当归对心肌梗死后心肌细胞凋亡和心室重构的影响

目的 探讨当归对大鼠心肌梗死后左室功能、梗死灶边缘区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因变化的干预作用及其可能机制.方法 将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、急性心肌梗死(AMI)组和当归干预组.采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备AMI模型.当归干预组于术后24 h开始腹腔注射当归注射液(20 ml·kg-1·d-1,相当于含生药量10 g·kg-1·d-1);AMI组和sham组注射等量生理盐水.术后1、2、3和4周记录血流动力学改变后处死动物,分别采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)和免疫组化法检测心肌细胞凋亡系数,以及促凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-2的蛋白表达水平.结果 ①AMI发生后左室功能明显降低,当归干预4周后可改善左室功能(P＜0.05或P＜0.01).②AMI组和当归干预组比较心肌梗死面积差异无统计学意义;AMI组4周后全心和左室相对重量均较sham组显著增加(P均＜0.01),当归干预4周后可明显减轻全心和左室相对重量(P均＜0.05).③sham组未见心肌细胞凋亡,AMI组和当归干预组梗死灶边缘区均有心肌细胞凋亡,但当归干预组心肌细胞凋亡较AMI组明显减少(P＜0.01).④与sham组比较,AMI组和当归干预组Bax和Bcl-2的蛋白表达均明显升高;而当归干预组Bcl-2的蛋白表达进一步增加,并能明显抑制Bax的蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01).结论 心肌梗死后发生左室功能降低,梗死灶边缘区有大量的心肌细胞凋亡;当归可能通过上调Bcl-2和下调Bax的表达,使Bax/Bcl-2比值下降,从而抑制该区的心肌细胞凋亡,减少心肌细胞丢失,进而改善左室功能,减轻心室重构.     

重组人红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死区域及缺血区毛细血管密度的影响

目的:应用重组人红细胞生成素治疗大鼠急性心肌梗死,观察其对心肌梗死区域细胞凋亡以及缺血区毛细血管密度变化和心功能的影响。方法:实验于2004-06/2005-06在南京大学模式动物研究所完成。选取健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为急性心肌梗死组、重组人红细胞生成素组,8只/组。①两组大鼠均结扎左冠前降支建立急性心肌梗死模型,局部心肌变紫色、室壁膨出为模型成功标志。②重组人红细胞生成素组围手术期每天腹腔注射重组人红细胞生成素3000IU/kg,共3d(即手术前1d、手术当天、手术后1d),在术后第14,15,16天以同等剂量再连续注射3d。急性心肌梗死组术后各时间点给予等量生理盐水。③左冠状动脉前降支结扎术后3周末测定缺血区毛细血管密度、Bcl-2和Bax的水平,2d及3周末采用二维超声心动图检查两组大鼠心腔结构及心功能。结果:实验选取大鼠16只,全部进入结果分析。①两组术后3周末毛细血管密度测量结果:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组毛细血管密度明显增加犤(10.4±1.5),(6.3±0.7)个/视野,P<0.05犦。②两组术后3周末心肌组织Bcl-2和Bax蛋白的表达:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组Bax表达明显减弱犤(0.1465±0.0138),(0.1248±0.0098)A,P<0.05犦,而Bcl-2表达则明显增强犤(0.1030±0.0056),(0.1163±0.0050)A,P<0.05犦。③两组术后3周末心功能各项指标的变化:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著降低犤(6.25±0.32),(5.51±0.35)mm;(4.22±0.21),(3.45±0.24)mm;P均<0.05犦,左室射血分数明显升高犤(69.08±2.23)%,(75.24±3.64)%,P<0.05犦。结论:重组人红细胞生成素能减少缺血区心肌细胞凋亡及促进缺血区毛细血管的生成,从而改善和提高心肌梗死大鼠的心脏功能。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后血清TNF-α水平及心室肌间质胶原的影响

