急性脑梗死患者脉压参数的差异比较

背景：认识血压的不同成分对脑血管病的影响及在疾病不同情况下正确使用降压治疗均具有重要意义。目的：通过对急性脑梗死患者的人院脉压分析。探讨脉压增大与脑梗死的发生、严重程度的相关性。设计：病例一对照分析。单位：哈尔滨医科大学附属第一医院。对象：病例组为2002-06／2003-01因缺血性脑梗死人住哈尔滨医科大学附属第一医院的患者300例，男196例，女104例：年龄（57．9&;#177;11．9）岁。正常组为在同期来本院进行体检者199例，男110例，女89例；年龄（55．9&;#177;12．4）岁。方法：①血压测量：安静状态下应用水银柱血压计按标准方法选择右上肢肱动脉处测血压。记录患者的收缩压和舒张压。并计算脉压。②神经功能缺损评分：应用美国国立卫生研究院卒中量表在入院时对每例缺血性脑梗死患者进行临床神经功能缺损评分。以入院时评分作为脑卒中严重程度的评价指标，分值越大，脑卒中程度越重。主要观察指标：①两组对象血压各参数比较。②两组对象中不同脉压水平人员分布情况。③两组中不同年龄段人群脉压比较。④不同脉压水平脑梗死患者神经功能缺失评分非参数检验结果。结果：①平均收缩压：病例组明显高于对照组[（152&;#177;22），（133&;#177;19）mmHg，t’=10．494，P〈0．01]。平均舒张压：病例组明显高于对照组[（93&;#177;14），（81&;#177;11）mmHg，t’=10．129，P〈0．01]。平均脉压：病例组脉压高于对照组[（59．61&;#177;11．86），（51．93&;#177;14．10）mmHg，t’=5．612,P〈0．05]。两两相关分析结果显示，脉压与收缩压的Pearson相关系数为0．789（P〈0．01），脉压与舒张压的Pearson相关系数为0．169（P〈0．01），故可以认为脉压与收缩压的相关性更密切。②在病例组。脉压最大的分布区域在60-69mmHg．占27．7％；对照组脉压最大的分布区域在40-49mmHg，占35．7％。提示脑梗死时脉压大于60mmHg的发生率较高。③随着年龄的增加。脉压增大。40-69岁病例组的脉压水平明显高于同年龄对照组[（54&;#177;16）,（45&;#177;9）mmHg，t=4．86,P=0．000]。④不同脉压水平脑梗死患者进行入院神经功能缺失评分的非参数检验，结果为Kruskal-Wallis检验统计量如下：x^2=4．779，P=0．572〉0．05；中位数检验的检验统计量如下：x^2=8．365，P=0．213〉0．05。两种非参数检验结果提示入院评分差异无显著性，也就是说脑梗死时虽然脉压明显升高，但脉压增高的程度与神经功能缺失的严重程度无关。结论：脉压的增大与脑梗死的发生有关，是脑梗死发生的重要评价因素，但脉压的变化并不与脑梗死的严重程度相关。     

动态脉压指数和超敏C反应蛋白与高血压患者血管硬化发生及发展

目的:分析动态脉压指数与炎症因子超敏C反应蛋白的关系,为早期防治高血压靶器官损害提供理论依据。方法:选择2004-01/2005-09在广西中医学院附属瑞康医院心内科住院的原发性高血压患者156例,均自愿参加观察。按脉压指数水平分为4组,即脉压指数≤0.40组、脉压指数0.41～0.50组、脉压指数0.51～0.60组及脉压指数>0.60组,各组分别有37,48,51及20例患者。应用全自动免疫散射比浊法检测血清超敏C反应蛋白,动态血压测定采用美国ABPM-04血压监测仪。有效血压读数标准:收缩压70～260mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压40～150mmHg。监测期间要求患者坚持日常生活起居,避免剧烈活动。脉压指数为平均脉压/平均收缩压。比较各组患者的超敏C反应蛋白的水平,分析其与各血压指标之间的相关性。结果:156例患者全部进入结果分析,无脱落。①脉压指数0.41～0.50组、脉压指数0.51～0.60组及脉压指数>0.60组患者的血清超敏C反应蛋白水平均显著高于脉压指数≤0.40组[(5.62±0.76),(6.23±0.83),(6.63±0.79),(5.23±0.82)mg/L,t=2.45～6.64,P<0.05～0.01]。②超敏C反应蛋白水平与收缩压、舒张压、脉压、脉压指数呈正相关(r=0.321～0.562,P<0.05～0.01),其中以脉压指数的相关系数(r=0.562)最大。结论:原发性高血压患者的血清超敏C反应蛋白水平与动态脉压指数的关系密切,两者共同参与了动脉粥样硬化的发生发展过程。     

脉压在脑梗死中的预测作用

目的研究脉压增大与脑梗死发生的关系及其对脑梗死严重程度的预测作用。方法选取住院治疗的300例脑梗死病人,并选取同期来我院的体检人员199例为对照组,分析两组人员的脉压,并对脑梗死组脉压与神经功能缺损评分进行相关分析。结果①病例组与对照组的脉压有显著性差异,病例组脉压高于对照组。脉压与收缩压的相关性更为密切。②脉压的增大与脑梗死后神经功能缺损评分不相关。结论脉压的增大与脑梗死的发生有关,是脑梗死发生的重要评价因素,但入院时的脉压与神经系统的损害程度无明显相关性,不能为脑梗死的严重程度提供早期的预测。     

