关节腔注射臭氧对兔膝骨性关节炎滑膜组织的影响

目的:观察臭氧关节腔注射治疗后,兔膝骨性关节炎模型中滑膜的病理改变及其一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)的变化,进一步探讨臭氧治疗骨性关节炎的作用。方法:将24只成年新西兰兔随机分为正常组、模型组、假治疗组、臭氧治疗组。造模成功后,臭氧治疗组关节腔注射40μg/ml臭氧(1 ml)治疗,每周一次,连续两周,假治疗组予以等量空气对照。比较四组膝关节滑膜厚度及病理改变、滑膜组织中NOS和TGF-β阳性细胞的表达水平。结果:1.各组与正常组比较滑膜厚度均显著增高(P<0.01),假治疗组与模型组无差别,臭氧治疗组较模型组滑膜厚度降低(P<0.05)。2.正常组滑膜上皮细胞呈单层、扁平、立方状分布,未见细胞增生,滑膜组织结构正常;模型组滑膜组织正常结构破坏,细胞重度增生,排列混乱,大量炎性细胞侵润,血管增生充血;假治疗组滑膜炎症无明显改善;臭氧治疗组滑膜组织结构改善,炎症细胞减少。3.各组与正常组比较滑膜中NOS表达增高(P<0.05),TGF-β表达降低(P<0.05),假治疗组与模型组无差别,臭氧治疗组较模型组NOS表达降低(P<0.05),TGF-β表达增高(P<0.05)。结论:关节腔注射40μg/ml臭氧(1 ml)可以明显减轻滑膜炎症,抑制滑膜中NOS的表达,促进TGF-β的生成,可能是臭氧治疗骨性关节炎的机制之一。     

透明质酸钠治疗后膝骨性关节炎滑膜病理改变

目的 探讨透明质酸钠治疗后膝骨性关节炎(OA)滑膜病理的改变情况.方法 将60例后膝OA患者按随机数字表法分为2组:观察组30例给予关节腔内注射液透明质酸钠治疗,对照组30例未给予任何治疗.治疗前后2组均进行膝关节镜检查,比较2组滑膜病理改变情况.结果 治疗前2组骨性关节炎滑膜增生肥厚,毛细血管增生,淋巴细胞浸润和纤维化明显;治疗后观察组滑膜增生及淋巴细胞浸润显著改善.治疗后观察组患者Lequence指数评分明显低于对照组,2组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗过程中未见肝功能、肾功能、血常规等生化项目的异常,无明显消化系统、神经系统及过敏症状发生.结论 透明质酸钠治疗后膝骨性关节炎滑膜病理改善明显,安全性高,值得应用.     

膝骨性关节炎滑膜组织NGF表达及神经纤维分布测试与观察

目的比较神经生长因子(NGF)及神经纤维在膝骨性关节炎(OA)和单纯膝关节外伤患者的表达和分布。方法应用免疫组织化学方法定性和半定量分析检测NGF在膝骨性关节炎及单纯膝关节外伤患者膝关节内下方滑膜组织的表达。用G less神经纤维染色法对滑膜组织进行神经纤维染色,观察神经纤维分布差异。结果 NGF主要在滑膜血管平滑肌层表达。实验组NGF的表达(阳性血管比率70.97%)明显高于对照组(阳性血管比率37.85%)。实验组内疼痛高分组NGF的表达高于疼痛低分组(P<0.05),膝关节功能欠佳组的表达高于膝关节功能良好组的表达(P<0.05)。滑膜内神经末梢分布广泛,在滑膜血管周围分布尤为明显。实验组神经纤维分布较对照组密集。结论 NGF与膝关节OA患者疼痛程度呈正相关,其表达增高可能是患者疼痛加重及膝关节功能障碍的原因之一。     