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠血流动力学及心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,模型建立后24h存活的30只大鼠随机分为AMI组(A组)和辛伐他汀组(S组),每组15只;另设假手术组(C组)(n=10),手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉。建模后24h灌胃给药,A组及C组予生理盐水灌胃,S组予辛伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,至术后8周。术后8周测定血流动力学参数〔心率、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升与下降速率(±dp/dt)及校正的速率(±dp/dt/LVSP)〕和血清TNF-α水平(ELLSA法);取心脏标本测定左室相对质量〔左室质量(LVW)/体质量(BW)〕;心肌梗死面积及非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果与A组比较,S组心肌梗死面积、左心室截面直径、面积和左心室容积差异均无统计学意义(P均>0.05);LVW、LVW/BW和LVEDP均显著降低(P<0.01或P<0.05),±dp/dt/LVSP绝对值升高(P<0.05或P<0.01)。与A组相比,S组左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平显著减少(P均<0.05)。左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平均呈显著正相关(r分别为0.56和0.71,P均<0.01)。结论辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能,这种作用可能与抑制体内TNF-α的水平有关。     

蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其可能机制

目的观察蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响,并对其可能的作用机制进行探讨。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备急性心肌缺血/再灌注损伤模型;将30只Wistar大鼠随机分为以下3组:对照(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+蛇床子素后处理(Ost)组。采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞并计算凋亡指数,采用Western blot法检测心肌组织中Caspase-3、Bcl-2及Bax三种蛋白的表达。结果与Sham组相比,I/R组心肌细胞凋亡指数、心肌组织Caspase-3蛋白、Bcl-2蛋白和Bax蛋白含量明显增高(均P<0.05);与I/R组相比,Ost组心肌细胞凋亡指数(P<0.05)、心肌组织Caspase-3蛋白(P<0.01)及Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论蛇床子素后处理能抑制急性心肌缺血/再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡,同时上调心肌组织中Bcl-2蛋白的表达及下调心肌组织中Bax蛋白的表达,提示上调Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白、进而上调Bcl-2/Bax比值可能是其发挥抗心肌细胞凋亡作用的机制。     

促红细胞生成素对阿霉素性心肌病大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响

目的:观察凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2在阿霉素(DOX)性心肌病大鼠心肌中的表达,探讨促红细胞生成素(EPO)保护阿霉素性心肌病大鼠的机制。方法:31只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DOX组和DOX+EPO组。药物干预4周后,观察各组大鼠一般情况,进行超声心动图和心肌病理学检查,采用免疫组化和RT-PCR检测Bax与Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平。结果:DOX组大鼠符合阿霉素性心肌病表现,DOX+EPO组大鼠左心功能改善,心肌纤维化明显减少。与DOX组相比较,EPO治疗(DOX+EPO组)未能降低Bax蛋白和mRNA表达水平,但显著升高了Bcl-2的表达水平(P<0.05)。结论:EPO对阿霉素性心肌病具有良好的保护作用,这可能与其上调Bcl-2蛋白和mRNA表达有关。     

不同时间移植人脐血CD34~+细胞可影响心肌梗死大鼠心功能及血管内皮细胞生长因子的分泌

背景:干细胞移植可以改善心脏功能,改善预后。目的:观察不同时间经静脉移植人脐血CD34+细胞对心肌梗死大鼠心功能及细胞因子分泌的影响。方法:结扎冠状动脉左前降支制备Wistar大鼠心肌梗死模型,于梗死后1,5,10,30d经尾静脉注入0.5mL人脐血CD34+细胞(实验组)或磷酸盐缓冲溶液(对照组)。结果与结论:与对照组相比,梗死后5,10d实验组大鼠左室射血分数明显升高(P<0.05),左室收缩末内径明显减小(P<0.05),左室后壁增厚率更高(P<0.05),毛细血管密度明显增加(P<0.05),且以梗死后10d移植大鼠心功能改善效果最明显(P<0.05)。梗死后10d实验组心肌局部血管内皮细胞生长因子最高(P<0.05)。说明大鼠心肌梗死后5,10d经静脉移植脐血CD34+细胞可明显改善心功能,梗死后10d移植血管内皮细胞生长因子分泌更多,血管生成更多,对心功能的改善更明显;同时说明脐血单个核细胞移植可能是通过增加血管内皮细胞生长因子分泌,提高毛细血管密度来改善心功能的。     

