奈诺沙星对脂多糖诱导炎性反应的免疫调控作用

目的通过体外细胞学实验和体内动物实验来研究奈诺沙星是否对脂多糖(LPS)诱导的炎性反应具有调控作用。方法 (1)体外细胞学实验检测奈诺沙星对LPS诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7产生炎性反应的调控作用。RAW264.7细胞液中先加入奈诺沙星,后加入LPS,在不同时间点收集奈诺沙星+LPS组和LPS组等各组细胞上清液,酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测白介素(IL)-6、IL-10以及肿瘤坏死因子(TNF)-α等细胞因子的含量;(2)低剂量LPS诱导小鼠炎性反应及奈诺沙星干预实验。小鼠先腹腔注射奈诺沙星再注射低剂量LPS(5 mg/kg),ELISA方法检测小鼠血清中IL-6、IL-10以及TNF-α等细胞因子的含量;(3)奈诺沙星对注射高剂量LPS小鼠保护作用的实验:小鼠腹腔注射高剂量的LPS(12.5mg/kg),2 h后开始腹腔注射奈诺沙星40 mg/kg,1次/12 h,记录0～72 h实验组和对照组小鼠的死亡率。结果 (1)体外细胞学实验显示奈诺沙星对LPS诱导RAW264.7产生的炎性反应有抑制作用,表现为奈诺沙星抑制IL-6、TNF-α等促炎因子的分泌,促进IL-10等抑炎因子的分泌;(2)体内动物实验结果显示奈诺沙星对低剂量LPS诱导小鼠的炎性反应也有抑制作用;(3)奈诺沙星能降低因高剂量LPS引起严重内毒素血症小鼠的死亡率。奈诺沙星+LPS组总体死亡率为0/5,而LPS组总体死亡率为3/5。结论奈诺沙星对宿主感染LPS具有免疫调节作用,可以抑制宿主产生的过度免疫反应,对宿主具有保护作用。     

星状神经节阻滞对严重烧伤小鼠巨噬细胞糖皮质激素受体表达及细胞因子分泌的影响

目的:探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)在严重烧伤小鼠腹腔巨噬细胞糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达及炎性细胞因子分泌中的作用,明确SGB可否成为改善严重创伤后的GR功能、抑制炎性反应过度的手段。方法:20%TBSAⅢ度烧伤小鼠分为单纯严重烧伤组(烧伤组)、严重烧伤后单侧颈部SGB治疗组(单侧SGB组)、严重烧伤后双侧颈部SGB治疗组(双侧SGB组),另设正常对照组,比较各组巨噬细胞GR水平及巨噬细胞分泌炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1"(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的差异。结果:单侧及双侧SGB组腹腔巨噬细胞GR蛋白水平均显著高于烧伤组,单侧及双侧SGB组腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6的作用均显著低于烧伤组。严重烧伤后单侧SGB组及双侧SGB组间巨噬细胞GR蛋白水平及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达释放无明显差异。结论:单侧或双侧颈部SGB均可成为改善严重烧伤巨噬细胞GR功能、抑制其过度分泌炎性细胞因子的手段。     

内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统改变的实验研究

目的研究大鼠内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统（RAS）的变化，探讨内毒素血症的病理机制。方法90只雄性Wistar大鼠，随机分为正常对照组（n=10）和模型组（n=80），模型组叉分为注射脂多糖（LPS）后2、4、8、12、24、48、72h及7d8个时间点。每个时间点10只。分别于腹腔注射LPS后相应时间点处死动物，取心脏血，测定血浆内毒素、肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）以及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）的变化，并与正常对照组比较。结果①模型组血浆内毒素和血清TNF-α、IL-10水平均在腹腔注射LPS后2h达高峰，分别在注射LPS后7d、8h和8h降至正常水平。②模型组血浆PRA和血清AⅡ、ACE水平分别在腹腔注射LPS后2、8h和8h达高峰，分别于注射LPS后12、72和24h降至正常水平。结论内毒素血症时，机体产生一系列炎症反应和抗炎反应，释放大量细胞因子和炎症介质，同时循环RAS激活，引起血管收缩，导致微循环障碍．可进一步加重组织细胞缺血、缺氧。研究内毒素血症时RAS改变对阐明内毒素血症的病理机制具有一定价值。     