原发性高血压患者冠状动脉粥样硬化与主动脉中央脉压的关系

背景:脉压和主动脉僵硬度都是冠心病的预测因子,主动脉脉压与动脉粥样硬化之间是一种互为因果的关系,对经冠状动脉造影确诊的冠心病与主动脉脉压的关系进行观察。目的:观察冠状动脉粥样硬化与原发性高血压患者中央脉压的关系。设计:病例-对照观察。单位:首都医科大学宣武医院心内科。对象:选择2002-07/2005-01到首都医科大学宣武医院心内科就诊的300例原发性高血压患者,均为初发或未经正规治疗,均符合国际高血压协会的诊断标准,并除外继发性高血压、心肌病、心脏瓣膜病、心力衰竭、肝肾功能不全等。其中男170例,女130例,平均年龄(61±11)岁。所有患者均对检测项目知情同意。方法:300例原发性高血压患者入院后均给予冠状动脉造影检查,根据是否患有冠心病将纳入患者分为冠心病组(共143例,其中男性92例,占64%)和非冠心病组(共157例,其中男性82例,占52%)。所有患者均签署知情同意。收集的参数包括:由侵入性方法测得的主动脉内收缩压和舒张压,冠状动脉的病变程度以及患者的基础临床资料。所有观察指标均以x±s表示,两组之间的比较采用独立样本的t检验,P<0.05认为有显著性差异。主要观察指标:两组患者主动脉收缩压、舒张压和脉压,反映动脉僵硬度的每搏输出量与主动脉脉压的比值;冠状动脉病变的支数及狭窄程度(狭窄程度<50%的病例归入非冠心病组);患者入院后的基础临床指标和常规生化指标(包括空腹血糖、血清肌酐、血脂指标等)。结果:纳入300例高血压患者全部进入结果分析,冠心病组的主动脉收缩压和脉压明显高于非冠心病组[(150.3±26.5),(145.6±23.3)mmHg,P<0.05]和[(77.1±22.7),(70.4±19.3)mmHg,P<0.05]。冠心病组主动脉脉压与每搏输出量的比值明显高于非冠心病组(1.20±0.44,0.96±0.33,P<0.05)。冠心病组患者的空腹血糖为(1.38±0.27)mmol/L,明显高于非冠心病组(1.08±0.28mmol/L,P<0.01),冠心病组患者的血清肌酐为(11.98±2.15)μmol/L,明显高于非冠心病组(11.19±1.58μmol/L,P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇明显低于非冠心病组[(0.54±0.13),(0.62±0.18)mmol/L,P<0.01]。结论:动脉粥样硬化可能与原发性高血压患者的主动脉僵硬度加重有一定关系,中央脉压可能因此升高。另外,动脉粥样硬化还将损害原发性高血压患者的肾功能,并影响脂质代谢。     

健康体检者2456名脉压、收缩压和舒张压与代谢综合征的关系

目的:探讨脉压、收缩压、舒张压和代谢综合征的关系。方法:对2456名健康体检者的脉压、收缩压、舒张压和代谢综合征进行观察。结果:在各年龄组代谢综合征患者(n=309)脉压明显升高犤40～54岁组、55～69岁组和≥70岁组分别为(49±11),(54±11)和(59±13)mmHg,1mmHg=0.133kPa犦,与对照组(n=2147)比较,差异有显著性意义(t=3.54,5.15,2.22;P<0.05～0.01);40～70岁代谢综合征组患者收缩压犤40～54岁组和55～69岁组分别为(135±17)和(139±15)mmHg犦和舒张压犤40～54岁组和55～69岁组分别为(86±9)和(85±10)mmHg犦明显升高,与对照组比较,差异有显著性意义(t=4.19,5.21,8.81,2.20;P<0.05～0.01),在年龄大于70岁时升高不明显(P>0.05)。结论:代谢综合征患者脉压、收缩压和舒张压明显升高,脉压升高,可能参与代谢综合征对心、脑血管疾病的损伤。     

多学科卒中一体化管理模式下高血压性脑出血的治疗效果

目的:探讨在多学科卒中一体化管理模式下高血压性脑出血的治疗效果。方法:由神经外科、神经内科、神经康复科、脑卒中监护病房、急救中心、手术室共同组成多学科卒中一体化管理模式。将2000-06/2005-01收治的脑出血患者1260例在卒中一体化管理模式下选择药物治疗、CT引导立体定向外引流术、开颅血肿清除术治疗并尽早康复介入作为治疗组;将1995-10/2000-05收治的脑出血患者1139例行单纯药物保守治疗作为对照组。所有患者随访6个月,以神经功能缺损评分、牛津残障评分、Barthel指数作为评价指标。在入院时、治疗2周和6个月后进行评价。两组治疗2周和入院时的评分差值及治疗6个月后和治疗2周后的评分差值进行统计学比较。结果:纳入患者2399例,均进入结果分析。①神经功能缺损评分:治疗组治疗2周和入院时、治疗6个月后和治疗2周后评分差值高于对照组,差异显著眼治疗组(-4.57±4.68),(-6.32±4.88)分,对照组(-1.97±2.17),(-2.88±2.58)分,P<0.05演。②牛津残障评分:治疗组治疗2周和入院时、治疗6个月后和治疗2周后评分差值高于对照组,差异显著眼治疗组(-1.29±0.95),(-1.47±1.35)分,对照组(-0.84±1.09),(-1.84±1.14)分,P<0.05演。③Barthel指数:治疗组治疗2周和入院时、治疗6个月后和治疗2周后评分差值高于对照组,差异显著眼治疗组(29.53±24.40),(38.89±24.77)分,对照组(16.94±21.41),(23.96±22.10)分,P<0.05演。④并发症:治疗组有并发症347例,低于对照组654例,差异显著(P<0.001)。⑤平均住院日:治疗组平均住院(15.7±1.1)d,少于对照组(24.5±1.7)d,差异显著(P<0.001)。⑥平均药费比:治疗组平均药费比29.98%,低于对照组50.0%,差异显著(P<0.001)。结论:多学科卒中一体化管理模式是一种有效的管理模式,能明显提高高血压性脑出血患者的生活质量,降低致残率和病死率。     

