动态脉压指数和超敏C反应蛋白与高血压患者血管硬化发生及发展

目的：分析动态脉压指数与炎症因子超敏C反应蛋白的关系，为早期防治高血压靶器官损害提供理论依据。 方法：选择2004—01／2005—09在广西中医学院附属瑞康医院心内科住院的原发性高血压患者156例，均自愿参加观察。按脉压指数水平分为4组．即脉压指数≤0．40组、脉压指数0．41-0．50组、脉压指数0．51-0．60组及脉压指数〉0．60组，各组分别有37，48，51及20例患者。应用全自动免疫散射比浊法检测血清超敏C反应蛋白，动态血压测定采用美国ABPM-04血压监测仪。有效血压读数标准：收缩压70-260mmHg（1mmHg=0．133kPa），舒张压40～150mmHg。监测期间要求患者坚持日常生活起居，避免剧烈活动。脉压指数为平均脉压／平均收缩压。比较各组患者的超敏C反应蛋白的水平，分析其与各血压指标之间的相关性。 结果：156例患者全部进入结果分析，无脱落。①脉压指数0．41-0．50组、脉压指数0．51-0．60组及脉压指数〉0．60组患者的血清超敏C反应蛋白水平均显著高于脉压指数≤0．40组[（5．62&;#177;0．76），（6．23&;#177;0．83），（6．63&;#177;0．79），（5．23&;#177;0．82）mg/L,t=2．45～6．64，P〈0．05-0．01]。②超敏C反应蛋白水平与收缩压、舒张压、脉压、脉压指数呈正相关（r=0．321～0．562，P〈0．05～0．01）。其中以脉压指数的相关系数（r=0．562）最大。 结论：原发性高血压患者的血清超敏C反应蛋白水平与动态脉压指数的关系密切，两者共同参与了动脉粥样硬化的发生发展过程。     

脑卒中与血浆同型半胱氨酸水平的关系

背景：很多研究表明高同型半胱氨酸血症可能是导致脑卒中发病的独立危险因素。目的：探讨高同型半胱氨酸血症与脑梗死和脑出血发生之间的关系，并分析可能影响同型半胱氨酸水平的相关因素。设计：病例-对照实验。单位：浙江大学医学院附属第二医院神经内科。对象：选择2003—01/11在浙江大学医学院附属第二医院的住院患者57例，其中脑卒中57例（脑出血组21例，脑梗死组36例），并以同期到本院作体检的健康人28例作为对照组。方法：所有被试者均晨起空腹抽取静脉血2mL，测定血浆同型半胱氨酸、维生素B12、叶酸、肌酐等含量，并对所有患者进行临床神经功能缺损程度评分，脑出血组患者根据CT摄片计算出每例患者的血肿体积。主要观察指标：①各组被试者血浆同型半胱氨酸水平。②血浆同型半胱氨酸水平与叶酸，维生素B12，临床神经功能缺损程度评分及血肿体积的相关性。结果：57例脑卒中患者和28例健康者全部进入结果分析。①脑梗死组、脑出血组男性和女性同型半胱氨酸的水平均高于同性别对照组[（25．2&;#177;21．4），（18．3&;#177;10．9），（11．5&;#177;2．9）μmol/L：（22．8&;#177;18．9），（14．7&;#177;7．4），（10．8&;#177;2．6）μmol/L，P〈0．05～0．01]。脑梗死组和脑出血组基本接近（P〉0．05）。②脑梗死组、脑出血组患者同型半胱氨酸水平与叶酸水平呈极显著负相关（r=-0．442，-0．531，P〈0．05），与维生素B12,水平无显著相关性（r=-0．086，-0．111，P〉0．05）。脑梗死组同型半胱氨酸水平与临床神经功能缺损程度评分无显著相关性（r=-0．139，P〉0．05），脑出血组同型半胱氨酸水平与临床神经功能缺损程度评分和血肿体积无显著相关性（r=0．225，0．425，P〉0．05）。结论：高同型半胱氨酸血症是脑梗死和脑出血的危险因素。血浆同型半胱氨酸水平与叶酸水平呈负相关，与维生素B12、临床神经功能缺损程度评分、血肿体积无显著相关。     