阻断RIP2对小鼠巨噬细胞及内毒素血症的影响

目的:阻断RIP2对巨噬细胞产生炎症细胞因子及内毒素血症小鼠的影响。方法:构建小鼠RIP2基因的siRNA质粒,转染细胞后用RT-PCR和Western blot方法检测细胞RIP2的表达;LPS刺激后,用ELISA法测定细胞TNF-α,半定量West- ern blot测定HMGB1的水平。RIP2 siRNA质粒转染小鼠后,予LPS刺激小鼠,观察小鼠死亡率,用Western blot方法检测肝组织RIP2和HMGB1的表达,ELISA法测定血清TNF-α的水平。结果:RIP2 siRNAⅢ号质粒可阻断RIP2的mRNA和蛋白表达。LPS刺激后,阻断RIP2的细胞产生TNF-α、HMGB1减少;体内转染后,阻断RIP2的小鼠生存率较其它组高,肝组织中HMGB1的表达较其他组减少,血清TNF-α水平较其它组低。结论:RIP2 siRNAⅢ号质粒可阻断RIP2的表达,从而减少TNF-α、HMGB1等炎症细胞因子的产生,降低小鼠内毒素血症的死亡率。     

脂多糖诱导的大鼠血清中白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α前列腺素E2含量及分泌型磷脂酶A2活性的变化

目的:研究内毒素血症大鼠血中促炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及花生四烯酸代谢产物前列腺素E2(PGE2)的含量和血中分泌型磷脂酶A2(sPLA2)活性产生的动态变化规律,探讨脂多糖(LPS)全面启动机体炎症反应的机制.方法:采用大鼠腹腔注射LPS复制大鼠急性内毒素血症模型,分别动态测定了正常大鼠和急性内毒素血症大鼠血清中IL-6、TNF-α、PGE2含量及sPLA2活性.结果:LPS注射后,大鼠血清中IL-6、TNF-α、PGE2含量及sPLA2活性均显著升高(与正常组比较P<0.05或P<0.01),TNF-α最先升高,在45分钟达峰值并呈双相变化,sPLA2和PGE2达峰值时间(1.5小时)晚于TNFα,并分别呈双相及三相变化;IL-6缓慢升高于6小时达峰值并呈单相变化.相关性分析显示,TNF-α含量升高与sPLA2活性升高呈正相关(r=0.819 6,P<0.05).结论:LPS可明显引发机体内的早期细胞因子反应,通过迅速激活sPLA2,促进花生四烯酸代谢,使脂类介质产生增加,可能成为感染性休克乃至多器官功能障碍综合征(MODS)发生的重要启动因素;TNF-α可能是sPLA2早期激活的关键因素.     

内毒素致伤大鼠肺组织促炎与抗炎细胞因子mRNA表达的时相性研究

目的 研究不同剂量内毒素致伤大鼠肺组织促炎和抗炎细胞因子mRNA表达的时相性,并探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中的可能作用。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同剂量脂多糖(LPS)致伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达。结果 随着LPS剂量增加,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达均增强(与生理盐水对照组比较,P均<0.01);LPS≥6 mg/kg组上述细胞因子表达显著高于此剂量以下组(P均<0.01)。表达峰值时间:TNF-α为1 h,IL-6为4 h,其他均在2 h。结论 内毒素致急性肺损伤中,TNF-α是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用。     

早期免疫营养支持治疗对重症急性胰腺炎患者全身炎性反应的影响

目的 探讨早期免疫营养支持治疗对重症急性胰腺炎患者全身炎性反应的影响.方法 将72例重症胰腺炎患者随机分为观察组和对照组.观察2组给予营养支持前后的外周血内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)等指标变化及疗效.结果 治疗4d后,对照组外周血内毒素变化显著大于观察组;治疗7d后,2组TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)均较治疗前有所下降,且对照组白介素-10(IL-10)含量上升,观察组IL-10含量下降;对照组单核细胞NF-κB活性上升,观察组单核细胞NF-κB活性下降;观察组治疗后淋巴细胞下降、SIRS等并发症、感染性并发症、肠道并发症及APACHE Ⅱ评分均明显低于对照组.结论 早期免疫营养支持治疗能够有效降低并发症的发生,抑制全身炎性反应,有利于机体的早期恢复.     

