虎杖对非酒精性脂肪肝脂质过氧化和氧化应激的影响

目的探讨虎杖对非酒精性脂肪肝病脂质过氧化和氧化应激的影响。方法对健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、虎杖组和东宝肝泰组,每组10只。正常组给予标准饲料,其他组给予高脂饲料喂养。两组喂养8周后,造模成功。对正常组和模型组的大鼠给予0.9%的氯化钠灌胃,虎杖组给予虎杖提取液灌胃,东宝肝泰组给予复方蛋氨酸胆碱片配制的混悬液灌胃,给药4周,给药期间所有大鼠用标准饲料喂养。检测各组甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、总胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。四组结果采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果高脂饮食8周后,模型组大鼠血清TG、TC、LDL-C、ALT水平均显著升高,HDL-C显著下降,与正常组比较,差异有统计学意义(t=7.65,7.97,5.95,13.71,17.50,P<0.01);模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性显著降低,MDA水平显著升高,与正常组比较,差异有统计学意义(t=22.29,16.23,9.69,15.88,P<0.01)。虎杖组TG、TC、HDL-C、LDL-C、ALT、HDL-C、MDA和SOD有了明显的改善,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论虎杖对酒精性脂肪肝有着很好的治疗作用,可改善肝功能,作用机制可能与抑制脂质过氧化、减少氧化应激有关。     

恩格列净、利拉鲁肽与二甲双胍治疗新发2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床疗效及对血清炎性因子、D-二聚体及肝功能的影响

目的比较恩格列净、利拉鲁肽和二甲双胍治疗新发2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床疗效及对血清炎性因子、D-二聚体及肝功能的影响。方法前瞻性选取2018年2月至2019年8月长江大学附属仙桃市第一人民医院收治的126例新发2型糖尿病合并NAFLD患者,按照随机数字表法分为利拉鲁肽组、利格列汀组及二甲双胍组,各42例。利拉鲁肽组:皮下注射0.6 mg,1次/d(第1周),第2周开始及以后皮下注射1.2 mg,1次/d;恩格列净组:早上口服10 mg片剂,1次/d;二甲双胍组:口服0.5 g,进食或餐后服用,1次/d,疗程12周。比较治疗前、治疗12周后3组患者体重、体重指数(BMI)、血糖[空腹血糖(FPG),餐后2 h血糖(2 hPG)]、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)],血脂指标[胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及血清D-二聚体和炎性因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;记录3组患者用药期间不良反应发生情况。结果治疗12周后,3组患者的体重、BMI、ALT、AST、GGT、FINS、HOMA-IR、FPG、2 hBG、TG、HbAlc、血清D-二聚体、CRP、IL-6及TNF-α水平均较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),二甲双胍组、利拉鲁肽组的LDL-C和TC水平较治疗前均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而恩格列奈组治疗前后的LDL-C和TC水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后,3组间体重比较,差异无统计学意义(P>0.05),而恩格列净组、利拉鲁肽组的BMI、ALT、AST、GGT、FINS、HOMA-IR、FPG、2 hBG、TG、HbAlc、血清D-二聚体、CRP、IL-6及TNF-α均较二甲双胍组低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗12周后,利拉鲁肽组的TC和LDL水平低于恩格列奈组与二甲双胍组,差异有统计学意义(P<0.05);3组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论利拉鲁肽和恩格列净在控制新发2型糖尿病合并NAFLD患者血糖、降低体重和胰岛素抵抗、降低炎性因子水平、改善肝功能、预防血栓效果相当,均优于二甲双胍,但是恩格列净在改善血脂方面不如利拉鲁肽。     