瘦素与脑梗死危险因素的相关性

目的：探讨瘦素与脑梗死危险因素之间的关系，为脑梗死的康复干预提供参考数据。 方法：选择86例急性脑梗死患者为观察对象。为华北煤炭医学院附属医院2004—02／2005—02收治。测定其急性期血清中的瘦素、胰岛素、血糖、胰岛素敏感指数、血脂等水平，与同期健康体检者31例（对照组）对照，进行血清瘦素与脑梗死危险因素之间的直线相关和回归分析。 结果：117例受试者全部进入结果分析。①脑梗死组与对照组相比，缺血性脑卒中组的三酰甘油、载脂蛋白B、收缩压，舒张压、血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子-α均高于对照组[（1．96&;#177;0．56），（1．10&;#177;0.64）mmol／L；（1．26&;#177;0.46），（1．01&;#177;0．24）mmol／L；（150．3&;#177;16．7），（129．5&;#177;17．9）mmHg；（90．4&;#177;9．7）。（80．6&;#177;9．0）mmHg；（7．05&;#177;2．22），（5．39&;#177;0．88）mmol／L；（19．75&;#177;8．06）。（11．22&;#177;3．35）mIU／L;（3．96&;#177;2．81），（2．28&;#177;3．11）μg／L]，统计学检验差异有显著性（P〈0．01）。缺血性脑卒中组的胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于对照组[（-0．94&;#177;0．52），（-1．89&;#177;0．79）；（0．99&;#177;0．36），（1．35&;#177;0．27）mmol/L]，统计学检验差异有显著性（P〈0．01）。②单因素相关分析显示，瘦素与性别、三酰甘油、载脂蛋白B、血压、血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子—α显著正相关（r=-0．441，0．403，0．386，0．582，0．324,0．539,0．266，0．469，P〈0．001），与胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇水平显著负相关Ir=-0．663，-0．381，P〈0．001）。③以有无缺血性脑卒中为应变量，其他指标为自变量进行多因素非条件Logistic回归，缺血性脑卒中与年龄、瘦素、肿瘤坏死因子α、收缩压、三酰甘油呈正相关，与胰岛素敏感指数呈负相关。统计学检验差异有显著性（P〈0．05）。④以瘦素为应变量。其他指标为自变量进行多元逐步回归显示，瘦素与性别、体质量指数、腰臀比、收缩压、三酰甘油、肿瘤坏死因子α呈正相关，与胰岛素敏感指数负相关。统计学检验差异有显著性（P〈0．05）。 结论；①瘦素与脑梗死危险因素之间的关系密切，可能通过影响脑梗死危险因素而参与了脑梗死的发生发展。②瘦素也可能是缺血性脑卒中独立的危险因素。     

体感诱发电位量化评估急性脑梗死大鼠应用神经生长因子后神经功能的变化

目的：以体感诱发电位为主要观测指标观察神经生长因子对急性脑梗死模型大鼠神经功能恢复的影响，并以胞磷胆碱钠为阳性对照。方法：实验于2004—08／2005—01在潍坊医学院机能学实验室进行。选用健康雄性Wistar大鼠24只制作脑梗死模型，随机分为神经生长因子实验组，胞磷胆碱钠药物对照组和生理盐水对照组，每组8只。采用肌肉注射法，分别给予神经生长因子（100BU／次），胞磷胆碱钠（0．1g/次）和生理盐水（2mL／次），1次／d，连续20d。治疗前后分别观察各组动物神经病学评分评估神经功能障碍情况（0分，无神经症状；1分，不能完全伸展对侧前或后爪；2分，向外侧转圈；3分，向手术对侧倾倒；4分，不能自发行走，意识丧失）和体感诱发电位各波型潜伏期的改变评估神经系统的损伤程度。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①神经病学评分结果：治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均低于治疗前[（0．63&;#177;0．40），（2．75&;#177;0．26）分；（1．04&;#177;0．44），（2．74&;#177;0．30）分，t=12．6l，8．98，P〈0．051。治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均低于生理盐水对照组[（0.63&;#177;0.4吼（1104&;#177;044），（2.61&;#177;0.38）分，t=10．18，7164，P〈0．05]。②体感诱发电位各波潜伏期：治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均短于治疗前（t=2．84-6．72，P〈0．05）。治疗后神经生长因子实验组的P1，N1，P2潜伏期均短于生理盐水对照组[（10．82&;#177;0．49），（12．64&;#177;0．77）ms，（14．14&;#177;0．351，（15．08&;#177;0．66）ms，（16．35&;#177;0．52），（17．57&;#177;0．77）ms，t=3．56～6．01，P〈0．051；胞磷胆碱钠药物对照组仅P2潜伏期短于盐水对照组[（16．7l&;#177;0．58），（17．57&;#177;0．77）ms,t=2．51，P〈0．05]。③体感诱发电位潜伏期与神经病学评分呈高度正相关（r=0．97-0．99，P〈0．01-0．05）。结论：注射神经生长因子的大鼠体感诱发电位潜伏期（P1，N1，P2）和神经病学评分均降低，注射胞磷胆碱钠的大鼠体感诱发电位部分波潜伏期（P2）和神经病学评分也降低，说明两种药物都能促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，神经生长因子对脑梗死大鼠神经功能恢复的促进作用改善趋势更大。     