ACE 基因 I/D 多态性与动脉血栓性脑梗死的关联性研究

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因I/D多态位点与动脉血栓性脑梗死的关联性及相关机制。方法选取动脉血栓性脑梗死患者112例和年龄、性别匹配的对照组180例,采用PCR-AFLP技术对ACE基因I/D位点进行分型。 结果单因素分析提示病例组收缩压水平（138.1±19.7 mmHg）显著高于对照组（126.6±20.6 mmHg）（t=4.716,P<0.001）;病例组舒张压水平（88.9±10.1 mmHg）显著高于对照组（79.9±10.0 mmHg）（t=7.450,P<0.001）。病例组中ACE基因I/D位点D等位基因频率和DD基因型频率分布均显著高于对照组（等位基因:χ2=4.953,P=0.026; 基因型:χ2=6.303,P=0.043）。病例组和对照组中ACE基因I/D位点基因型DD携带者收缩压及舒张压水平显著高于基因型ID及II携带者。 结论ACE基因I/D位点等位基因D可能是汉族人群动脉血栓性脑梗死遗传易感基因。等位基因D可能通过升高个体血压的机制导致动脉血栓性脑梗死发生。       

老年高血压患者24h动态血压和脉压分析与护理启示

目的 了解老年高血压患者动态血压特点,分析其与心脑血管疾病相瓦关系,指导制定相应护理预防对策.方法 回顾分析80例高龄老年高血压患者的24 h动态血压,并按年龄、脉压分组,比较不同年龄组动态血压特点,比较不同脉压组的心脑血管疾病发病率.结果 与高龄老年组相比,长寿老年组患者24 h平均动脉压(135.62±8.21)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)vs(110.46±6.98)mmHg,平均收缩压(159.89±9.76)mmHg vs(140.56±6.32)mmHg,平均脉压(75.78±5.14)mmHg vs(60.45±4.76)mmHg均明显高于高龄老年组,P<0.05.而长寿老年组患者24 h平均舒张压明显低于高龄老年组,(65.56±4.78)mmHg vs(74.33±6.56)mmHg,P<0.05.24 h平均脉压≥60mmHg组患者冠心病、心力衰竭、心肌梗死、脑卒中发生率均明显高于24 h平均脉压<60mmHg组,P<0.05.结论 长寿老年高血压患者的收缩压、脉压高于高龄老年患者,舒张压较之低.提示观察到老年高血压患者脉压水平过高时,提前做好预见性的治疗和护理,减少心脑血管事件的发生.     

在不同强度运动下中度肥胖症学生血压及心电图变化分析

目的:探讨中度肥胖症青少年不同运动强度、血压、心电图及体质量变化的关系,为制定较合适的运动强度提供较可靠的临床医学参考依据。方法:于2004-09/2005-01从3所高职、中、小学校选取自愿参与,家长配合的45例超过同年龄、同性别、同身高、体质量30%的中度单纯性肥胖症青少年学生。45例学生按随机数字表法分为3组,一级运动强度组、二级运动强度组和三级运动强度组,每组15例。在相同时间(30min)内,一级运动强度跑步完成2500m;二级运动强度跑步完成3000m;三级运动强度跑步完成3500m,基本要求是较匀速进行,3次/周;体质量观察以4周为1个疗程。在运动前后和运动中采用测定心率、血压、心电图ST-T改变和体质量变化为判断依据,验证受试者的运动耐受能力。运动后心率不超过170次/min(最大心率的85%计算),血压不超过正常高值[收缩压139mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压89mmHg],心电图ST段水平或斜行下移<0.05mm,T波不出现低平者,为极限标准。运动强度效果评价标准:①运动过强:运动后心率或血压超过上述极限值或心电图ST-T改变下移>0.05mm以上,休息状态有或无自我感觉不舒适的症状。②运动恰当:运动后心率或血压未超过上述高值,心电图ST-T无下移,休息后无自我感觉不舒适,1个运动疗程后体质量下降在2.5kg或以上。结果:①不同运动强度运动前后收缩压和舒张压比较:一、二、三级运动强度组运动后收缩压、舒张压均高于运动前,差异有显著性意义[收缩压分别为(131.00±5.50),(115.20±5.30)mmHg;(135.47±7.26),(115.93±4.64)mmHg;(138.80±6.26),(115.40±5.94)mmHg,t=10.89,11.62,14.04,P<0.01。舒张压分别为(81.33±4.89),(70.40±4.47)mmHg;(82.53±5.25),(69.87±4.03)mmHg;(85.73±4.50),(69.87±4.00)mmHg,t=15.03,11.53,14.16,P<0.01]。不同运动强度运动后收缩压和舒张压随强度递增而增高,差异有显著性意义(F=5.63,3.246,P<0.01,0.05)。②不同运动强度运动后心电图ST-T变化比较:心电图ST-T异常随运动强度递增而增高,组间比较差异有显著性意义(χ2=7.971,P<0.05)。③不同运动强度运动4周后体质量变化比较:二级运动强度组4周后体质量下降明显,组间比较差异有显著性意义(χ2=8.917,P<0.05)。结论:平跑是减肥的一种方便、简易,不受条件限制的大众运动,坚持30min/d,3次/周(隔日1次)较匀速平跑3000m,不导致血压过高及心肌缺血性损害的心电改变,又达到较理想的体质量降低效果,可作为中度肥胖症青少年在运动减肥项目中是一种较为合理运动的处方。     