利拉鲁肽对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的疗效观察

目的观察利拉鲁肽对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血糖水平及肝脂肪沉积的影响。方法选取2017年6月～2018年12月我院收治的80例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者,按照入院顺序分为对照组和观察组各40例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用利拉鲁肽治疗,比较两组血糖、血脂水平及肝脂肪沉积改善情况。结果治疗后,两组FBG、2hPBG、HbA1c均明显下降,且观察组FBG、2hPBG、HbA1c低于对照组(P<0.05);两组TC、LDL-C、CAP、LSM均明显下降,HDL-C明显升高,且观察组TC、LDL-C、CAP、LSM低于对照组,HDL-C高于对照组(P<0.05)。结论利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝,可有效调节血糖、血脂水平,减少肝脏脂肪沉积,促进脂肪肝好转。     

淫羊藿苷介导AMPK/PGC-1α/GLUT4通路对高脂诱导的大鼠非酒精性脂肪肝损伤和脂代谢的调节作用

目的探究淫羊藿苷(ICA)介导AMPK/PGC-1α/GLUT4通路对高脂诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)损伤和脂代谢的调节作用。方法 50只SD大鼠随机分为对照组(Control组),模型组(NAFLD组),淫羊藿苷低、中、高剂量组(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg ICA),10只每组。Control组大鼠常规饮食喂养,剩余4组采用高脂饲料喂养方式建立NAFLD模型,12周后进行给药治疗。采用全自动生化分析仪分析血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)含量; HE染色观察肝脏组织形态; ELISA法检测肝脏乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量; Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达;免疫组化检测肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)阳性表达。结果相比较于Control组,NAFLD组大鼠血清TC、TG及LDL含量均升高,而HDL含量降低(P 0. 05);肝脏组织SOD含量及Bcl-2、AMPKα1、PGC-1α、GLUT4及CPT-1蛋白相对表达量均降低,而MDA、LDH含量,Bax、ACC蛋白相对表达量及TNF-α及IL-6阳性细胞数占比均升高(P 0. 05)。相比较于NAFLD组,ICA各给药组大鼠血清TC、TG及LDL含量均降低,而HDL含量升高(P 0. 05);肝脏组织SOD含量及Bcl-2、AMPKα1、PGC-1α、GLUT4及CPT-1蛋白相对表达量均升高,而MDA、LDH含量,Bax、ACC蛋白相对表达量及TNF-α及IL-6阳性细胞数占比均降低(P 0. 05),且均呈剂量依赖性。结论 ICA对高脂诱导的大鼠非酒精性脂肪肝损伤具有明显的改善作用,其可能通过介导AMPK/PGC-1α/GLUT4通路调节脂代谢,发挥对肝脏的保护作用。     

金芪降糖胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠降脂保肝作用研究

目的:建立高脂血症脂肪肝大鼠模型,研究金芪降糖胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠降脂保肝作用的影响。方法:Wistar大鼠饲腹腔注射维生素D3注射液60万U·kg-1,同时给予高脂饲料喂养,建立高脂血症脂肪肝大鼠模型,连续给药12周,检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:金芪降糖胶囊各剂量组及阳性对照组大鼠TC、TG和LDL-c与模型组相比均显著性降低(P0.05,P0.01),金芪降糖胶囊各剂量组组HDL-c与模型组比较显著升高(P0.05);金芪降糖胶囊能有效的抑制肝损伤导致的血清酶ALT、AST、MDA水平的升高,同时提高血清酶SOD活力,与模型组比有差异(P0.05,P0.01)。结论:金芪降糖胶囊可有效改善高脂血症脂肪肝大鼠糖脂代谢异常,并对肝损伤有明显的抑制作用。     

