原发免疫性血小板减少症中调节性T淋巴细胞的异常

原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种自身免疫性疾病,表现为血小板减少和出血风险增加。除了自身反应性B细胞产生的血小板自身抗体对血小板的破坏以及Th1/Th2细胞的失衡外,对调节性T淋巴细胞的研究也越来越引起重视。经典的调节性T淋巴细胞是CD4~+T淋巴细胞的一个亚群,能抑制免疫反应。而最近研究发现CD8~+的调节性T淋巴细胞也与ITP发病和治疗有关。现着眼于调节性T淋巴细胞数量与功能的异常在ITP发病机制中发挥的作用做一综述。     

特发性血小板减少性紫癜患者的T_γ细胞缺乏

特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者的血清中存在抗血小板自身抗体,循环血小板减少而骨髓巨核细胞正常或增高。曾有资料提示,患者的脾脏对产生自身抗体起一定作用。但对ITP的细胞免疫功能所知甚少。作者测定了23例ITP成人患者的T细胞亚群。其中15例在诊断时或停止治疗至少3周后测定。15例中4例作了脾切除,T细胞亚群分别在切脾前和切脾后10～15天进行。另8例在测定时巳切脾14～49月。其中5     

血小板抗体和T细胞亚群检测在诊断原发免疫性血小板减少症中的意义

目的探讨血小板抗体和T细胞亚群检测在诊断原发免疫性血小板减少症(ITP)中的意义。方法回顾性分析2017年3月至2018年5月广元市第二人民医院收治的143例免疫性血小板减少症患者的临床资料,其中ITP患者93例(ITP组),继发免疫性血小板减少症(sITP)患者50例(sITP组)。选取同期在该院体检的健康志愿者50例为对照组。采用流式细胞仪检测患者血小板抗体(PAIgG、PAIgM、PAIgA)和T细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)水平。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价血小板抗体和T细胞亚群诊断ITP的作用。结果 ITP组患者PAIgG、PAIgM、PAIgA均明显高于sITP组和对照组,差异有统计学意义(P0.05);CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平明显低于sITP组和对照组,差异有统计学意义(P0.05),而CD8~+水平明显高于sITP组和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。ITP组患者PAIgG、PAIgM、PAIgA异常率均明显高于sITP组和对照组,差异有统计学意义(P0.05);CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+异常率均明显高于sITP组和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。血小板抗体联合T细胞亚群诊断ITP的ROC曲线下面积为0.932,灵敏度为86.5%,特异度为87.5%。结论 ITP患者存在血小板抗体升高和T细胞亚群紊乱的现象,联合检测血小板抗体和T细胞亚群能够更加准确地反映患者病情,提高诊断效能,为疾病的临床治疗提供更好的支持。     

特发性血小板减少性紫癜患儿血小板数与T细胞凋亡率的相关性分析

特发性血小板减少性紫癜 (idiopathicthrombocytopaenicpurpura,ITP)是一种自身免疫性疾病 ,发病机制包括T、B细胞的异常活化和T细胞依赖性自身抗体的产生。以往的研究表明 ,ITP患者血小板的损伤主要与患者体内抗血小板相关抗体对血小板的损伤作用有关[1] 。近年来人们发现 ,ITP患者外周血激活的淋巴细胞增多、细胞凋亡不足与疾病的发生有关[2 ,3 ] 。我们采用流式细胞仪检测ITP患儿外周血T细胞凋亡率 ,全自动血细胞计数仪检测其血小板数 ,分析两者间的相关性 ,探讨T细胞凋亡异常在ITP血小板损伤中的作用。对象和方法1　研究对象　 …     

