     

慢性呼吸衰竭并发肺性脑病早期应用药物治疗的临床观察

目的观察评价纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发Ⅱ型呼吸衰竭伴肺性脑病的临床疗效。方法将53例患者随机分为对照组24例及观察组29例,两组均予以积极控制感染,持续低流量吸氧,止咳化痰,解痉平喘,保持气道通畅,维持水、酸碱、电解质平衡及营养支持等综合治疗。观察组在此基础上加用纳洛酮治疗。观察并比较两组临床疗效和血气分析结果。结果两组患者治疗后,PaO：及PaCO：均有不同程度的明显改善,观察组的改善优于对照组（P〈0．05）。对照组总有效率62．5％,观察组为93．1％,二者比较,差异有显著性（P〈0．05）。两组患者均未出现明显抽搐、烦躁症状,无恶心、呕吐等胃肠道反应及皮疹和皮肤发痒等药物过敏反应,无血压波动、心律失常及肝肾功能损害等不良反应发生。结论纳洛酮治疗Ⅱ型呼吸衰竭并发肺性脑病临床疗效确切、安全有效。     

早期应用药物治疗慢性呼吸衰竭并发肺性脑病疗效观察

目的探讨早期应用药物治疗慢性呼吸衰竭并发肺性脑病的临床效果。方法选取许昌县人民医院2011年2月至2013年2月收治的86例慢性呼吸衰竭并发肺性脑病患者,随机分为观察组与参考组,每组43例,给予两组患者吸氧、原发病治疗、抗生素治疗、纠正水、电解质及酸碱平衡等常规治疗,观察组在此基础上同时采用纳洛酮治疗,观察两组患者临床治疗效果及血气分析结果。结果观察组治疗总有效率为93％,参考组为76．7％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;两组患者治疗中均未出现严重并发症,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组患者治疗后PaO2、PaCO2均有明显改善,观察组患者改善情况明显优于参考组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在常规治疗的基础上采用纳洛酮治疗慢性呼吸衰竭并发肺性脑病疗效显著,安全性高,值得推广使用。     

纳洛酮治疗肺性脑病的观察与护理

肺性脑病是以中枢神经系统障碍为主要表现的一种临床综合征，是呼吸衰竭发展到严重阶段导致机体严重缺氧及二氧化碳潴留而引起，重者可危及患者生命，是呼吸内科常见的急危重症。纳洛酮能有效地改善患者通气，加快肺性脑病患者的苏醒。为探讨纳洛酮治疗肺性脑病的有效护理方法，进一步提高肺性脑病抢救的成功率，我院2002年12月-2005年12月应用纳洛酮治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病患者41例，通过严密观察和护理，收到良好效果，现报道如下。     

纳洛酮联合可拉明治疗肺性脑病的临床研究

目的探讨纳洛酮联合可拉明治疗肺性脑病的临床研究。方法39例肺性脑病患者入选，随机分为三组，一组14例为纳洛酮联合可拉明静脉滴注，一组12例单用可拉明，一组13例单用纳洛酮三组均在控制性吸氧，强有力抗生素抗感染（静脉给药），畅通气道等综合治疗基础之上应用。结果联合组较单用可拉明组有非常显著疗效（P〈0．01），联合组较单用纳洛酮组疗效显著（P〈0．05）。结论纳洛酮联合可拉明治疗肺性脑病疗效确切。     

纳洛酮联合BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病疗效观察

目的：观察纳洛酮联合BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的疗效。方法：将56例慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病患者随机分成两组进行治疗,实验组为纳洛酮联合BiPAP呼吸机治疗,对照组为BiPAP呼吸机治疗。分别记录治疗前及治疗后12 h,72 h的pH值、动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。结果：治疗前及治疗后12 h,72 h的pH值、PaO2、PaCO2差异显著（P〈0.05）。结论：纳洛酮联合BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病疗效肯定。     