声脉冲辐射力成像技术观察谷氨酰胺对大鼠非酒精性脂肪性肝病的治疗作用

目的 利用声脉冲辐射力成像(ARFI)技术定量观察谷氨酰胺对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用。方法 将36只雄性SD大鼠随机均分为对照组、模型组和谷氨酰胺治疗组,检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平,测量肝组织谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和丙二醛(MDA)水平;观察肝脏组织病理改变;应用ARFI获取肝脏不同区域剪切波速度(SWV)。比较不同组别大鼠上述指标的差异。结果 建模后12周末模型组血清ALT、AST、TG和TC,肝组织TNF-α和MDA水平明显高于对照组,GSH水平明显低于对照组(P均<0.05),谷氨酰胺治疗后上述指标均有所改善(P均<0.05);8周末和12周末高脂模型组肝前区和肝中区SWV值均较对照组明显增加(P均<0.05),谷氨酰胺治疗组较高脂模型组有所降低(P<0.05)。结论 谷氨酰胺对大鼠NAFLD具有一定治疗作用;ARFI可对其进行定量评估。     

西布曲明治疗肥胖高脂血症性脂肪性肝炎的实验性研究

目的:探讨减肥药西布曲明对肥胖高脂血症性脂肪性肝炎大鼠的作用。方法:40只SD大鼠持续10周高脂饮食后随机分为2组。模型组(n=20)恢复正常饮食;西布曲明组(n=20)恢复正常饮食,同时给予西布曲明2mg/(kg·d)。另设20只普通饮食大鼠作正常对照。4周后处死,分别测定血清肝功能、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),血浆脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL),血清及肝组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNFα);观察肝脏病理变化。结果:与对照组比较,模型组血脂、ALT、AST,血清及肝组织MDA,TNFα明显升高,血浆LPL、HL明显下降,病理学检查示明显脂肪性肝炎;与模型组比较,西布曲明组血脂紊乱明显改善,血清ALT、血清及肝组织MDA明显降低,血清AST有下降趋势,血浆LPL、HL明显升高,病理学检查接近正常,但TNFα下降不明显。结论:西布曲明可通过减轻脂质过氧化促进肥胖高脂血症性脂肪肝性肝炎的痊愈。     

非酒精性脂肪肝大鼠小肠黏膜上皮屏障及紧密连接蛋白表达的变化

目的：非酒精性脂肪性肝病（ NAFLD）与肠道屏障功能受损密切相关,本研究探讨非酒精性脂肪肝时肠上皮紧密连接蛋白Zonula Occluden-1（ZO-1）和Occludin的表达变化及其在肠黏膜屏障功能减退中的作用。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组（普通饮食）和高脂模型组,分别于造模的12周、16周检查肝指数（肝湿重/体重）、血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、血清胆固醇（ TC）、甘油三酯（ TG）、肝组织匀浆丙二醛（ MDA）和超氧化物歧化酶（ SOD）水平,光镜下观察末端回肠黏膜形态,透射电镜下观察小肠上皮细胞紧密连接超微结构,免疫组化方法检测小肠紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达。结果16周模型组大鼠肝脏脂肪变性明显,肝指数[（6.3±0.18）％ vs．（5.8±0.12）％]、血清 ALT [（68.61±12.12） U/L vs．（25.10±9.06）U/L]、血 TG[（1.30±0.14）mmol/L vs．（0.72±0.06）mmol/L]和肝组织匀浆 MDA 水平[（6.02±0.92）μmol/g vs．（2.15±0.66）μmol/g]均显著高于对照组（P＜0.01）,肝组织匀浆SOD水平显著低于对照组[（5.12±1.88）U/g vs．（10.52±2.2）U/g,P＜0.01];模型组大鼠末端回肠黏膜形态和小肠上皮细胞紧密连接超微结构未见明显异常,但肠上皮细胞凋亡增加。与对照组比较,16周模型组大鼠小肠ZO-1及Occludin蛋白的表达皆显著下降（0.65±0.12 vs．1.08±0.08;0.62±0.08 vs．0.95±0.10, P ＜0.01）。结论非酒精性脂肪肝时肠黏膜上皮屏障功能减退可能与小肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达异常有关。     