脑梗死患者血清瘦素、胰岛素敏感指数与梗死体积及神经功能缺损的关系

目的：观察瘦素、胰岛素敏感指数在脑梗死患者急性期血清水平变化，探讨其与患者梗死体积及神经功能缺损的关系。 方法：选择华北煤炭医学院附属医院2004-02／2005-02收治的86例急性脑梗死患者为观察对象。测定其急性期血清中的瘦素、胰岛素、血糖、胰岛素敏感指数的水平，与同期健康体检者31例对照。将脑梗死患者按梗死体积分为小梗死组（〈5cm^3），中梗死组（5-15cm^3），大梗死组（〉15cm^3）；根据神经功能缺损程度评分分为轻度损伤组（0～15分），中度损伤组（16～30分），重度损伤组（31-45分），比较不同梗死体积和损伤程度时瘦素水平、胰岛素抵抗程度的变化，并进行血清瘦素与胰岛素抵抗之间的直线相关和回归分析。 结果：按实际处理分析，117例观察对象全部进入结果分析。①脑梗死组的血糖、瘦素水平显著高于对照组[（7．05&;#177;2．22），（5．39&;#177;0．88）mmol／L；（17．85&;#177;15．09），（9．21&;#177;4．76）μg／L，（P〈0．05）]，胰岛素、胰岛素敏感指数显著低于对照组[（11．22&;#177;3．35），（19．75&;#177;8．06）mIU／L；-0．94&;#177;0．52，-1．89&;#177;0．79，（P〈0．05）]。②脑梗死体积越大，脑梗死患者血清中瘦素、胰岛素、血糖越高（F=15．79～12．00，P〈0．05），胰岛素敏感指数越低（F=24．27，P〈0．05）。③神经功能缺损程度越重，脑梗死患者血清中瘦素、胰岛素、血糖越高（F=14．28～11．00，P〈0．05），胰岛素敏感指数越低（F=23．24，P〈0．05）。④直线与相关回归分析表明瘦素与胰岛素、血糖呈显著正相关（r=0．53，0．26，P〈0．001），与胰岛素敏感指数呈显著负相关（r=-0．66，P〈0．001）。 结论：①脑梗死体积越大，神经功能缺损评分越高，瘦素水平越高，胰岛素抵抗程度越重，提示瘦素抵抗，胰岛素抵抗可加重缺血性脑损害。②瘦素水平越高，胰岛素抵抗程度越重，脑梗死体积越大，神经功能缺损评分越高，提示观测脑梗死患者血清瘦素水平及胰岛素抵抗程度对脑组织损伤程度及预后判断有一定的价值。③瘦素抵抗与胰岛素抵抗可能相巨促进．相互影响促进脑梗死的发生，加重病情。     