山莨菪碱联合纳洛酮对心肺复苏成功后脑复苏的疗效观察

目的：探讨山莨菪碱联合纳洛酮治疗心肺复苏成功后脑复苏的疗效。方法：将42例心肺复苏成功的患者分为对照组（C组）及治疗组（T组）各21例，C组采用常规治疗，T组加用山莨菪碱4mg／（kg·d）静滴，纳洛酮2．0mg静注，6次／d。比较两组格拉斯哥昏迷评分（GCS）、神经功能缺损评分（NFI）及日常生活活动能力评分。结果：T组在心肺复苏后7d的GCS分值明显高于C组，复苏后2月及3月，NFI评分T组明显低于C组，T组日常生活活动能力分值明显高于C组，P均〈0．05。结论：山莨菪碱与纳洛酮合用可有效地改善心肺脑复苏后患者的神经功能状况及提高患者的生活质量。     

纳洛酮对急性一氧化碳中毒患者血浆一氧化氮、内皮素含量的影响

目的 观察急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）含量的变化及纳络酮对其影响.方法 选择重度急性一氧化碳中毒（ACOP）患者50例,随机分为高压氧治疗组（对照组）和纳络酮＋高压氧治疗组（观察组）,采用硝酸还原酶法、放射免疫吸附法,分别检测两组患者治疗前后血浆NO、ET-1含量的变化,并与20名健康体检者（正常组）进行对比分析.结果 ACOP患者血浆NO含量较正常组显著降低,而ET-1含量明显增高（P＜0.01）;与对照组比较纳络酮治疗后患者血浆中NO升高、ET-1降低（P＜0.01）.而且纳络酮治疗后患者的昏迷时间明显缩短,病死率和迟发性脑病的发生率明显减少.结论 ACOP患者血中NO水平降低和ET-1含量升高参与了ACOP的病理生理过程;纳络酮可提高NO水平、降低ET-1含量,对NO、ET-1含量的变化具有有益的调节作用,可改善ACOP的病理损害作用.     

醒脑静治疗安定中毒的临床观察

目的:探讨醒脑静注射液联合纳络酮注射液在急性安定中毒治疗中的疗效。方法:本研究采用醒脑静注射液联合纳络酮注射液治疗急性安定中毒55例并与单纯纳络酮治疗的51例进行对照。106例患者均经静脉血毒物测定为安定中毒;来诊时均有意识障碍,平均年龄(30.35±7.95)合并酒精中毒及其他疾病20例,常规给予洗胃、补液、利尿促排泄、纠正电解质失衡、吸氧及抗感染等对症处理。结果:醒脑静注射液治疗组与对照组患者比较,神志恢复时间(h),治疗组(1.73±0.98)显著短于对照组(3.22±1.38)(P<0.01);同组患者就诊时与清醒后的神志、呼吸、血压、心率及瞳孔等临床指标比较差异有显著性(P<0.05)。结论:醒脑静注射液与纳络酮联合应用,治疗急性安定中毒与对照组比较起效快、疗效确定,临床应用安全可靠。     

纳络酮治疗急性酒精中毒62例患者效果分析

目的观察纳络酮治疗急性酒精中毒的疗效。方法将124例患者随机分为2组，纳络酮加常规治疗组和常规治疗组，观察患者清醒时间。结果纳络酮加常规治疗组疗效明显优于常规治疗组，并具有统计学学习意义P〈0．05。结论纳络酮能显著缩短患者的意识障碍期，是一种经济有效的治疗手段。     

盐酸纳洛酮在颅脑外伤后持续性植物状态中的临床应用

目的　探讨盐酸纳洛酮在颅脑外伤后持续性植物状态 (PVS)中的治疗效果及可能机制。方法　 45例颅脑外伤后PVS患者随机分成常规治疗对照组、小剂量纳洛酮治疗组和大剂量纳洛酮治疗组 ,治疗组在常规治疗基础上加用纳洛酮 2 4～9 6mg/d ,连续治疗 1～ 2个月。 3个月后比较各组意识转清率、GOS恢复良好率及PVS预后评分 ,观察治疗前后脑脊液 β 内啡肽 ( β EP)含量变化 ,测定脑干听觉诱发电位 (BAEP)、体感诱发电位 (SEP) ,比较经颅多普勒 (TCD)大脑中动脉血流速度的变化。结果　大剂量纳洛酮治疗组 3个月后脑脊液 β EP水平下降 ,BAEP的Ⅰ～Ⅴ波峰潜伏期 (Ⅰ～ⅤIPL)、正中神经SEP的N1 3～N2 0 峰间潜伏期 (N1 3～N2 0 IPL)缩短 ,大脑中动脉血流增快 ,其意识转清率、GOS恢复良好率及PVS疗效评分明显提高。结论　纳洛酮通过降低脑脊液β EP水平 ,增加脑血流 ,改善微循环 ,促进神经传导功能恢复 ,对颅脑外伤后PVS有一定的催醒作用     