淋巴细胞亚群异常在原发免疫性血小板减少症发病机制中的研究进展

原发免疫性血小板减少症（ITP）是一种获得性自身免疫性出血性疾病,病因迄今未明,病机主要与自身免疫系统失耐受产生抗血小板抗体导致血小板破坏过多及生成不足有关。T淋巴细胞可介导适应性免疫应答;B淋巴细胞通过产生抗体发挥特异性体液免疫作用;而自然杀伤细胞是直接通过杀伤某些细胞在固有免疫应答中起重要作用,三者共同参与人体的免疫反应和免疫调节。本文就T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞及相应的细胞因子在原发免疫性血小板减少症发病机制中的研究现况做一综述。发现免疫功能异常在ITP的发病中扮演着重要的角色,T淋巴细胞、B细胞及自然杀伤细胞均参与其中,且通过不同的作用机制导致ITP的发生,对外周血淋巴细胞亚群水平变化进行检测以提高对ITP的实验室诊断以及在临床治疗方面都具有重要的指导意义。      

免疫性血小板减少症患者3项指标联合检测的临床意义

目的研究免疫性血小板减少症(ITP)患者T细胞亚群、血小板相关抗体及叶酸联合检测的临床意义。方法本院免疫性血小板减少症患者60例纳入ITP组,同期体检健康者40例纳入对照组。采用美国贝克曼库尔特LX流式细胞分析仪及其配套试剂检测ITP组治疗前后及对照组被试T细胞亚群和血小板相关抗体水平,美国贝克曼库尔特Access2全自动化学发光免疫分析仪及其配套试剂检测ITP组治疗前后及对照组被试叶酸水平。结果与对照组相比,ITP组治疗前CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+、叶酸水平降低,CD3+CD8+水平升高,比较差异有统计学意义(P<0.05);ITP组治疗前和对照组血小板抗体IgG、IgM水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。ITP组治疗后与对照组比较CD3+CD4+、CD4+/CD8+水平降低,CD3+CD8+水平升高,比较差异有统计学意义(P<0.05);血小板抗体中IgG、IgM水平明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后IgG、IgM水平明显降低,叶酸水平升高,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论联合检测T细胞亚群、血小板相关抗体及叶酸对提高免疫性血小板减少症诊断的准确度,并能为临床治疗方案的选择提供依据。     

特发性血小板减少性紫癜中的T、B细胞异常

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一组无明显外源性病因引起血小板减少的异质性疾病，不同患者所涉及、所主导的发病环节可能不同，其中T、B细胞所起的作用尤为重要。深入开展ITP患者T、B细胞异常的研究将有助于对ITP发病机制的认识和疾病分层后的个体化治疗。本文介绍了ITP患者自身反应性T细胞的异常产生，T、B细胞的异常激活和T细胞亚群失衡，所导致的血小板破坏效应阶段。     

免疫性血小板减少性紫癜的发病机制

免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是一组以血小板减少为特征的自身免疫紊乱性疾病群.既往认为,ITP发病机制为经典体液免疫机制,即通过自身抗体作用于未成熟血小板,使其在单核巨噬系统被吞噬所致,并可影响巨核细胞和血小板的发育成熟.目前,细胞免疫在ITP发病机制中的作用越来越受到重视,血小板、巨核细胞的细胞凋亡异常对ITP发病有影响,而一些细胞亚群比例异常和细胞因子水平异常被证实存在于ITP患者中,有关ITP患者基因的相关研究也取得了一定进展.除此之外,神经轴突导向分子(Sema)5A与维生素D3的异常,也参与ITP的发病.笔者拟主要从体液免疫、细胞免疫、细胞凋亡、基因表达、氧化应激等方面,对ITP发病机制的最新研究进展进行阐述.     

婴儿急性特发性血小板减少性紫癜与巨细胞病毒感染的关系

目的:探讨婴儿期急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)与人巨细胞病毒(CMV)感染及免疫功能的关系.方法:检测52例ITP患儿(病例组)及32例正常婴儿(对照组)血清CMV-DNA及CMV-IgM、IgG抗体,比较两组差异;对52例ITP病例组惠儿进行末梢血T细胞亚群检测,比较CMV-IgM阳性者与阴性者T细胞亚群差异;对CMV-IgM阳性者分更昔洛韦(GCV)治疗组和非GCV治疗组,比较两组治疗后末梢血血小板数量.结果:两组患儿CMV-DNA阳性数、CMV-IgM、IgG抗体阳性数比较,差异有显著性意义(均P＜0.01);病例组CMV-IgM阳性者与阴性者T细胞亚群CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比较,差异有显著性意义(均P＜0.01);对CMV-IgM阳性者加用GCV治疗,血小板计数有明显改善.结论:CMV是ITP的重要致病因素之一,在临床上建议对CMV相关性ITP加用GCV治疗.     