老年高血压病患者动态血压参数与颈动脉内膜-中层厚度的相关性研究

目的:探讨老年高血压病患者动态血压参数与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的关系。方法:采用无创动态血压仪对352例老年高血压病患者进行24h动态血压监测,同时应用高分辨率彩色多普勒超声显像仪测量患者颈动脉IMT,并将其分为颈动脉IMT增厚组(n=112)与IMT正常组(n=240)。结果:①颈动脉IMT增厚组与IMT正常组的临床指标比较差异无统计学意义;②颈动脉IMT增厚组与IMT正常组的动态血压参数比较分别为:24h平均收缩压(145.8±16.2)mmHg比(127.5±14.2)mmHg,24h平均舒张压(83.5±10.2)mmHg比(79.8±8.7)mmHg,白天平均收缩压(149.2±15.1)mmHg比(133.4±12.5)mmHg,白天平均舒张压(85.6±9.8)mmHg比(82.3±8.1)mmHg,夜间平均收缩压(136.9±12.8)mmHg比(118.3±12.1)mmHg,夜间平均舒张压(77.1±10.4)mmHg比(69.5±10.8)mmHg,24h脉压(62.4±11.3)mmHg比(47.6±10.1)mmHg,白天脉压(63.5±10.8)mmHg比(51.5±9.8)mmHg,夜间脉压(59.9±10.4)mmHg比(48.7±11.2)mmHg,24h收缩压变异系数(11.3±3.0)比(8.5±2.2),24h舒张压变异系数(12.5±2.8)比(10.5±2.5),动态血压非勺型昼夜节律55.3%比34.2%,其差异均有统计学意义(P<0.05)。颈动脉IMT增厚组24h收缩压负荷及白天、夜间收缩压负荷明显高于IMT正常组,分别为86.2±11.8比76.4±12.5(P<0.05);87.4±12.1比78.2±13.1(P<0.05)及84.1±12.6比73.2±14.2(P<0.01)。结论:高血压病动态血压参数异常患者颈动脉IMT增厚的发生率增高,对靶器官损害有预测价值。     

亚低温治疗对实验性脑梗死大鼠血压的影响

背景:亚低温在脑梗死的治疗中已经得到广泛应用,实施体表亚低温是否会影响血压,此影响有利还是有弊,需要进一步研究考证。目的:观察亚低温治疗实验性脑梗死大鼠血压的变化,进一步探讨其对脑保护功能的影响。设计:随机对照实验。单位:武汉大学人民医院神经内科。材料:实验在武汉大学人民医院神经内科实验室进行。选择SD大鼠120只,随机分为对照组和实验组,每组60只。方法:实验组在大脑中动脉闭塞后3h将动物置于4℃环境中,使肛温控制在(34±1.0)℃;对照组置于室温(20℃)环境中。所有动物在大脑中动脉阻塞后2h开始再灌注。用监护仪监测心率、呼吸、血氧饱和度、肛温和血压。24h后麻醉下处死动物,取脑组织作梗死灶总体积测定。主要观察指标:①两组大鼠实验前后心率、呼吸、血氧饱和度、平均动脉血和血压变化。②两组大鼠梗死灶体积。结果:①两组阻塞后的血压均较阻塞前明显升高[(150±7.2),(129±5.7)mmHg;(149±7.5),(130±2.2)mmHg,P<0.01],两组比较差异无显著性意义(P>0.05)。开始亚低温后,亚低温组的血压明显降低(P<0.01)。②亚低温组的脑梗死体积明显小于对照组[(153.17±26.83)mm3对(251.45±36.70)mm3,P<0.01]。结论:亚低温在缩小脑梗死体积的同时,能引起血压明显降低。     