柴芪汤对非酒精性脂肪肝大鼠模型血清TNF-α和IL-6表达的影响

目的:观察柴芪汤对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠炎症因子TNF-α和IL-6的影响,探讨其延缓NAFLD进展的作用机制。方法:SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组和治疗组,高脂饲料喂养造模,8周后,空白组与模型组各取8只处死取材,评价模型。造模成功后治疗组每天给予柴芪汤5.67 g/kg灌胃,8周后,处死各组动物,检测血清AST,A LT,TG,TC,LDL-C,H DL-C,TNF-α及I L-6水平,空腹血糖(fast ing blood glucose,FBG)及胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,评价胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI);取肝组织,镜下观察病理形态。结果:高脂饲养8周后,模型组大鼠血清ALT,AST,FBG,FINS及IRI水平高于空白组,差异有统计学意义(P0.05),可见肝细胞脂肪变性;柴芪汤治疗8周后,大鼠血清ALT,AST,TG,TC,LDL-C,TNF-α及IL-6水平低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),肝细胞脂肪变性程度较模型组轻,肝细胞坏死及炎性细胞浸润不明显。结论:高脂饲养8周后,NAFLD大鼠模型制备成功;柴芪汤可减轻NAFLD大鼠模型肝脏炎症反应和肝细胞脂肪变性程度,下调炎性因子TNF-α和IL-6的表达,降低血清TG,TC及LDL-C,改善胰岛素抵抗。     

穴位埋线治疗非酒精性脂肪肝的临床研究

目的:观察穴位埋线对非酒精性脂肪肝患者的治疗作用。方法:选择非酒精性脂肪肝的患者60例,随机分为治疗组和对照组,治疗组患者选择外科可吸收羊肠线埋线治疗,对照组患者进行针刺治疗,疗程为12周,观察患者体重及症状的变化,并在治疗前后进行血脂及肝功能检测。结果:治疗组患者经过应用穴位埋线治疗后,肝组织脂肪变和炎症程度明显减轻,血清ALT、AST、TG、CHOL水平明显降低,疗效和对照组相仿。结论:穴位埋线对非酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其作用机制可能与其调节脂质代谢的紊乱有关。     

导痰汤对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用

目的 观察导痰汤对实验性大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的影响,并探讨其作用机理。方法 采用高脂饮食复制大鼠NASH模型,以导痰汤低、中、高剂量分别进行干预,然后观察动物一般情况,计算肝指数,观察肝组织脂肪变性及炎症活动度,并查血清学指标ALT、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TCH）、高密度脂蛋白（HCL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果与空白模型组相比,各剂量治疗组大鼠肝指数明显降低（P〈0.05）,血清ALT及TG、TCH、LDL-C也有显著降低（P〈0.01-P〈0.05）,但HCL-C无明显变化（P〉0.05）,能够升高肝组织SOD活性（P〈0.01-P〈0.05）,降低MDA含量（P〈0.05）,血清TNF-α含量显著减少（P〈0.01）,且表现出一定的量效关系。各治疗组大鼠肝脏炎症活动度也显著改善（P〈0.05）,但量效关系不明显。结论 导痰汤有明显防治NASH作用,其机制在于减轻脂类在肝脏的积聚,缓解氧化应激,降低炎症反应,保护肝细胞等作用有关。     

舒血宁对肠缺血再灌注大鼠肝脏保护作用的研究

目的:观察舒血宁注射液对肠缺血再灌注大鼠导致的肝脏损害是否具有保护作用。方法:采用肠缺血再灌注模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IIR组)与舒血宁注射液组(SXN组),观察舒血宁治疗对IIR大鼠术后6h肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及病理改变的影响。结果:舒血宁治疗组可降低肠缺血再灌注大鼠术后肝组织中MDA、TNF-α和IL-1β的含量,提高SOD抗氧化活性。结论:舒血宁注射液可部分纠正肠缺血再灌注肝脏的脂质过氧化损害,减少再灌注后大鼠肝脏的炎性损伤。     