联合检测血小板相关抗体及T细胞亚群在血小板减少性紫癜中的临床应用

特发性血小板减少性紫癜是以皮肤粘膜出血、外周血血小板减少，骨髓巨核细胞数正常或增多伴有成熟障碍为主要表现的一种出血性疾病，主要由血小板相关抗体（PAIg）和自身抗体引起，部分患者尚存在免疫功能紊乱，提示细胞免疫参与了本病的发生，因此PAIg和T细胞亚群的联合检测在此类疾病的诊断中具有一定的价值，以期进一步探讨ITP的细胞免疫功能。     

特发性血小板减少性紫癜患者T淋巴细胞亚群及IL-2、IFN-γ、IL-4检测的临床意义

目的检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者T淋巴细胞亚群及白细胞介素(IL)-2、IL-4、γ-干扰素(IFN-γ)的水平与外周血血小板的关系及意义。方法采用ITP患者和正常人的血清用改良碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶(APAAP)桥联酶免疫法检测T细胞亚群(CD3、CD4、CD8),用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-2、IL-4、IFN-γ的水平。结果ITP患者CD3、CD4、IL-2、IFN-γ的水平明显减少,IL-4、CD8水平增高,与正常对照组相比差异均有显著性。结论ITP患者T细胞亚群比例失衡即CD4/CD8比例降低,IFN-γ和IL-2降低,IL-4升高,使机体体液免疫亢进,抗血小板抗体(PAIg)增多,导致外周血血小板减少。     

原发免疫性血小板减少症Sema4A基因表达与T辅助(Th)细胞因子关系的初步研究

原发免疫性血小板减少症(Immune thrombocytopenia，ITP)是患者免疫系统被血小板抗原激活导致的免疫介导的血小板破坏增加和(或)血小板生成减少。被激活的B细胞产生的针对血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa和GP Ⅰ b/Ⅸ的抗体从中起了关键作用[1]，而T细胞在B细胞产生自身抗体的过程中也起到了关键调节作用[2]。我们曾发现在ITP活动期Th1细胞处于极化状态，而缓解时恢复[3]，ITP的病因被认为是由于多步的细胞免疫功能失调导致的[4]，目前该病的机制尚未被完全阐明。对成人ITP的治疗一般首选糖皮质激素，二线治疗多采用脾切除、免疫抑制剂(环磷酰胺、环孢素等)和静脉用免疫球蛋白(ⅣIg)以及第二代血小板生成剂[5]等，但是没有一种治疗手段是一直有效的。     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体和淋巴细胞亚群的临床观察

目的 检测急性特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体(PAIg)和淋巴细胞亚群,探讨其在特发性血小板减少性紫癜(ITP)免疫发病机制中的作用及临床意义.方法 分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和流式细胞术(FCM)检测20例ITP患者及20例健康人外周血中PAIg 和T淋巴细胞表型.结果 ITP患者组PAIg明显高于健康人组(P＜0.01);ITP患者组CD3 、CD4 、CD4 /CD8 显著低于健康人组(P＜0.01),CD8 显著高于健康人组(P＜0.01).结论 血小板相关抗体和T淋巴细胞亚群的变化能较好的反映ITP发病的病理机制.     

免疫性血小板减少性紫癜发病的免疫机制

免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura,ITP)是一种器官特异性自身免疫性疾病,以免疫介导的血小板减少为特征.临床表现主要为外周血血小板计数减少,皮肤、黏膜或内脏出血.机体免疫功能紊乱是ITP发病的主要原因.本文主要对从免疫细胞亚群、血小板抗体、细胞因子等免疫因素来对ITP发病的免疫机制的进展作一综述.     