亚低温技术和常温技术对脑功能保护的比较与评估

背景亚低温对缺血性损害的脑细胞有显著的保护作用,对脑复苏后的脑功能是否也具有保护作用?目的比较采用亚低温技术和常温技术评估脑复苏3个月时患者神经功能结局评分与生活自理能力评分的差异.设计随机对照实验.单位南京大学医学院附属鼓楼医院急诊中心.对象选择南京鼓楼医院2002-02/10在急诊抢救室经心肺复苏术抢救的患者16例,均为内科系统病变及中毒患者,在院内突发心跳与呼吸停止而进行心肺复苏术.其中男10例,女6例;年龄27～57岁;根据是否采用亚低温技术,将16例患者随机分为两组常温组与亚低温组,每组8例.方法心肺复苏后亚低温组患者立即采用药物+头部冰帽+电子冰毯方法做降温处理,使其脑部温度控制在32～34℃,维持72 h后复温;常温组患者在室温下对症处理.主要观察指标①两组患者复苏后第3,7天的血氧饱和度,血酸碱度,体温,颅内压,平均动脉压和格拉斯格昏迷评分.②复苏后3个月的格拉斯格神经功能结局评分(功能独立为85～100分,中度残疾为74～84分,严重残疾为10～50分,植物状态为＜10分)和生活自理能力评分(采用Bathel指数进行评价,共10项,每项0～15分不等,满分100分,＜60分为不能自理).结果16例患者均进入结果分析.①第3天时亚低温组平均脑温和颅内压均低于常温组[(33.1±0.26)℃,(37.4±18)℃;15.7 mm Hg,19.1 mm Hg,P=-0.027,0.043].血氧饱和度,血酸碱度,平均动脉压和格拉斯格昏迷评分两组基本接近(P＞0.05).②第7天亚低温组的格拉斯格昏迷评分明显高于常温组[(9.1±1.4),(11.2±1.6)分,P=0.032].③3个月后亚低温组格拉斯哥预后量表评分和Barthel指数明显高于常温组[(12.9±1.75),(9.9±1.9)分;(86±6),(52±12)分,P＜0.05～0.01].结论亚低温对早期脑复苏时的颅内压减低有效,尤其对复苏远期神经功能和日常生活活动能力恢复具有良好效果,具有显著的脑功能保护作用.     

高血压合并慢性肾脏病患者的动态血压分析

目的 探讨原发性高血压合并慢性肾功能不全后动态血压的变化特点.方法 对28例单纯原发性高血压患者(A组)和25例合并慢性肾脏功能不全的高血压患者(B组)进行动态血压监测.结果 ①血压比较:24 h舒张压B组高于A组[(80.9±13.4)mm Hg比(70.3±15.6)mm Hg,P＜0.05)];B组夜间的收缩压与舒张压均高于A组[(160.2±17.8)mm Hg比(140.3±25.9)mm Hg和(82.6±16.1)姗Hg比(68.8±20.2)mm Hg,P＜0.01].②血压变异性比较:B组24 h收缩压变异性和舒张压变异性均高于A组[(13.5±3.9)mm Hg比(11.3±2.1)mm Hg和(9.2±1.2)mm Hg比(8.3±1.8)mm Hg,P＜0.05],B组夜间的收缩压与舒张压变异性均高于A组[(14.9±3.3)mm Hg比(9.3±2.1)mm Hg和(9.7±2.4)mm Hg比(8.0±2.2)mm Hg,P＜0.01)].③血压趋势比较:A组血压趋势以非勺型为多,占64.3%(18/28),反勺型占10.7%(3/28);而B组反勺型占48.0%(12/25),非勺型占40.0%(10/25).结论 肾性因素参与的高血压患者血压趋势紊乱,夜间血压及变异性明显增加,均可成为肾功能继续恶化和心脑血管事件发生的重要因素.     

老年高血压患者颈动脉血流动力学变化的超声特征

背景血管超声检查动脉管壁的中内膜厚度及粥样斑块与病理学方法相关良好. 目的应用超声方法观察老年高血压患者的颈总动脉和颈内动脉的血流动力学变化,并评价脉压、左室质量指数、血管的阻力指数、切率之间的相互关系. 设计随机对照,相关分析实验. 单位江苏大学附属医院超声科. 对象选择2000-09-30/2002-03-30江苏大学附属医院超声科入选老年高血压患者54例,男33例,女21例.同期在本院超声科检查的正常血压(收缩压＜130 mm Hg和/或舒张压＜85 mm Hg)者为对照组26例,男16例,女10例. 方法彩色多普勒血流显像技术检查每例患者左室腔舒张末内径,室间隔与左室后壁的舒张末厚度,计算左室质量指数.检查双侧颈总动脉和颈内动脉的内径、中内膜厚度和收缩期血流最大峰值流速及阻力指数,计算血管的切率和斑块指数,对动脉压、左室质量指数与阻力指数和切率作线性相关分析,并与同期对照组比较. 主要观察指标①两组受检对象脉压、左室质量指数和颈总动脉斑块指数.②双侧颈总动脉和颈内动脉的内径、中内膜厚度和收缩期血流最大峰值流速及阻力指数,计算斑块指数及最大切率. 结果80例对象均进入结果分析.①老年高血压组脉压,左室质量指数,斑块发生率和斑块指数明显大于对照组[(64.36±7.44)mm Hg,(45.78±8.72)mm Hg;(131.47±18.73)g/m2,(83.28±12.34)g/m2;5.62±1.78,3.44±1.10;66.7%,23.1%,(x213.37,t=5.730-13.234,P＜0.01)].②老年高血压组颈总动脉和颈内动脉的内径、中内膜厚度、阻力指数明显高于对照组[颈总动脉(8.96±1.20)mm,(8.08±0.96)mm;(1.28±0.88)mm,(0.91±0.17)mm;0.75±0.05,0.69±0.06.颈内动脉(6.82±1.12)mm,(5.72±0.92)mm;(1.06±0.17) mm,(0.76±0.15)mm;0.70±0.07,0.64±0.06,t=2.872～10.850,P＜0.01],收缩期血流最大峰值流速和切率明显低于对照组[颈总动脉(47.44±12.85)cm/s,(60.20±14.32)cm/s;(225.78±95.76)/s,(300.26±110.42)/s.颈内动脉(41.22±10.18)cm/s,(48.64±11.58)cm/s;(268.54±112.56)/s,(324.52±121.42)/s,t=2.872～10.850,P＜0.01].③老年高血压患者的脉压,左室质量指数及颈总动脉和颈内动脉的阻力指数、切率之间呈线性弱相关(r=0.30～0.36,P＜0.05). 结论老年高血压患者脉压增大,左室质量指数增加,颈动脉血管扩张,中内膜增厚,阻力指数增大、切率降低,粥样斑块形成,血管壁硬度增加使顺应性下降.     

脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化

背景:在不同炎性和自身免疫性疾病患者中,血清内可溶性血管细胞黏附分子1水平增高,其变化可成为重要的免疫学功能检测指标,但其在急性脑梗死时的变化规律尚不清楚。目的:观察脑梗死血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化及其临床意义,并与脑出血患者和正常人比较。设计:病例-对照分析。单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所脑二科。对象:选择2002-05/2004-04解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所脑二科住院患者132例。其中脑梗死89例,根据梗死灶分为为大梗死组(n=25,>10cm3),中梗死组(n=31,4～10cm3),小梗死组(n=33,<4cm3);脑出血组43例。以30例健康人为正常对照组。方法:脑梗死患者分别在发病后分别在发病后24h、3,7和14d取血,脑出血患者分别在发病后24h和14d取血。3组均取静脉血4mL。采用双抗体夹心法测定所有受试者血清可溶性血管细胞黏附分子1水平。主要观察指标:①脑梗死不同病程中血清可溶性血管细胞黏附分子1水平的动态变化,并与其他两组比较。②不同大小梗死灶的脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1水平比较。③脑梗死并发感染时血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化。结果:162例进入结果分析。①脑梗死患者在发病24h血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于脑出血组和正常对照组[(1184.5±68.3),(693.9±41.7),(576.1±39.8)μg/L,P<0.01]。梗死发生后24h至第7天呈上升趋势,7～14d呈下降趋势,但第14天脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1仍明显高于脑出血组和正常对照组(P<0.01)。②大梗死灶组血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组[(1217.4±59.3),(1132.6±51.9),(983.7±54.2)μg/L,P<0.01]。③脑梗死后并发感染者在发病后3,7,14d血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于无感染(P<0.01)。结论:可溶性血管细胞黏附分子1参与了脑梗死的病理变化过程,可作为脑梗死时病情变化的监测指标。阻断其生成和表达为改善脑梗死的预后提供了新的思路。     

亚低温对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用

背景:近年来亚低温对脑缺血组织的保护作用以及亚低温治疗对脑缺血再灌注后的炎症反应已越来越引起重视。目的:探讨亚低温对大鼠脑缺血区炎性细胞因子的影响,及其再灌注损伤的脑保护机制。设计:以动物为观察对象的随机对照试验。单位:湖北省人民医院。材料:实验于2004-10/2005-02在武汉大学人民医院实验中心进行,选取健康清洁级SD大鼠50只。方法:将SD大鼠50只,先随机选取10只分正常组和假手术组,每组5只;余下的40只随机分为常温脑缺血组和亚低温脑缺血组,每组20只。除正常组5只外,其余大鼠均采用Longa改良线拴法建立可逆的大鼠左侧大脑中动脉线栓模型。假手术组及常温组置于20℃室温,肛温稳定在37℃左右;亚低温组将大鼠置于4℃环境中,全身采用亚低温方法,控制大鼠肛温在(33.0±1.0)℃,缺血结束后立即自然复温,脑缺血3h后开始再灌注过程。所有造模大鼠均进行神经功能缺失评分(0分为无神经缺损症状;1分为不能伸展对侧前爪;2分为行走时向偏瘫侧转圈;3分为向偏瘫侧倾倒;4分为不能自发行走,意识丧失)。主要观察指标:观察缺血脑组织大鼠的肿瘤坏死因子和白细胞介素-1的表达,脑梗死灶体积百分比和神经功能评分。结果:实验过程中有15只大鼠因颅内出血、麻醉意外、神经功能缺失评分不满足要求而被剔除,随机补充15只造模成功大鼠,进入结果分析大鼠保持50只大鼠。①肿瘤坏死因子免疫组化染色阳性细胞数:正常组和假手术组差异无显著性意义(3.54±1.24,3.71±1.50)个/视野;亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(31.94±7.23,69.20±9.43)个/视野,F=179.16,P<0.001。②白细胞介素-1免疫组化染色阳性细胞数:正常组和假手术组差异无显著性意义(3.20±1.34,3.89±2.08)个/视野;亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(28.95±4.97,55.79±7.93)个/视野,F=174.95,P<0.001。③梗死灶体积百分比:亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(21.06±2.42)%,(30.32±2.71),F=374.87,P<0.001。④神经功能评分:亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(1.35±0.27)%,(2.04±0.34)%,F=117.17,P<0.001。结论:①亚低温脑缺血组大鼠脑梗死灶体积较常温脑缺血组明显缩小,提示亚低温对缺血神经元具有保护作用。②正常组和假手术组仅见少许肿瘤坏死因子和白细胞介素1阳性表达,而缺血后再灌注24h脑缺血区即有较多阳性细胞表达,提示脑缺血启动了炎性细胞因子表达,诱发炎症级联反应,从而加重脑缺血再灌注损伤,因此对炎症级联反应的抑制是发挥脑保护作用的重要机制之一。     