炎性细胞因子在肝缺血-再灌流损伤时心肌组织中的表达

目的探讨大鼠肝缺血-再灌流损伤时TNF-α、IL-1βmRNA在心肌组织中的表达及与心肌细胞凋亡的关系。方法选取健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为6组,每组8只。应用免疫组织化学方法和原位杂交方法分别测定心肌组织中TNF-α、IL-1βmRNA的表达;应用原位细胞凋亡法测定细胞凋亡情况。同时观察心肌HE染色。结果I/R组与假手术组TNF-α在心肌组织中的表达,差异有显著性(P<0.01),I/R1h组明显升高,与I/R组比较差异有显著性(P<0.01),I/R2h组、I/R4h组虽然略有波动,但增加差异无显著性(P>0.05)。IL-1βmRNA自I/R组起表达就明显增多,与I组比较差异有显著性(P<0.01);I/R1h组明显升高,与I/R组比较差异有显著性(P<0.05)。细胞凋亡指数I/R组与假手术组比较明显增加(P<0.01),随着再灌流时间的延长细胞凋亡指数逐渐增加。TNF-α、IL-1βmRNA和细胞凋亡指数间均存在正相关(r=0.94,r=0.91;P<0.05)。HE染色后,见心肌部分横纹不清,有炎性细胞浸润,心肌纤维肿胀,心肌水肿。结论肝缺血-再灌流过程中,心肌组织早期就出现TNF-α和IL-1βmRNA的表达,心肌细胞凋亡指数随着再灌流时间的延长逐渐增加,可能与TNF-α和IL-1βmRNA的表达有关;心肌结构出现了病理改变。     

大黄素对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞损伤的作用及其机制研究

【目的】探讨大黄素对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞损伤的作用及其机制研究。【方法】肺泡上皮细胞A549随机分为对照组、模型组、20μg/mL组、40μg/mL组、80μg/mL组、160μg/mL组,对照组细胞常规培养,其余组细胞均经过肺炎链球菌感染,20μg/mL组、40μg/mL组、80μg/mL组、160μg/mL组细胞在感染后24 h分别加入不同浓度的大黄素(20μg/mL、40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL)处理。噻唑蓝(MTT)检测各组A549细胞的增殖;流式细胞术检测凋亡率;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白质印迹法检测A549细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白水平。【结果】与对照组相比,肺炎链球菌感染的A549细胞增殖活性、Bcl-2、β-catenin、Cyclin D1蛋白水平降低(P<0.05),凋亡率及IL-6、TNF-α、Bax和Cleaved Caspase-3蛋白水平增加(P<0.05);不同浓度大黄素促进肺炎链球菌感染的A549细胞增殖(P<0.05),抑制其凋亡(P<0.05),降低IL-6、TNF-α水平(P<0.05),增加Bcl-2蛋白水平(P<0.05),下调Bax和Cleaved Caspase-3蛋白水平(P<0.05),提高β-catenin、Cyclin D1蛋白水平(P<0.05)。【结论】大黄素可能通过调节Wnt/β-catenin信号通路从而促进肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞增殖,抑制其凋亡。     