色氨酸代谢异常在免疫性血小板减少症中作用的研究进展

免疫性血小板减少症(ITP)是一种常见的获得性自身免疫性血液系统疾病,由于血小板自身抗体的存在,导致血小板生成减少和(或)破坏增多。最新研究证明,吲哚胺-2,3-双加氧酶(IDO)介导的色氨酸代谢异常与ITP的发病有关。ITP患者体内IDO表达减少,调节性T细胞数量减少,自身反应性T细胞及自身抗体数量增多。通过CTLA-4-Ig诱导,提高患者体内IDO表达,可使自身反应性T细胞增殖与活化受到抑制。因而,研究IDO介导的色氨酸代谢异常可为深化ITP发病的认识及提高治疗提供一种新的思路。本文就IDO介导的色氨酸代谢及IDO与ITP的研究进展进行综述。     

儿童特发性血小板减少性紫癜的临床分析

儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一组自身免疫性血小板减少性疾病,由于自身免疫功能异常,导致患儿产生抗血小板自身抗体,使血小板在单核-巨嗜细胞中被大量吞噬,从而引起血小板减少.     

调节性T细胞在免疫性血小板减少症发病与治疗的研究进展

免疫性血小板减少症(ITP)是一种常见的自身免疫性出血性疾病,以皮肤、黏膜出血和血小板数量减少,骨髓巨核细胞正常或增多伴成熟障碍为特征。其发病机制尚未完全明确,除体液免疫外,细胞免疫异常的作用受到越来越多学者的关注。调节性T细胞(Treg)是存在于正常人外周血和脾脏中的一类特定亚群的T细胞,CD4+CD25+Treg细胞是Treg家族中研究最多也最主要的一群,近年来研究表明Treg细胞在ITP的发病机制中起重要作用,本文就Treg的概述、与Treg有关的ITP临床研究展开综述。     

调节性T细胞在慢性特发性血小板减少性紫癜中的作用

特发性血小板减少性紫癜（ITP）与免疫异常密切相关。目前认为慢性ITP患者存在Th1／Th2失衡，并以Th1反应占优势。调节性T细胞（Treg）是机体重要的T细胞亚群，在自身免疫性疾病的发生和发展中具有重要作用，其表型为CD4^＋CD25^＋。FOXP3是Treg的特征性转录因子，其表达水平能反映Treg功能。为了研究Treg在ITP发病中的作用，我们对25例慢性ITP患者CD4^＋CD25^＋T细胞的数量及功能进行检测。     

血小板抗体及淋巴细胞亚群检测在特发性血小板减少性紫癜中的诊断意义

目的 比较抗血小板特异性抗体、PAIgG及淋巴细胞亚群在特发性血小板减少性紫癜（ITP）及非免疫性血小板减少症中的水平,以评价其在ITP中的诊断价值.方法 用改良单克隆抗体特异性俘获血小板抗原法（MAIPA）检测患者血浆中抗血小板膜糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb和P-选择素）的特异性抗体.利用流式细胞术（FCM）检测患者外周血中PAIgG及淋巴细胞亚群.结果 ITP组MAIPA的阳性率为63.3%,非免疫性血小板减少组为阴性;PAIgG分别为73.3%、45%.淋巴细胞亚群中,ITP组CD3、CD4、CD4/CD8显著高于正常对照组,CD8、CD19则显著低于正常对照组.结论 抗血小板特异性自身抗体抗体对提高ITP的诊断有一定的实用价值,淋巴细胞亚群的变化能较好地反映ITP 的病理机制.     

CD154在特发性血小板减少性紫癜患者T细胞上的表达及意义

CD154是CD40的配体,主要表达在CD4 T细胞表面,是免疫反应中重要的协同刺激因子之一。特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenic purpuraITP)是一种以产生自身抗体而导致血小板减少为特征的自身免疫性疾病,其发病机制至今仍不完全清楚。近期的研究发现细胞免疫在ITP发