脑梗死患者不同时期血浆蛋白S水平与梗死范围的关系

目的：通过观察脑梗死患者外周血不同时期血浆蛋白S水平的变化，探讨蛋白S水平与脑梗死范围的关系。方法：选择2002—07／2003-01上海第二医科大学附属仁济医院神经内科住院或急诊留院观察急性脑梗死患者38例（脑梗死组）。对照组为来本院体检的健康者38例，性别、年龄均与脑梗死组相匹配（P〉0，05）。脑梗死组在入院时（发病5d以内）、发病后20d采静脉血2mL（对照组与脑梗死组同时间点采血）。总蛋白S和游离蛋白S含量均采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定。结果：参加实验脑梗死组39例，对照组38例，均采样至实验结束。①不同病程阶段蛋白S水平的变化：脑梗死组急性期（5d内）、亚急性期（20d）总蛋白S水平均较对照组明显下降[（13．80&;#177;2，83），（14．69&;#177;2，66），（16，91&;#177;4，04）mg／L，（t=-3．888，-2．828，P〈0．01）]。脑梗死组急性期、亚急性期游离蛋白S水平均较对照组明显下降[（6．36&;#177;2．02），（6．88&;#177;1．60），（8，80&;#177;2．41）mg／L，（t=-4．782，-4．095，P〈0．01）]。②不同梗死范围蛋白S水平的变化：根据入院1周时MRI的检查结果分为腔隙性脑梗死组11例和非腔隙性脑梗死组27例。急性期、亚急性期非腔隙性脑梗死组患者总蛋白S水平低于腔隙性梗死组患者1急性期：（13．22&;#177;2．79），（15．22&;#177;2．50）mg／L；亚急性期：（13．88&;#177;2．16），（16．68&;#177;2．83）mg／L，（t=-2．062，-3.313，P〈0．05）]；明显低于对照组[（16．91&;#177;4．04）mg／L（t=-4．098，-3，906，P〈0．01）1。急性期、亚急性期非腔隙性脑梗死组患者游离蛋白S水平低于腔隙性梗死组患者[（5．78&;#177;1．69），（7．79&;#177;2．14）mg／％；（6．41&;#177;1，40），（8．03&;#177;1．52）mg／L，（t=-3．077，-3．151，P〈0．05）]；明显低于对照组[（8，80&;#177;2．41）mg／L，（t=-5．944，-5．031，P〈0．01）]。结论：脑梗死患者蛋白S水平在急性期、亚急性期均明显下降，其下降的水平与病灶大小有一定关系。     

老年高血压患者颈动脉血流动力学变化的超声特征

背景：血管超声检查动脉管壁的中内膜厚度及粥样斑块与病理学方法相关良好。目的：应用超声方法观察老年高血压患者的颈总动脉和颈内动脉的血流动力学变化，并评价脉压、左室质量指数、血管的阻力指数、切率之间的相互关系。设计：随机对照，相关分析实验。单位：江苏大学附属医院超声科。对象：选择2000—09—30／2002-03-30江苏大学附属医院超声科入选老年高血压患者54例，男33例，女21例。同期在本院超声科检查的正常血压（收缩压〈130mmHg和／或舒张压〈85mmHg）者为对照组26例．男16例．女10例。方法：彩色多普勒血流显像技术检查每例患者左室腔舒张末内径，室间隔与左室后壁的舒张末厚度，计算左室质量指数。检查双侧颈总动脉和颈内动脉的内径、中内膜厚度和收缩期血流最大峰值流速及阻力指数，计算血管的切率和斑块指数，对动脉压、左室质量指数与阻力指数和切率作线性相关分析，并与同期对照组比较。主要观察指标：①两组受检对象脉压、左室质量指数和颈总动脉斑块指数。②双侧颈总动脉和颈内动脉的内径、中内膜厚度和收缩期血流最大峰值流速及阻力指数，计算斑块指数及最大切率。结果：80例对象均进入结果分析。①老年高血压组脉压，左室质量指数，斑块发生率和斑块指数明显大于对照组[（64．36&;#177;7．44）mmHg，（45．78&;#177;8．72）mmHg；（131．47&;#177;18．73）g／m^2，（83．28&;#177;1234）g／m^2；5.62&;#177;1．78．3．44&;#177;1．10；66．7％，23．1％，（X^2=13．37，t=5．730-13．234，P〈0．01）]。②老年高血压组颈总动脉和颈内动脉的内径、中内膜厚度、阻力指数明显高于对照组[颈总动脉：（8．96&;#177;1．20）mm,（8．08&;#177;0．96）mm；（1．28&;#177;0．88）mm,（0．91&;#177;0．17）mm;0．75&;#177;0．05，0．69&;#177;0．06。颈内动脉：（6．82&;#177;1．12）mm，（5．72&;#177;0．92）mm;（1．06&;#177;0．17）mm，（0．76&;#177;0．15）mm；0．70&;#177;0．07，0．64&;#177;0．06，t=2．872～10．850．P〈0．01]，收缩期血流最大峰值流速和切率明显低于对照组[颈总动脉：（47．44&;#177;12．85）cm／s,（60．20&;#177;14．32）cm／s；（225．78&;#177;95．76）／s,（300．26&;#177;110.42）/s。颈内动脉：（41．22&;#177;10．18）cm／s，（48．64&;#177;11．58）cm／s；（268．54&;#177;112．56）／s，（324．52&;#177;121．42）／s，t=2．872-10．850，P〈0．01]。③老年高血压患者的脉压，左室质量指数及颈总动脉和颈内动脉的阻力指数、切率之间呈线性弱相关（r=0．30～0．36,P〈0．05）。结论：老年高血压患者脉压增大，左室质量指数增加，颈动脉血管扩张，中内膜增厚，阻力指数增大、切率降低，粥样斑块形成，血管壁硬度增加使顺应性下降。     