健膝强骨丸对膝骨关节炎家兔模型关节软骨病理改变的影响

背景：膝骨关节炎的病理学改变不可逆转,属中医“痹证”范畴,治疗目的是缓解或解除症状,延缓关节退变。健膝强骨丸方是武汉大学基础医学院荆州市第三人民医院的经验方,可补益肝肾,祛风散寒,除湿通络,强骨健膝。目的：观察健膝强骨丸对膝骨关节炎兔模型膝骨关节软骨的保护作用,及其对软骨细胞骨形态发生蛋白7表达的影响。方法：36只新西兰兔随机分为3组,每组12只,分别运用改良Hulth术制备兔膝骨关节炎模型。造模后第6周,给药组予健膝强骨丸0.1 g/kg 灌胃,模型组和正常对照组予等量生理盐水灌胃。给药4周后通过软骨Mankin’s 评分方法行兔膝关节软骨评分,电镜下观察软骨形态,免疫组化法检测膝关节软骨细胞骨形态发生蛋白7表达情况。结果与结论：给药组兔膝关节软骨病理退变程度较其他2组轻,膝关节软骨细胞骨形态发生蛋白7的表达量较其他2组高,差异有显著性意义（P＜0.05）。提示健膝强骨丸可增强膝骨关节炎模型兔关节软骨细胞骨形态发生蛋白7的表达,从而促进膝关节软骨再生,减少软骨变形坏死,达到治疗关节炎的目的。     

玄武膝痛颗粒联合浮针疗法对膝骨性关节炎的疗效分析

目的探讨玄武膝痛颗粒联合浮针疗法对膝骨性关节炎的疗效。方法选择膝骨性关节炎患者89例,按照随机数字表法随机分为两组,对照组44例,研究组45例。对照组给予玄武膝痛颗粒进行治疗;研究组给予玄武膝痛颗粒联合浮针疗法治疗。对比两组的治疗效果、血清炎症因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1]水平、膝关节功能评分和生活质量评分。结果研究组的治疗总有效率为91.1%,显著高于对照组的77.3%(P<0.05)。治疗后,两组血清IL-6、TNF-α、IL-1水平均显著低于治疗前(P<0.05),而膝关节功能评分和生活质量评分显著高于治疗前(P<0.05),且研究组的改善程度更大(P<0.05)。结论玄武膝痛颗粒联合浮针疗法治疗膝骨性关节炎的效果显著,可有效改善患者的膝关节功能和生活质量,减轻炎性反应可能是其作用机制之一。     

75例膝骨性关节炎患者MSUS检查的滑膜病变表现与其Lysholm评分的关联性探究

目的探究膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者肌肉骨骼超声(MSUS)检查的滑膜病变表现与其Lysholm评分的关联性。方法选取某院75例KOA患者,均行X线片、MSUS检查及Lysholm评分评估。分析KOA患者MSUS检查的滑膜病变表现与Lysholm评分的关系。结果Lysholm评分中支撑与MSUS滑膜增生呈正相关,交锁、疼痛与MSUS滑膜增生呈负相关(P<0.05);Lysholm评分中支撑与MSUS关节积液呈正相关,交锁与MSUS关节积液呈负相关(P<0.05)。结论KOA患者滑膜增生、关节积液发生率较高,MSUS滑膜增生、关节积液与Lysholm评分中支撑呈正相关,与交锁、疼痛呈负相关,表明MSUS检查可有效显示KOA患者滑膜病变,为临床治疗提供参考依据。     

低频脉冲超声干预膝骨关节炎模型兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达

背景:研究表明,低频脉冲超声能促进全层关节软骨缺损修复,延缓实验性早期骨关节炎的病变进展。水通道蛋白3存在于关节软骨及滑膜上,并在骨关节炎的发病机制中发挥重要作用。目的:探讨低频脉冲超声对实验性膝骨关节炎兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3表达的影响。方法:成年新西兰兔左后膝关节用管型石膏固定于伸直位制动6周制备实验性兔膝关节骨关节炎模型,造模成功后随机分为两组:实验组予以低频脉冲超声治疗(频率为1MHz,功率为2.0W),1次/d,15min/次;对照组不接受超声治疗。分别于治疗后2,4,8周,采用免疫组织化学方法观察兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达。结果与结论:随着造模后时间的延长,各组兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达均有所增加;与对照组比较,实验组兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3表达明显降低(P<0.01)。说明低频脉冲超声能降低实验性兔膝骨关节炎关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达,从而缓解关节肿胀,延缓软骨及滑膜的退变,具有软骨及滑膜保护作用。     