2型糖尿病并发脑梗死68例临床分析

目的 分析2型糖尿病与脑梗死的相关性,以进一步指导临床工作。方法 对我院2007年1月至2010年4月收治的2型糖尿病合并脑梗死患者(糖尿病组)68例与非糖尿病脑梗死患者(非糖尿病组)76例进行对比分析,比较2组患者的血压、年龄、血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、梗死部位、梗死数目,临床特征及预后。结果 糖尿病组患者腔隙性脑梗死及多发性脑梗死发生率分别为41.2％ (28/68)及33.8％ (23/68),较非糖尿病组15.8％ (12/76)及19.8％ (15/76)明显升高,差异有统计学意义(x2 =15.5,P＜0.01);糖尿病组收缩压(155.8±24.0) mm Hg、舒张压(89.6±15.0)mm Hg、血清甘油三酯(1.6±0.3) mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(1.3±0.7) mmol/L,与非糖尿病组收缩压(138.5±22.0)nn Hg、舒张压(84.7±14.0) mm Hg、血清甘油三酯(1.2±0.2) mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(2.7 ±0.3) mmol/L比较,差异均有统计学意义(t值分别为1.96、1.65、2.03、1.85,P＜0.05或＜0.01);糖尿病组患者年龄[(50.6±6.4)岁]较非糖尿病组[(57.8±6.5)岁]明显年轻(t=1.80,P＜0.01);2组住院时间比较糖尿病组住院时间长[(17.8±5.7)d与(14.5±6.3)d,t=1.67,P＜0.05]。结论 糖尿病是脑梗死和脑梗死恶化的危险因素,早期预防或治疗糖尿病,严格控制血糖水平,同时给予控制血压、血脂等综合治疗对预防或减少缺血性梗死的发生及预后有重要的临床意义。     

老年男性动脉硬化血压波动与脑梗死发生的关系

目的 探讨血压波动对老年男性脑梗死发生的影响.方法 1527例患有动脉硬化的老年(年龄＞65岁)男性患者,所有患者监测动态血压,根据有无脑梗死将入选患者分为2组:脑梗死组(607例)和非脑梗死组(920例),用数学平滑曲线方法先将每一个体24 h血压数据进行分析,再描绘出一条适合个体血压变化趋势的曲线,计算实际血压值与该趋势曲线相应位置所形成差值的标准差即为血压波动值,然后比较2组血压波动的情况.结果 脑梗死组中24 h的收缩压波动值明显高于非脑梗死组[(8.4±2.2)与(8.0±2.0)mm Hg,t=-2.909,P＜0.01];其中自昼收缩压血压波动明显升高[(8.2±2.2)与(7.8±2.1)mm Hg,t=-2.969,P＜0.01];而夜间收缩压波动2组差异无统计学意义[(8.9±3.9)与(8.7±3.7)mm Hg,P＞0.05];各阶段舒张期血压波动差异无统计学意义[24 h舒张压波动值(5.5±3.8)与(5.5±1.5)mm Hg,P＞0.05;白昼舒张压波动值(5.4±1.5)与(5.3±1.4)mm Hg,P＞0.05;夜间舒张压波动值(6.1±2.7)与(6.1±2.6)mm Hg,P＞0.05].结论 在老年男性动脉硬化相关疾病患者中,脑梗死的发生与白昼收缩压的波动密切相关,而与夜间收缩压和舒张压波动无关.

Abstract：

Objective , To investigate the influence of blood pressure variability on cerebral infarction in older men. Methods Ambulatory blood pressure was measured in 1527 elderly men ( older than 65 yrs) with atherosclerosis. All cases were divided into 2 groups: Six hundred and seven patients with cerebral infarction ( group A)and 920 patients without cerebral infarction ( group B). Smooth curve method was used to analyze each patient's ambulatory blood pressure data and the trend of each patient's blood pressure curve was portrayed. The differences between the actual blood pressure and the blood pressure on the curve was defined as blood pressure variability,and the blood pressure variability between the 2 groups was compared. Results The systolic blood pressure variability in 24 hours in group A was significantly higher than that in group B( [8.4'±2. 2]mm Hg vs [ 8.0 ± 2. 0 ] mm Hg, P ＜ 0. 01 ), especially for the systolic blood pressure variability in daytime( [ 8. 2 ± 2. 2 ] mm Hg vs [ 7. 8 ± 2. 1 ] mm Hg, P ＜ 0. 01 ). However, the systolic blood pressure variability at night was not significantly different between the 2 groups( [ 8.9 ± 3. 9 ] mm Hg vs [ 8. 7 ± 3.7 ] mm Hg,P ＞ 0. 05 ). There were no significant difference between the diastolic blood pressure of 24 hours( [5. 5 ± 3.8 ] mm Hg vs [5.5 ± 1.5 ]mm Hg,P ＞0. 05),during daytime([5.4 ± 1.5]mm Hg vs [5.3 ± 1.4] mm Hg,P ＞0.05)and nighttime ( [ 6. 1 ± 2.7 ] mm Hg vs [ 6. 1 ± 2. 6 ] mm Hg, P ＞ 0. 05 ). Conclusion In elderly men with atherosclerosis,cerebral infarction was closely related to systolic blood pressure variability,but independent of nighttime systolic blood pressure and diastolic blood pressure variability.     