辛伐他汀对局部脑缺血大鼠线粒体的抗氧化效应

目的：观察辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其线粒体机制。方法：实验于2005-03／08在广州医学院生理实验室进行。取72只SD雄性大鼠，随机分为正常对照组、缺血模型组、辛伐他汀组3组。每组24只。辛伐他汀组大鼠灌胃辛伐他汀20mg／kg，1次／d，连续7d。最后一次灌胃lh后缺血模型组和辛伐他汀组大鼠线栓法复制左侧脑缺血2h再灌注模型，正常对照组仅分离动脉，不缺血。观察各组大鼠术后24h神经功能评分（3-18分。评分越高越好）、脑含水量、脑梗死体积以及脑组织线粒体超氧化物歧化酶、丙二醛、NO和Na^＋-K^＋ ATPase的改变。结果：经补充后72只大鼠进入结果分析。（D神经功能评分：辛伐他汀组明显高于缺血模型组（15．87&;#177;0．83。14．25&;#177;0．7l，P〈0．01）。②脑含水量：辛伐他汀组明显低于缺血模型组[（79．56&;#177;1．14）％，（81．13&;#177;1．36）％，P〈0．05]。③脑梗死体积：辛伐他汀组明显低于缺血模型组[（173．7&;#177;15．92），（239．94&;#177;22．01）mm^3，P〈0．01]。④脑组织线粒体超氧化物歧化酶和Na^＋-K^＋ ATPase活性：辛伐他汀组明显高于缺血模型组（P〈0．05）。⑤脑组织线粒体丙二醛和NO含量：辛伐他汀组明显低于缺血模型组（P〈0．01）。结论：辛伐他汀可能通过抑制大脑中动脉阻断后引起的脑内线粒体脂质过氧化反应。减少自由基的生成，稳定线粒体功能，增加ATP的生成，从而对缺血脑组织产生保护作用。     

脑梗死患者神经功能缺失水平与血浆颗粒膜蛋白140的动态变化

目的：分析脑梗死患者血浆颗粒膜蛋白140动态变化与患者神经功能缺损的相关性。 方法：选择2003-07／2004-07首次发病收住大连医科大学第二临床学院神经内科70例脑梗死患者，均在入院第1，3，14，30天取肘静脉血3mL，采用酶联免疫双抗体夹心法测定血浆颗粒膜蛋白140浓度。正常对照组为同期在本院体检健康自愿者25例，在体检当天测定血浆颗粒膜蛋白140的浓度。所有对象均采用改良爱丁堡与斯堪的那维亚量表对神经功能进行评分[轻度缺损（1-15分）、中度缺损（16—30分）、重度缺损（31-45分）]。 结果：70例脑梗死患者，25例正常对照者均进入结果分析。①脑梗死组入院第1天血浆颗粒膜蛋白140浓度较正常对照组高[（27．72&;#177;5．98）。（15．42&;#177;5．07）μg/L，（t=8．86，P〈0．01）]，3d达高峰[（39.16&;#177;4．27）μg／L，（t=5．98，P〈0.01）]，14d已下降[（21．36&;#177;5．21）μg／L，（t=3.75，P〈0．05）]．30d基本正常（17．69&;#177;6．46）μg／L，（t=1.25，P〉0．05）]。②血浆颗粒膜蛋白140浓度变化与梗死灶直径、神经功能缺失评分呈正相关（r=0．637，r=0．815，P〈0．01）。 结论：脑梗死患者血浆颗粒膜蛋白140浓度的动态监测为判定缺血性卒中病情变化及预后提供了一项新的敏感指标。     