蜕皮甾酮对大鼠非酒精性脂肪性肝病肿瘤坏死因子α与核因子κB表达的影响

目的：研究蜕皮甾酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肿瘤坏死因子α（TNF-α）与核因子κB（NF-κB）表达的影响,并探索其可能的作用机制。方法：健康成年SD大鼠36只,随机分为正常对照组12只与实验组24只;正常对照组喂以普通基础饲料,实验组应用高脂饲料喂养。实验12周末时将造模成功的实验组大鼠随机分为模型组与蜕皮甾酮治疗组2个亚组,每组12只;正常对照组喂以普通基础饲料至16周,模型组继续应用改良高脂饲料喂养至16周,蜕皮甾酮治疗组大鼠在高脂饮食同时加用蜕皮甾酮灌胃。实验16周末时处死3组所有大鼠;检测肝脏指数,血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变;ELISA法检测肝脏TNF-α水平;免疫组化检测各组大鼠肝组织中核因子κB蛋白表达情况。结果：蜕皮甾酮治疗组血清胆固醇（TC）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）明显低于模型组（2.12±0.58比2.63±0.24,P〈0.05;53.36±18.48比84.60±36.27,P〈0.05;140.20±35.95比243.59±36.38,P〈0.01）;蜕皮甾酮治疗组与模型组相比肝组织丙二醛（MDA）水平降低明显（184.54±16.45比239.28±23.76,P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活力增加显著（9.42±0.52比5.18±0.43,P〈0.01）,肝脏指数显著降低（4.35±0.37比5.04±0.46,P〈0.01）,肝组织脂肪变性程度和炎症活动度明显减轻（5.46±0.37比6.30±0.49,P〈0.01）。蜕皮甾酮治疗组与模型组相比TNF-α与核因子κB水平明显减轻（43.04±7.48比61.56±7.27,24.65±5.39比45.04±7.46,P值均〈0.01）。结论：蜕皮甾酮具有改善高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏酶学功能,通过增加肝组织SOD的含量和减少MDA的含量来减轻肝组织氧化应激水平,减轻肝组织TNF-α和核因子κB来减轻肝脏炎症,发挥防治非酒精性脂肪性肝病的作用。     

有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织雷帕霉素靶蛋白、核糖体蛋白S6激酶1和固醇调节元件结合蛋白1c表达的影响

目的 观察有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、核糖体蛋白S6激酶1（S6K1）、固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）表达的影响。 方法 选取健康雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为正常组、模型组和运动组。正常组喂食基础饲料,模型组和运动组均喂食高脂饲料,运动组大鼠进行12周跑台训练。3组大鼠均于实验12周后取材,肝脏称重,并进行肝组织苏木精-伊红(HE)染色观察和肝组织炎症活动度评分,同时测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转苷酶(ALT)含量的变化,采用免疫印迹方法检测肝组织mTOR、S6K1、SREBP-1c蛋白的表达。 结果 正常组大鼠肝脏组织形态学基本正常,肝索排列整齐,肝小叶结构完整清晰,未见脂肪变性及炎症细胞浸润;模型组大鼠可见弥漫性肝细胞脂肪变性,肝索紊乱,炎性细胞浸润;运动组大鼠肝索排列较模型组整齐,肝细胞脂滴明显减少,炎症细胞浸润减轻。运动组大鼠肝组织炎症活动度评分显著低于模型组(P<0.01);模型组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST水平均显著高于正常组(P<0.01);运动组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST水平均显著低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠肝组织mTOR、S6K1、SREBP-1c的蛋白表达分别(1.12±0.24)、(1.34±0.35)、(0.84±0.12),均显著高于正常组(P<0.01);运动组大鼠肝组织mTOR、S6K1、SREBP-1c的蛋白表达分别为(0.54±0.18)、(0.61±0.21)、(0.41±0.15),均显著低于模型组(P<0.01)。 结论 有氧运动可以发挥防治非酒精性脂肪肝的作用,其机制可能与mTOR/S6K1/SREBP-1c信号通路的抑制相关。     