二氮嗪对大鼠心肌缺血-再灌流损伤细胞凋亡的影响

目的观察二氮嗪对缺血-再灌流心肌细胞凋亡,以及对Bax、Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法21只SD大鼠随机分为假手术组(sham operation,SO),缺血-再灌流组(ischemia/reperfusion,IR)和二氮嗪处理组(Diazoxide,DI)。SO组和IR组静脉注射相应量溶媒,DI组12.5 mg/kg剂量静脉注射二氮嗪。10min后SO组不结扎前降支,4 h后取心脏,而IR组和DI组结扎前降支2 h,再灌流2 h。采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bax、Bcl-2、Caspase-3表达,及心肌梗死范围。结果与SO组相比,IR和DI组心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.05),Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白阳性细胞指数明显升高(P<0.05);与IR组相比,DI组明显降低心肌细胞凋亡率(P<0.05)和Bax,Caspase-3蛋白阳性细胞指数(P<0.05),增加Bcl-2蛋白阳性细胞指数(P<0.05)。IR组心肌梗死范围为(36.9±2.3)%,DI组为(20.0±8)%,两组差异有显著性(P<0.05)。结论二氮嗪通过上调Bcl-2表达,下调Bax及Caspase-3表达而减少在体大鼠缺血-再灌流损伤心肌细胞凋亡。     

大鼠急性心肌梗死后心肌组织中miR-214的表达变化

目的观察大鼠心肌梗死后心室重塑过程中心肌组织中miR-214的表达变化。方法 10只雄性SD大鼠,通过前降支动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,模型制备成功后随机分为心肌梗死后14 d组、28 d组,另设对照组,每组5只动物。抽提梗死周边区心肌组织的RNA及miRNA,应用荧光定量PCR法检测MHC-α、MHC-βmRNA及miR-214的表达。结果心肌组织中MHC-αmRNA表达随着心肌梗死时间延长而逐渐降低。与假手术组比较,心肌梗死术后14 d组MHC-α的表达下降46%(0.54±0.06 vs.1.00±0.09,P<0.01),心肌梗死术后28 d组MHC-α的表达下降63%(P<0.01)。心肌组织中MHC-βmRNA表达随着心肌梗死时间延长而逐渐增加。与假手术组比较,心肌梗死术后14 d组MHC-β的表达增加2倍(P<0.01),心肌梗死术后28 d组MHC-α的表达增加3.22倍(P<0.01)。心肌梗死术后14 d组和28 d组梗死周边区心肌组织中miR-214的表达逐渐增加。与假手术组相比,心肌梗死术后14 d组miR-214的表达增加33%(P<0.01),心肌梗死术后28 d组miR-214的表达增加88%(P<0.01)。结论大鼠心肌梗死后心室重塑过程中心肌组织中miR-214的表达上调,miR-214可能参与调控了心肌梗死后心室重塑。     

红细胞生成素对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮-间充质细胞转化的抑制作用及其与VEGF和TSP-1表达变化的关系

目的 探讨红细胞生成素(EPO)对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾小管上皮-间充质细胞转化的作用,以及这种作用与肾组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管形成抑制因子(TSP-1)表达变化的关系.方法 将60只雄性Wistar大鼠分为假手术组(n=20)、UUO对照组(n=20)及EPO治疗组(n=20),分别于手术后第3、7、14、21天处死动物留取肾组织标本.应用免疫组化方法和Western blot方法测定肾组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、VEGF和TSP-1的表达程度.结果 手术后第3、7天EPO治疗组较UUO对照组α-SMA表达明显减少(P<0.05),E-cadherin表达明显增加(P<0.05).术后第3、7、14天,EPO治疗组TSP-1表达明显低于UUO对照组(P<0.05),而VEGF表达明显高于UUO对照组(P<0.05).结论 EPO具有抑制UUO模型大鼠早期肾小管上皮-间充质细胞转化作用,该作用可能与EPO下调肾组织TSP-1表达,上调VEGF表达有关.     