NMDA受体过度激活对严重烧伤大鼠血清炎性细胞因子水平的影响

目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的过度激活对大鼠严重创伤血清炎性细胞因子水平的影响,为探索从中枢的某一环节着手,来抑制严重创伤后的炎性反应失调提供理论依据。方法:以30%TBSAⅢ度烧伤为严重创伤模型,利用ELISA方法检测激活NMDA受体对血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1#(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平的影响;通过膜片钳技术检测严重烧伤能否导致大鼠神经元NMDA受体的过度开放;再观察阻断NMDA受体能否抑制严重烧伤后血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升。结果:(1)与对照组相比,使用NMDA0.5mg/kg激活NMDA受体,血清TNF-α、IL-1β、IL-6明显升高,加大剂量(2mg/kg)可以使血清TNF-α、IL-1β、IL-6进一步升高;(2)在35pS电导水平的开放中,烧伤使通道开放概率增加非常显著,在100pS电导水平的开放中,开放时间常数τ、通道开放概率增加非常显著;(3)腹腔注射MK-1801(3mg/kg)阻断NMDA受体可以抑制烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升,加大注射剂量(5mg/kg)可以进一步抑制烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升。结论:NMDA受体是严重创伤(烧伤)后大鼠血清炎性细胞因子过度升高的重要环节。     

扶正排毒液对内毒素休克肺损伤家兔支气管肺泡灌洗液和血清细胞因子含量的影响

目的:探讨内毒素休克时致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的变化规律及其与内毒素肺损伤的关系,揭示扶正排毒液对内毒素休克肺损伤保护作用的深层机制,阐释其扶正排毒作用的本质.方法:静脉注射脂多糖(LPS)复制内毒素休克肺损伤模型,分别用扶正排毒液和地塞米松治疗,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中TNF-α、IL-10含量的变化.结果:内毒素休克时,TNF-α与IL-10浓度均升高,经扶正排毒液和地塞米松治疗后,BALF和血清中TNF-α和IL-10的含量与LPS组相比均有所下降(P<0.05或P<0.01).结论:内毒素休克时机体处于免疫功能紊乱、炎症与抗炎失衡的代偿性抗炎症反应综合征(CARS)状态,肺脏是TNF-α和IL-10 产生的重要器官.扶正排毒液对内毒素休克肺损伤保护作用的机制可能是抑制TNFα和IL-10的过度分泌,调整感染状态下的免疫紊乱、炎症与抗炎失衡,降低重要脏器的损害.这也是扶正排毒液扶正排毒作用的本质所在.     

类固醇受体辅活化子-3缺失对脂多糖诱导炎症反应的影响

目的 观察类固醇受体辅活化子(SRC)-3蛋白缺失对脂多糖(LPS)诱导炎症反应的影响.方法 健康清洁野生型(SRC-3~(+/+))小鼠、SRC-3基因敲除(SRC-3~(-/-))小鼠各20只,雌性,体质量约20 g,分为SRC-3~(+/+)组和SRC-3~(-/-)组,每组设正常(N)、1h、4h、12h四个时相点,每个时相点各5只小鼠.采用腹腔注射5 mg/kg体质量LPS构建炎症反应动物模型,观察各时相点重要脏器的病理变化并测定血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度.结果 LPS腹腔注射后,SRC-3~(-/-)组小鼠全身情况好于SRC-3~(+/+)组小鼠,但两组的肝、脾、肾、心肌和胸腺病理均未见明显差别.LPS腹腔注射后两组血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的水平均显著升高,但SRC-3~(-/-)组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于SRC-3~(+/+)组小鼠,IL-10水平却显著高于SRC-3~(+/+)组.结论 SRC-3蛋白与致炎细胞因子的分泌和释放有关,SRC-3蛋白缺失可减轻炎症反应程度,抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6分泌和释放.     