调脂护肝方对高脂饲养所致脂肪肝大鼠生化指标的影响

目的观察调脂护肝方对高脂饲食脂肪肝大鼠的干预效应，探讨其药效学机制。方法将雄性SD大鼠64只正常喂养1周后，随机分为正常组12只饲基础饲料，实验组52只给予高脂饲料饲食（含胆固醇2％，猪油10％，基础饲料88％），13周末随机抽取正常组2只、高脂饲养8只，验证高脂饲养大鼠脂肪肝形成。剩余44只随机分为4组即病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组、调脂护肝方组，每组11只。在继续饲高脂饲料外，分别给予东宝甘泰，按0．5g／（kg·d）（用蒸馏水配成0．05g/ml的混悬液），羊栖菜煎剂按10ml／（kg·d）（10ml含羊栖菜生药20g），调脂护肝方按10ml／（kg·d）（由羊栖菜、丹参、制大黄、葛根、泽泻、茯苓=3：2：1：1：1：1），共8周。第21周末称重，处死动物，取肝脏，计算肝脂数（肝重／体重×100％），抽血，并检测：血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂白蛋白-胆固醇（HLD-C）、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果与病理模型组、东宝甘泰组比较调脂护肝方组大鼠体重、肝指数血清TC值、TG值均降低，HLD-C值增高，血清ALT、AST、MDA值均较低，SOD值较高（各组比较P〈0．01）。结论调脂护肝方干预非酒精性脂肪肝的药效机制为：降低体重与肝指数，调整脂质代谢，改善肝功能，抗脂质过氧化。     

非酒精性脂肪性肝病兔肝组织甘油三酯、丙二醛、超氧化物歧化酶与血浆内皮素的关系

目的 检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)兔肝组织甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度与血浆内皮素-1(ET-1)之间的关系,探讨TG、MDA、SOD与ET-1在NAFLD发病中的相互作用.方法 40只日本大耳白兔数字法随机分为重度NAFLD组(重度组)、轻度NAFLD组(轻度组)、空白对照组(对照组).重度组给予高脂饲料160 g·兔-1·d-1,轻度组给予高脂饲料80 g·兔-1·d-1+普通饲料80 g·兔-1·d-1,对照组给予普通饲料160 g·兔-1·d-1.饲养13周.实验前后采集血浆标本,检测TG、胆固醇(TC)、ET-1;检测肝组织匀浆MDA、SOD、TG浓度;肝组织HE染色,光镜观察肝脏病理学.结果 (1)血浆TC、TG:饲养后重度组TC、TG分别为(32.12±1.25)mmol/L、(6.02±2.12)mmol/L,轻度组分别为(18.34±2.10)mmol/L、(4.39±1.93)mmol/L,与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.01);重度组TG、TC高于轻度组(P<0.01).(2)肝组织TG:重度组(0.71±0.07)mmol/L、轻度组(0.52±0.08)mmol/L,与对照组(0.29±0.10)mmol/L比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01).(3)肝组织MDA浓度:重度组(219.87±25.57)nmol·mg-1·pro-1、轻度组(154.91±26.98)nmol·mg-1·pro-1,与对照组(99.95±20.87)nmol·mg-1·pro-1比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01).(4)肝组织SOD活性:重度组(27.49±8.17)nU·mg-1·pro-1、轻度组(48.76±7.37)nU·mg-1·pro-1,与对照组(64.47±7.89)nU·mg-1·pro-1比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01).(5)血浆ET-1浓度:重度组、轻度组ET-1明显上升,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.05).(6)肝脏病理学:重度组呈重度NAFLD,轻度组呈轻、中度NAFLD,对照组为正常肝脏组织.结论 TG沉积量、脂质过氧化及血浆ET-1参与NAFLD的发生、发展,降低TG在肝脏的沉积,抑制过氧化反应,降低血浆ET-1浓度对抑制NAFLD的发生、发展有重要作用.     