红细胞生成素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的作用及对MCP-1和TGF-β1表达的影响

目的探讨红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteralobstruction,UUO)模型大鼠肾间质纤维化的作用及其对单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant pro-tein-1,MCP-1)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠分为假手术组(20例),UUO对照组(20例)及EPO治疗组(20例),分别于手术后第3,7,14,21d处死动物留取肾组织标本。应用马松染色进行肾间质纤维化程度评分;应用免疫组化方法和Western blot方法测定肾组织中MCP-1、TGF-β1的表达程度。结果马松染色显示手术后第3,7d,EPO治疗组肾间质纤维化程度较UUO对照组明显减轻(P0.05)。手术后第3,7,14d,EPO治疗组MCP-1、TGF-β1的表达明显低于UUO对照组(P0.05)。结论 EPO可以减轻UUO模型大鼠早期肾间质纤维化程度,该作用可能与EPO抑制肾组织MCP-1和TGF-β1的表达有关。     

Alterations in body weight, breaking strength, and wound healing in Wistar rats treated pre- and postoperatively with erythropoietin or granulocyte macrophage-colony stimulating factor: evidence of a previously unknown anabolic effect of erythropoietin?

Several growth factors, such as growth hormone and insulin-like growth factor-1, have been used to reverse the high rate of catabolism observed either after an operation or during serious illness. We conducted a pilot study in Wistar rats in an attempt to assess whether regulatory peptides widely used in clinical practice, such as erythropoietin (EPO) and granulocyte macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), alone or in combination, might influence the metabolism after surgery. Forty animals were randomly allocated into four groups (one control group and three experimental groups; 10 animals per group). The rats in the control group received isotonic NaCl; the rats in one experimental group received recombinant human EPO (rHuEPO) at a dose of 500 IU/kg (EPO group) and those in another received recombinant GM-CSF at a dose of 20 microg/kg (GM-CSF group); in the fourth group, each animal received the two drugs in combination (EPO/GM-CSF group). In all groups, rats were given the drug(s) or NaCl daily for 15 days before the operation and for 7 days after the operation until they were killed. We estimated the body weight (g) and the hematocrit (%) on the first day of the experiment (baseline values) and on the seventh day after the operation, and we estimated the rate of healing and the breaking strength of the intestinal anastomosis on the day the rats were killed. At the end of the study we found that the body weight (median 250 g, minimum 230 g, maximum 270 g) and the levels of hematocrit (median 64%, minimum 60%, maximum 65%) were significantly increased in the EPO group (P < .001 and P < .005, respectively) as compared with the baseline values (median 217.5 g, minimum 200 g, maximum 250 g; median 51.5%, minimum 45%, maximum 55%, respectively). A similar significant increase in body weight (median 230 g; minimum 200 g; maximum 250 g) and hematocrit (median 64%; minimum 59%; maximum 67%) was found at the end of the study in the EPO/GM-CSF group (P = .01 and P < .005, respectively) as compared with the baseline values (median 210 g; minimum 200 g; maximum 250 g; median 50%, minimum 48%, maximum 54%, respectively). The breaking strength (in newtons (N)) statistically differed in the four groups (Kruskal-Wallis, P = .0008). A comparison between groups showed that the breaking strength had been significantly increased in the animals in the EPO group (median 2.18 N, minimum 1.98 N, maximum 2.44 N) as compared with those in the control group (median 1.66 N, minimum 1.33 N, maximum 1.87 N; P = .004), GM-CSF group (median 1.73 N, minimum 1.25 N, maximum 2.07 N; P < .005), and EPO/GM-CSF group (median 1.71 N, minimum 1.37 N, maximum 1.91 N; P = .0005). In conclusion, this study demonstrated that the administration of rHuEPO appears to have a beneficial positive effect on the body weight, hematocrit, and healing rate and the breaking strength of large bowel anastomoses in rats. These observations provide evidence of an as-yet-unknown anabolic effect of EPO, and they may expand its usual applications. However, more studies are needed to confirm our findings and furthermore to define the optimal dose and timing of EPO administration.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽水平及心功能的影响