内毒素血症在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制

目的:探讨内毒素血症在急性坏死性胰腺炎并发肺损伤过程中的地位及作用机制。材料和方法:将大鼠分三组,水肿性胰腺炎组即制备急性水肿性胰腺炎模型;水肿性胰腺炎 LPS 组即诱导水肿性胰腺炎后再以 LPS 行腹腔注射来模拟肠源性内毒素血症;LPS 组动物单纯接受 LPS 处理。在预定时点测定动物血浆 TNF-α含量,并以免疫组化技术检测肺组织中 TNF-α的表达。结果:正常动物以 LPS 处理后肺内出现 TNF-α的明显表达,血中 TNF-α含量显著增加,伴有轻度肺损害的表现。水肿性胰腺炎组动物肺组织中也有一定程度 TNF-α的表达,如果再合并内毒素血症,则 TNF-α的生成大大增加,同时出现严重的肺损伤。结论:急性胰腺炎时内毒素血症可以通过诱导肺内 TNF-α等炎症性细胞因子的过度表达而导致肺损伤。研究还提示内毒素血症可能在启动 SIRS/MODS 及胰腺炎重症化进程中发挥重要作用。     

热休克反应和热休克转录因子1对LPS诱导的TNF-α和IL-15表达的影响

【目的】观察热休克反应(HSR)以及热休克转录因子1(HSFl)对LPS诱导的TNF-α和IL-15表达的影响。【方法】用200ng／ml LPS处理热休克或未热休克的小鼠RAW264．7巨噬细胞，抽提细胞的总RNA进行RT-PCR实验，观察TNF-α和IL-15 mRNA表达的情况；采用HSF1基因敲除小鼠经腹腔内注射LPS复制内毒素血症模型，抽提HSF1基因敲除小鼠(HSF1^--)和野生型小鼠(HSF1^ )肺组织的总RNA进行RT-PCR实验，观察TNF-α和IL-15 mRNA表达的情况。用TESS分析IL-15的启动子，寻找热休克元件(Heat shock element，HSE)。【结果】小鼠RAW264．7巨噬细胞受LPS刺激后，TNF-α和IL-15 mRNA的水平明显增加，而热休克抑制了LPS诱导的TNF-α和Il-15 mRNA的表达；腹腔注射LPS后，HSF1^--小鼠和HSF1^ 小鼠的肺组织中TNF-α和Il-15 mRNA的水平明显增加，HSF1^--小鼠的肺组织中TNF-α和IL-15 mRNA水平的增加明显高于HSF1^ 小鼠。经TESS软件分析发现IL-15的启动子区含有2个HSE。【结论】HSR、HSF1抑制了LPS诱导的TNF-α和IL-15的表达；HSF1可能通过与IL-15启动子区的HSE结合抑制LPS诱导的IL-15的表达。     