非诱导同种异体骨髓基质细胞心肌移植后细胞增殖分化的结局

背景:关于骨髓基质细胞心肌成形的研究,目前都集中在模拟自体细胞移植方面。而同种异体骨髓基质细胞心肌移植的研究,国内报道较少。目的:观察大鼠同种异体骨髓基质细胞移植到心肌梗死区后能否存活,并进一步增殖、分化,以及对宿主心脏的影响。设计:随机对照动物实验。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科实验室。材料:1月龄Wistar大鼠10只,雌雄不拘,体质量100～120g,用于取材培养骨髓基质细胞。3月龄雌性Wistar大鼠80只,体质量200～250g,用于制造动物模型。方法:实验于2004-06/12在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科实验室完成。①80只大鼠结扎冠状动脉左前降支制作急性心肌梗死模型,45只大鼠制作模型成功。②4周后,取传两代非经诱导的体外培养的同种异体大鼠骨髓基质细胞,注射到大鼠心肌梗死区,为移植组(25只)。同时设置注射培养基的对照组(20只)。③移植4周后检测受体心脏的血流动力学指标,然后取标本,检测移植细胞存活、分化和组织的血管新生状况。主要观察指标:①两组大鼠血流动力学检测结果比较。②移植细胞的结局。③两组大鼠血管新生的改变。结果:细胞移植组13只,对照组11只大鼠进入结果分析。①移植组大鼠心脏血流动力学指标较对照组明显改善犤左心室收缩压:(88.61±5.99),(76.93±4.75)mmHg,左心室舒张末压:(7.72±1.36),(12.77±2.76)mmHg,P均<0.05;左心室收缩压最大变化速率:(2365.26±266.31),(2025.04±230.25)(mmHg/s),左心室舒张压最大变化速率:(2313.26±159.30),(2140.12±191.03)mmHg/s犦。②同种异体骨髓基质细胞移植入心肌梗死区后能够度过急性炎症期而且不引起明显移植排斥反应;位于梗死区的移植细胞主要分化为成纤维细胞,部分位于心肌梗死区周围的细胞分化为血管内皮细胞,并促进了血管新生。③移植组心肌梗死区及其周围新生血管数目较对照组明显增加(P<0.01)。结论:同种异体骨髓基质细胞移植后未能在梗死区形成心肌样细胞,但所形成的血管内皮细胞产生了促进心肌梗死后血管新生、改善心功能的作用。     

高压氧对短暂脑缺血大鼠血浆降钙素基因相关肽和β-内啡肽的影响

背景:缺血早期脑组织损伤是急性脑卒中治疗面临的主要挑战。此期应用高压氧治疗是否对脑组织有明确的保护作用。目的:观察大鼠脑缺血再灌注后,高压氧诱导降钙素基因相关肽和β-内啡肽的动态变化以及高压氧治疗对其的影响,探讨高压氧的治疗作用。设计:随机对照实验。单位:首都医科大学动物科学部。材料:实验于2003-12/2005-02在首都医科大学动物科学部进行。选择清洁级雌性SD大鼠63只按随机数字表分为9组:假手术组7只;缺血再灌注组分别取再灌注6,24,48,96h时相点组,每组各7只;缺血再灌注 高压氧处理组分别取再灌注6,24,48,96h时相点组,每组各7只。干预:除假手术组外,其余各组建立脑缺血再灌注动物模型,夹闭双侧颈总动脉缺血20min后再通血流,假手术组同样手术,但不夹闭颈总动脉。假手术组和缺血再灌注组置于常压空气中,缺血再灌注 高压氧处理组治疗方案为:纯氧洗高压氧舱5min,升压5min,然后稳压在0.2MPa下吸纯氧45min,缓慢减压15min,出舱第1天在再灌注3h后行高压氧处理1次,以后均在3天同一时间作相同处理。缺血再灌注组和缺血再灌注 高压氧处理组分别于再灌注6,24,48,96h取血。主要观察指标:用放射免疫测定法测定各组血浆中降钙素基因相关肽和β-内啡肽的含量。结果:63只大鼠均进入结果分析。①缺血再灌注6h:高压氧组降钙素基因相关肽应激性升高(64.12±18.16)ng/L,出现时间较缺血再灌注组早,高于同时相点缺血再灌注组(32.62±11.72)ng/L和假手术组(49.09±8.59)ng/L(F=6.614,P<0.001,P<0.05);高压氧组β-内啡肽一过性增高。②缺血再灌注24h和48h:高压氧处理组降钙素基因相关肽从24h起即恢复至正常[(43.53±22.73)ng/L,F=0.390;(46.02±10.64)ng/L,F=0.969,P均>0.05]。③缺血再灌注96h:缺血再灌注组降钙素基因相关肽应激性(81.74±20.64)ng/L,高于假手术组(49.09±8.59)ng/L和同时相点高压氧组(40.98±20.52)ng/L(F=6.419,P<0.01);并明显高于6,24,48h的缺血再灌注组组(F=10.806,P均<0.01)。高压氧组β-内啡肽水平降至最低,明显低于假手术组[(370.00±130.15,872.30±403.92)ng/L,(F=3.691,P<0.05)]。结论:①早期高压氧治疗可通过升高血浆降钙素基因相关肽水平和降低β-内啡肽水平以减少梗死区的脑组织损伤。②随高压氧治疗次数的增多,其疗效更好。