非酒精性脂肪肝动物模型建立及相关实验研究

目的 建立不同程度家兔非酒精性脂肪肝模型,观察血生化指标及CT与非酒精性脂肪肝程度的关系.方法 选用32只新西兰家兔,随机分为对照组(n=8)和模型组三组(每组n=8),采用高腊高糖饲料建立不同程度脂肪肝模型,分别于4,6,8 w行家兔血清TG,TC,AST,ALT及CT检查,并进行病理学检查.结果 高脂高糖饲料哏养4 w后可形成轻度的脂肪肝并出现血脂的升高,血清TG和TC水平及肝/竖眷肌密度比率存在组间差异,血清TG和TC与肝/竖眷肌密度比率呈负相关.结论 血生化、CT检查对脂肪肝有一定的诊断价值.     

4周有氧运动干预对大鼠非酒精性脂肪肝和肝内细胞色素P450 2E1的影响

目的:探讨4周有氧运动干预对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)和肝内细胞色素P4502E1(CYP2E1)的影响。方法:实验大鼠随机分为对照组、模型组和模型+运动组。模型组和模型+运动组经6周脂肪乳灌胃,制成非酒精性脂肪肝模型。随后模型+运动组进行为期4周有氧运动干预。检测各组大鼠胆固醇、甘油三酯、肝脏组织病理改变和肝组织CYP2E1表达。结果:造模组大鼠体重及血脂明显增高(P0.05),肝脏病理学检查证实非酒精性脂肪肝模型造模成功。模型组及模型+运动组肝脏CYP2E1明显较对照组增高(P0.05)。经过4周游泳训练后,模型+运动组大鼠与模型组比较胆固醇、甘油三酯和肝脏CYP2E1呈下降趋势(P0.05);肝脏病理学检查提示脂肪肝较模型组明显好转。结论:有氧运动不仅能够改善高脂血症状态,也能降低CYP2E1表达,可以预防和治疗NAFLD时肝组织所受的过氧化损伤。     

老年期与老年前期非酒精性脂肪肝血脂与胰岛素抵抗的对比分析

[目的]探讨老年期与老年前期非酒精性脂肪肝患者血脂与胰岛素抵抗之间的关系.[方法]160例体检患者,年龄≥45岁,符合非酒精性脂肪肝诊断,并排除心脑血管疾病,肝肾功能正常.比较患者血糖、血脂、胰岛素、C肽、体重之间的关系,并进行相关性分析.[结果]老年期TC与HDL水平明显高于老年前期(P＜0.05).两组胰岛素、C肽及TG虽高于正常水平,但组间比较无差异(P＞0.05).[结论]老年期与老年前期非酒精性脂肪肝患者均存在脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗,治疗上须综合调整血脂,改善胰岛素抵抗.     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂及肝脏组织炎症细胞因子的调控作用

目的:探讨电针丰隆穴对高脂血症大鼠肝脏组织炎症细胞因子的调控作用。方法:将30只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组各10只。电针组给予丰隆穴电针治疗。4周后,检测各组大鼠血脂水平,即总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,ELISA检测各组大鼠肝脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)蛋白水平变化。结果:治疗后,血脂水平比较,与正常组比较,模型组大鼠TC、TG及LDL-C均显著升高(P<0.01,0.05),HDL-C显著降低(P<0.05),电针组的TC、LDL-C均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠TC、TG及LDL-C均显著降低(P<0.01,0.05),HDL-C显著升高(P<0.05)。肝脏组织炎症因子蛋白水平比较,与正常组比较,模型组炎症因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ均有显著性升高(P<0.05,0.01),电针组炎症因子差异均无统计学意义。与模型组比较,电针组炎症因子均明显降低(P<0.05,0.01)。结论:电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,并能降低肝脏组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ的蛋白水平变化,对高脂血症具有一定的治疗作用。