健脾通里中药芪黄煎剂上消化道肿瘤术后早期应用对促炎细胞因子及其mRNA表达的影响

目的:探讨胃癌术后早期应用健脾通里中药芪黄煎剂对血清促炎细胞因子及其mRNA表达的影响。方法:41例需要外科手术胃癌患者,随机分为研究组(21例)和对照组(20例)。研究组术后第1天开始,采用肠内滴注能全素联合中药芪黄煎剂;对照组同样方法只滴注能全素。疗程均为7d。手术前后分别观察:①血清促炎细胞因子(IL-1α、IL-6、TNF-α)水平;②血清促炎细胞因子(IL-1α、IL-6、TNF-α)mRNA表达水平。结果:术后1d,2组血清IL-1α、IL-6、TNF-α均有所下降,但差异无显著性(P>0.05)。术后7d,研究组血清IL-1α、IL-6、TNF-α均显著下降,与本组术后1d比较,以及与对照组术后第7天比较,差异均具有显著性(P<0.05)。术后1d,2组血清IL-1α、IL-6、TNF-αmRNA表达水平下降不明显(P>0.05)。术后7d,研究组血清IL-1α、IL-6、TNF-αmRNA表达水平均显著下降,与本组术后1d比较,以及与对照组术后第7天比较,差异均有显著性(P<0.05)。结论:胃癌术后早期小肠内滴注健脾通里中药芪黄煎剂,通过促进促炎细胞因子(IL-2、IL-4、IL-10)mRNA的表达,调节血清抗炎细胞因子(IL-2、IL-4、IL-10)恢复正常,对胃癌术后机体免疫功能的恢复和炎症反应的控制具有重要作用。     

新癀片对急性痛风性关节炎患者血清白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响研究

目的观察新癀片对急性痛风性关节炎患者血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选择急性痛风性关节炎患者92例,随机分为新癀片治疗组和双氯芬酸钠喷雾剂治疗对照组。于治疗前、治疗3d、治疗7d后分别检测血清IL-1β和TNF-α含量。结果观察组于新癀片治疗3d后血清IL-1β和TNF-α水平即明显降低(P0.01),以后继续下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论新癀片可降低急性痛风性关节炎患者血清IL-1β和TNF-α的水平,达到快速控制炎性反应的目的,可能是其治疗急性痛风性关节炎的机制之一。     

氢气饱和生理盐水对内毒素诱导的小鼠急性肺损伤的早期保护作用

目的:探讨氢气饱和生理盐水对内毒素(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的早期保护作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、氢气饱和生理盐水对照组(H2组)、内毒素损伤组(LPS组)、氢气饱和生理盐水治疗组(LPS+H2组),1或2 h后检测肺湿干重比、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)m RNA表达量。结果 :与正常对照组相比,LPS组的湿干重比显著增加(P<0.01),TNF-αm RNA表达量持续增加(P<0.01),IL-10 m RNA表达量在2 h时才增加(P<0.05)。与LPS组同一时间相比,LPS+H2组湿干重比降低(P<0.05),TNF-αm RNA表达量先降低(P<0.01),后差异无显著性(P>0.05),IL-10 m RNA表达量差异均无显著性(P>0.05)。结论:LPS诱导的ALI早期,腹腔注射氢气饱和生理盐水能够抑制促炎因子的早期表达,从而减轻内毒素诱导的小鼠急性肺损伤。     

替加环素对脂多糖诱导的脓毒症的免疫调节作用

目的 通过细胞学实验和动物实验来研究替加环素是否对脂多糖（LPS）诱导的炎性反应具有调控作用。方法 (1)检测替加环素对小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的增殖活性影响；(2)检测替加环素对LPS诱导的RAW264.7产生炎性反应的调控作用。RAW264.7细胞液中先后加入替加环素和LPS，不同时间点收集LPS组和替加环素+LPS组等各组上清液，ELISA检测细胞因子含量；(3)低剂量LPS诱导小鼠炎症反应及替加环素干预实验。小鼠先尾静脉注射替加环素（6.5 mg/kg）再注射LPS(15 mg/kg),ELISA检测各时间点血清细胞因子，24 h处死后取脾脏行流式检验，并记录24 h内小鼠的死亡情况。结果 (1)替加环素对小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的增殖活性有促进作用；(2)替加环素对LPS诱导RAW264.7产生的炎性反应有抑制作用，减少IL-6、IFN-γ、CCL5等细胞因子的分泌，增加IL-10分泌；(3)替加环素对LPS诱导小鼠的炎症反应也有类似的抑制作用；流式细胞仪检测发现替加环素可促进内毒素血症状态下巨噬细胞的M2极化；对小鼠死亡有一定的保护作用。结论 替加环素对宿主...     