知母总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护机制

目的：评价知母总皂苷对于大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，观察其对内皮素1及内皮型一氧化氮合酶的影响。方法：实验于2004年在南方医科大学药理学实验室进行，大鼠132只数字表法随机分为5组：①知母总皂苷50，100mg／kg组（n=30）：灌胃相应剂量的知母总皂苷，1次／d，连续7d，7d后线栓法制备急性局灶缺血模型。②己酮可可碱组（n=12，仅进行神经功能评分及脑梗死体积测定）：灌胃45．88mg／（kg&;#183;d）己酮可可碱，连续7d，7d后同前造模。⑧模型组（n=30）：灌胃等量生理盐水7d，7d后同前造模。④假手术组（n=30）：灌胃等量生理盐水7d，7d后手术，但不插线栓塞血管。造模24h观察大鼠神经功能损害并评分，取缺血侧脑组织用TTC染色后比较脑梗死体积，用放射免疫法测定缺血脑组织中内皮素1含量，免疫组织化学法比较脑组织中内皮型一氧化氮合酶阳性表达。结果：87只大鼠进入结果分析。①脑组织梗死体积百分比：知母总皂苷50，100mg／kg组和己酮可可碱组均小于模型组[（21．56&;#177;5．03）％，（23．80&;#177;3．59）％，（18.50&;#177;3．74）％，（28．61&;#177;2．76）％，P〈0．05，0．01]。②神经功能评分：知母总皂苷50，100mg／kg组和己酮可可碱组均低于模型组（P〈0．05，0．01）。⑧脑组织内皮素1含量：模型组显著高于对照组[（0．68&;#177;0．19），（0．31&;#177;0．11）ng／g，P〈0．01]；知母总皂苷50，100mg／kg组均低于模型组[（0．43&;#177;0．06），（0．36&;#177;0．20）ng／g，P〈0．05，0．011，但2组间比较差异无显著性意义。④内皮型一氧化氮合酶阳性表达：知母总皂苷50，100mg／kg组阳性细胞数增多、表达强度增强。结论：知母总皂苷对于脑缺血再灌注后引起的脑损伤具有确定的保护作用，其保护机制可能涉及减少内皮素1的释放、增强内皮型一氧化氦合酶表达、改善缺血脑组织中血管内皮功能及血供有关。     

脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的　探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法　以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果　 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论　缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化     

浙江省岱山县居民死因分析

目的 为掌握浙江省岱山县海岛地区居民健康状况和主要疾病死亡原因,评价居民健康水平,为政府和相关部门制定疾病预防控制策略提供参考依据.方法 对岱山县1986 -1988年和2009-2010年两个时期居民死亡资料进行比较分析,采用国际疾病分类法进行编码,以2000年全国标准人口构成比进行死亡率标化.结果 岱山县两个...     

Achievements in hip joint surgery in adults in Poland

The treatment of diseases and injuries of the hip joint in both children and adults has been a major area of interest for surgeons treating injuries and non-traumatic conditions of the organs of locomotion. The work of prominent Polish surgeons and orthopaedists has contributed to progress in this branch of medicine over the last century.     

论护理工作中的“慎独”与“慎众”

"慎独"一词出自《礼记·中庸》中"莫见乎隐,莫显乎微,故君子慎其独也"。即当君子独处,无人监督的时候,总是小心谨慎地不做任何不道德的事情。"慎众"则是指在许多人违反原则时,君子却不随波逐流,不盲目