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆脑钠肽(BNP)水平、左心室收缩功能的变化及阿托伐他汀干预的影响.方法 选择2006年10月至2008年12月入住我院心内科的AMI患者80例,完全随机分为2组.①常规治疗组38例,患者在无用药禁忌的情况下应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物和β受体阻滞剂、硝酸酯类、低分子肝素及阿司匹林等治疗.②阿托伐他汀组42例,在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀片20 mg口服,每晚1次,服药时间为3个月.③选择同期经冠状动脉造影和超声心动图证实无器质性心脏病的成年人20名为健康对照.经超声心动图检测80例AMI患者以及20名健康对照者的左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS);应用电化学发光法测定其血浆BNP的浓度.观察测定2组AMI患者治疗前(梗死后24 h内)、治疗后3周、治疗后3个月LVEDd、LVEF、LVFS和血浆BNP浓度.统计学分析采用SPSS12.0软件包.结果 ①常规治疗组、阿托伐他汀组AMI患者在治疗3周时LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均无统计学意义(t值分别为1.11、1.39、1.82,2.19、1.44、2.07,P均＞0.05);在治疗3个月时LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均有统计学意义(t值分别为5.55、6.40、7.58,18.01、22.37、20.78,P均＜0.01),阿托伐他汀组与常规治疗组治疗3个月时比较差异均有统计学意义(t值分别为7.61、8.89、5.43,P均＜0.05).②2组AMI患者在梗死后24 h内血浆BNP水平均高于健康对照组;AMI患者在治疗3周和3个月时与治疗前比较BNP水平明显下降,2组比较差异均有统计学意义(t值分别为5.58、7.06、6.29、7.24,P均＜0.01),阿托伐他汀组与常规治疗组治疗3周、3个月比较血浆BNP水平下降,差异均有统计学意义(t值分别为4.28、8.11,P均＜0.05).③2组AMI患者治疗后3个月血浆BNP水平与LVEF呈明显负相关(r1=-0.48,r2=-0.58,P均＜0.01).结论 ①AMI患者血浆BNP水平的改变早于心脏结构的变化.②长期应用阿托伐他汀可以改善AMI患者心功能,降低血浆BNP水平,逆转心室重构.③血浆BNP水平可作为评价AMI心功能及预后的观察指标.     

内源性促红细胞生成素在急性心肌梗死介入前后的动态变化及心肌保护作用和抗炎作用

目的:探讨内源性促红细胞生成素(EPO)在急性心肌梗死(AMI)介入前后的动态变化及心肌保护作用和抗炎作用。方法:选择78例6h内行急诊经皮冠脉介入的AMI患者作为病例组,检测入院即刻和术后6、24、48、72h的血清EPO、IL-6、hs-CRP,并检测入院即刻和术后6、12、24、48、72h的三联水平。另外选择36例健康体检者作为正常对照组(NC组),仅检测体检当天的EPO、IL-6、hs-CRP和三联,进行统计学分析。结果:AMI组术前EPO、Il-6、hs-CRP、三联均高于NC组(P<0.05),Mb、cTnI、CKMB、IL-6、hs-CRP分别于术后6、12、12、24、48h达到峰值,EPO于术后24h降到最低;术前和术后24hAMI组EPO与IL-6、hs-CRP、三联均呈负相关(P<0.05)。结论:内源性EPO在AMI介入前后存在应激性升高,具有减小心肌梗死面积的心肌保护作用和抗炎作用。     