丹参注射液对重型烧伤患者毒血症及细胞因子的影响

目的:探讨丹参对重型烧伤患者毒血症及细胞因子水平的影响.方法:将36例重型烧伤患者随机分为治疗组 (A组)和对照组(B组).A组患者于伤后当日开始用药(丹参注射液10 ml,每日1次,持续10 d);B组给予相同体积等渗盐水.检测伤后1、3、7和10 d两组患者血清内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量.结果:伤后第1 d,两组血清LPS水平差异无显著性(P>0.05) ,但TNF-α、IL-6差异均有显著性(P均<0.05).伤后第3 d开始,A组血清LPS、TNF-α和 IL-6含量均显著低于B组(P均<0.05).结论:丹参能降低重型烧伤患者毒血症及细胞因子的水平,减轻烧伤后全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征,提高治愈率.     

海带多糖对脂多糖致血管内皮细胞炎性反应的影响

目的:探讨海带多糖(LP)对脂多糖(LPS)致血管内皮细胞(Vascular endothelial cells,VECs)炎性反应的调整作用。方法:将70只昆明小鼠随机分为7个组:LP高剂量组(LP-H)、LP中剂量组(LP-M)、LP低剂量组(LP-L),此三组分别于尾静脉注射LP 50、25、10 mg/kg和LPS 3 mg/kg;依诺肝素组(依诺肝素2 IU/kg+LPS3 mg/kg),模型组(LPS 3 mg/kg),LP对照组(LP 50 mg/kg),空白对照组(生理盐水)。检测小鼠肛温;ELISA法测定小鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)含量;RT-PCR法测定主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧合酶-2(COX-2)m RNA的表达。结果:LP能够降低LPS炎症小鼠体温(P0.05),降低血清IL-1β、IL-8、TNF-a、NO、PGI2水平(P0.05-0.01);上调e NOS m RNA表达(P0.01);下调i NOS m RNA、COX-2 m RNA表达(P0.01)。结论:LP在LPS炎性反应中抑制炎症因子产生,调整内皮相关基因的表达。     

丹参对小鼠急性肺损伤的保护作用研究

目的:探讨丹参对内毒素(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)保护作用及其机制。方法:通过腹腔注射大肠杆菌LPS(5ml/kg)诱导小鼠ALI。30只雄性C57小鼠随机均分为正常组、模型组和丹参组,每组各10只。丹参组于LPS注射前1h腹腔注射丹参(10mg/kg),模型组和正常组注射等量生理盐水。LPS注射后6h,观察各组血气、肺组织病理形态、肺湿/干比(W/D),支气管肺泡灌洗液、肺组织和血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的表达,以及IκB-α、TLR-4、MyD88、p-p65和p65蛋白表达。结果:丹参能有效降低LPS所致肺组织血气和病理学改变,减少肺W/D以及TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR-4、MyD88和p-p65的表达,增加IκB-α的表达。结论:丹参对ALI小鼠有保护作用,其作用机制与抑制TLR-4/NF-κB介导的炎症相关。     

血浆置换联合大黄灌肠治疗对重型肝炎患者血清细胞因子的影响

目的:观察血浆置换联合大黄灌肠治疗对重型肝炎患者血清细胞因子即肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及内毒素(LPS)的影响及其临床意义.方法:将收冶的76例重型肝炎患者分为两组,A组40例,给予常规内科治疗加人工肝血浆置换术:B组36例,在A组治疗基础上联合大黄煎剂灌肠治疗.于治疗前后检测两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8及LPS的浓度,并与健康体检者30例(C组)进行比较.结果:A、B两组治疗前TNF-α、IL-6、IL-8及LPS浓度均高于C组(P＜0.01);治疗后A组和B组血清TNF-α、IL-6、IL-8、LPS水平均有所下降,其中B组治疗后血清TNF-α、IL-6、IL-8、LPS水平下降尤为显著(P＜0.01),与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:血浆置换联合大黄灌肠治疗能促进患者康复,并有纠正患者TNF-α、IL-6、IL-8及LPS紊乱之功效.