纳洛酮对心肺复苏犬脑组织S100蛋白表达的影响

目的　通过检测心搏骤停犬复苏后及给予纳洛酮干预后脑组织中S1 0 0蛋白表达情况 ,了解纳洛酮对脑复苏的影响。方法　 1 8只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,每组 6只 ,予体外电击诱发室颤 ,对照组 :心搏停后予标准心肺复苏术 ;实验组 :心搏骤停后予标准心肺复苏术 +纳洛酮 ;空白组 :不诱发室颤 ,于复苏后 6h取脑海马组织行脑形态学检查 ,及S1 0 0蛋白表达的测定。结果　实验组S1 0 0蛋白表达明显低于对照组 (P <0 0 1 ) ,实验组脑组织的病理损害低于对照组。结论　使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻 ,脑组织S1 0 0蛋白的生成也显著减少 ,纳洛酮可能通过减少S1 0 0蛋白的表达而减轻心肺复苏后脑的再灌流损伤     

纳络酮治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的 观察纳络酮治疗急性脑梗死临床疗效。方法 对已确诊的60例急性脑梗死病人随机分为对照组和纳络酮试验组,同时分别给予常规药物治疗和加用纳络酮注射液治疗,治疗前后进行NIH评分和Barthel指数评分,并进行不良反应的观察。结果 试验组30例病人中27例病人临床症状有明显改善,对照组30例病人中20例病人临床症状明显改善,总有效率分别为90％和67％,试验组有效率明显高于对照组,两组有效率之间差异有统计学意义(P<0.05)。未见纳络酮不良反应。结论 纳络酮可能对急性脑梗死患者神经细胞有保护作用,并可促进其神经系统功能恢复,改善预后,减少致残率。     

纳洛酮对实验性心肺复苏脑氧自由基表达的影响

目的:探讨纳洛酮对心肺复苏后脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度及其形态学的影响。方法:18只健康杂种犬,随机分成3组(n=6)。空白组,不诱发室颤,仅行预处理;对照组,心跳骤停后予常规心肺复苏术;纳洛酮组,心跳骤停后予常规心肺复苏术并使用纳洛酮。空白组预处理后6h、对照组和纳洛酮组复苏后6h取脑组织行MDA、SOD浓度测定以及形态学检查。结果:对照组脑组织MDA的含量高于空白组(P<0.01)和纳洛酮组(P<0.01);而纳洛酮组中脑组织SOD的含量高于对照组(P<0.01),低于空白组(P<0.01)。对照组神经元出现了明显的病理损害,而纳洛酮组神经元的病理损害低于对照组。结论:纳洛酮可减轻心肺复苏后脑组织MDA的生成,增加SOD的活力,并可减轻其病理损害,从而减轻神经元的再灌注损伤。     

Effect of naloxone on the defective autonomic control of heart rate in uraemic patients

The role of endogenous opioids on the reflex cardiovascular control of chronic uraemic patients was investigated. The opiate antagonist naloxone administered intravenously caused a significant increase in the abnormal Valsalva manoeuvre ratio in nine chronic uraemic patients, but it had no effect in six diabetic patients with normal renal function, whose response to the Valsalva manoeuvre was similar to that of chronic uraemic patients. Naloxone had no effect in eight normal subjects. The increase in the Valsalva ratio observed in uraemic patients was due to restoration of the parasympathetically mediated reflex bradycardia of the release phase of the manoeuvre. Naloxone did not modify supine and standing blood pressure and heart rate in any group. Endogenous opioids may be involved in the defective autonomic control of heart rate in uraemic patients.