缬沙坦对维持性血液透析患者促红细胞生成素疗效的影响

目的探讨缬沙坦对血液透析患者促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）疗效的影响。方法选择济南市中心医院友谊肾脏病/血液净化中心维持性血液透析伴有高血压的患者共55例,其中长期接受EPO治疗者40例随机分为A、B组;不接受EPO治疗及输血患者15例随机分为C、D组。A、C两组接受缬沙坦治疗;B、D两组作为对照。观察治疗前后患者Hb、Hct、EPO水平的变化,采用随机对照的方法进行前瞻性研究。结果A、B、D三组患者治疗前后血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）、EPO水平无显著性差异,C组患者治疗后Hb、EPO浓度明显降低。A组缬沙坦平均用药剂量大的11例患者治疗后Hb下降。结论缬沙坦可能通过抑制内源性EPO的产生而加重贫血;小剂量缬沙坦一般不影响外源性EPO的疗效,而大剂量的缬沙坦对外源性EPO的疗效可能有一定的影响。     

First experience of clopidogrel application in the treatment of acute myocardial infarction with ST-elevation

AIM: To examine efficacy of clopidogrel before thrombolytic therapy (TLT) in patients with acute myocardial infarction (AMI). MATERIAL AND METHODS: A total of 72 patients (48 males and 24 females) admitted to hospital within 6 hours since the onset of acute myocardial infarction (AMI) were divided into three groups. Group 1 and 2 patients (n = 38 and 20, respectively) were given a prehospital stress dose of aspirin (250-500 mg), group 3 patients (n = 14) received this dose at admission. TLT with streptokinase or actilise (1,500,000 IU and 100 mg, respectively) was given to all the patients. Before TLT group 2 received a stress dose of clopidogrel (300 mg), after TLT--75 mg/day. 12-Lead ECG, CFK activity and troponine content examinations were made. The patients were observed for 30 days. The recovery of coronary circulation (CC) was evaluated by dynamics of a total lowering of the elevated ST segment. RESULTS: CC completely recovered 60 min after TLT in 16, 10 and 7% patients of groups 1, 2 and 3, respectively. CC recovered partially in 24, 55 and 7% patients, respectively. In 90 min after TLT partial recovery of CC was observed in 21, 31 and 43%, respectively; in 180 min the effect was absent in 19, 15 and 38%, respectively. 30-Day lethality was 11.1% and was high in group 3. No lethal outcomes were seen in group 2. CONCLUSION: It is possible to achieve better myocardial reperfusion after TLT and improve 30-day outcomes in MI patients given combined antithrombocytic therapy.     

双侧脑室钻孔加椎管内置管引流及尿激酶冲洗治疗脑室出血的护理研究

目的探讨脑出血破入脑室患者早期行双侧脑室钻孔加椎管内持续置管引流及尿激酶灌注冲洗的护理。方法将112例脑出血破入脑室患者随机分为两组,实验组56例患者在出血6h内行双侧脑室钻孔引流术,术后第2天开始行腰穿术椎管内置管持续引流置换脑脊液,以及尿激酶脑室引流管灌注冲洗,加强监护,进行体位和引流管护理,严格无菌技术操作。与对照组56例患者做一样的术后治疗,每天要做一次腰穿,术后不置管对比。结果实验组治疗及时,腰穿次数减少4～6次,医护的工作量和患者的经济负担、并发症与对照组比均具有可比性,P<0.01。结论早期双侧脑室钻孔引流,腰穿加置管引流,加强护理,可减少患者并发症和经济负担,减少医护工作量。     

放松训练对急性心肌梗死病人心理干预效果的研究

目的 探讨放松训练（PMR）对急性心肌死更（AMI）病人的护理作用。方法 将116例AMI住院病人随机分为观察组及对照组各58例，对照组病人按常规护理，观察组病人在常规护理基础上进行PMR，2次／日。结果 1周后观察组病人焦虑、抑郁水平显著低于对照组（P〈0．01）；2组干预后焦虑、抑郁水平比较，差异具有显著性（均P〈0．01）。结论 常规治疗能一定程度降低AMI病人的焦虑、抑郁水平，加用PMR后焦虑及抑郁下降幅度显著增加；PMR对AMI病人有良好的心理干预作用。