白藜芦醇调控体外培养人骨关节炎滑膜细胞白细胞介素18的表达

背景:白藜芦醇可在体外抑制软骨细胞的凋亡。目的:观察白藜芦醇对体外培养人骨关节炎滑膜细胞中白细胞介素18、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达的影响。方法:对兔以白藜芦醇临床等效剂量灌胃后,制备含10%,20%,40%白藜芦醇含药血清,与人骨关节炎滑膜细胞共培养,以正常兔血清培养细胞为对照。结果与结论:ELISA检测及免疫细胞化学检测结果显示,不同浓度白藜芦醇含药血清组体外培养滑膜细胞白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌量较正常兔血清组明显降低(P<0.01),并随白藜芦醇浓度的增加,白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌量逐渐降低(P<0.01或P<0.05)。白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平依次与白细胞介素18水平呈正相关。表明白藜芦醇能够显著下调白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α在骨关节炎滑膜细胞中的表达,减轻滑膜炎症反应。     

急性肺损伤大鼠肺组织肝脏X受体α表达的研究

目的 观察内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肝脏X受体α(LXRα)的改变,探讨LXRα在ALI发病中的作用机制.方法 将48只Wistar大鼠随机均分为两组.采用尾静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg复制大鼠ALI模型,对照组静脉注射生理盐水2.5 ml/kg.于致伤后1、2、4和8 h取大鼠动脉血进行血气分析及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平检测;取肺测定肺湿/干重(W/D)比值、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织病理学改变;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织LXRα mRNA、TNF-α mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α含量变化;用免疫组化法观察肺组织LXRα蛋白表达情况.结果 与对照组比较,ALI组致伤后各时间点动脉血氧分压(PaO2)均显著降低,肺W/D比值、MPO活性均显著升高(P均<0.05);病理观察显示肺组织受损;肺组织LXRα mRNA表达下降,TNF-α mRNA表达升高(p均<0.05),肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α亦显著升高,4 h达高峰.免疫组化显示对照组肺组织表达较高水平LXRα蛋白,ALI组在LPS致伤后可见LXRα蛋白表达较对照组显著下降(P均<0.05).结论 正常大鼠肺组织可表达LXRα,LPS可引起ALI大鼠肺组织LXRα的基因和蛋白表达下降,这可能与ALI发病有关.     

低频脉冲超声干预膝骨关节炎模型免关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达

背景：研究表明,低频脉冲超声能促进全层关节软骨缺损修复,延缓实验性早期骨关节炎的病变进展。水通道蛋白3存在于关节软骨及滑膜上．并在骨天节炎的发病机制中发挥重要作用。目的：探讨低频脉冲超声对实验性膝骨关节炎兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3表达的影响。方法：成年新西兰兔左后膝关节用管型石膏固定于伸直位制动6周制备实验性兔膝关节骨关节炎模型,造模成功后随机分为两组：实验组予以低频脉冲超声治疗（频率为1MHz,功率为2.0w）,1次/d．15min/次：对照组不接受超声治疗。分别于治疗后2,4,8周,采用免疫组纵化学方法观察兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达。结果与结论：随着造模后时间的延长,各组兔芙节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达均有所增加;与对照组比较,实验组兔哭节软骨及滑膜水通道蛋白3表达明显降低（P〈0.01）。说明低频脉冲超声能降低实验性兔膝骨关节炎关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达,从而缓解关节肿胀,延缓软骨及滑膜的退变,具有软骨及滑膜保护作用。     

电针对实验性兔膝骨关节炎病变软骨BMP-2/Smad1表达的影响

目的:观察电针(EA)治疗兔膝骨关节炎(KOA)模型关节软骨中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、Smad1表达的变化,探讨电针治疗KOA的作用机制。方法:制作兔膝关节炎模型,将建模成功的新西兰兔纳入模型对照组;正常组和模型组行常规饲养,不行治疗;电针组行电针治疗20d。实验结束后,分别观察各组兔行为学评分、右膝关节宽度、软骨大体形态及组织学评分、软骨BMP-2、Smad1免疫组化及实时荧光定量PCR的变化。结果:电针组与模型组在行为学评分、软骨大体形态及组织学评分(Mankin评分)方面差异均无显著性(P0.05),电针组兔右膝关节宽度小于模型组(P0.05)。各组BMP-2免疫组化结果无显著差异,电针组较模型组Smad1蛋白质表达降低。模型组和模型对照组BMP-2 m RNA表达水平较正常组上调,差异无显著性意义(P0.05),模型组Smad1m RNA表达水平较模型对照组和正常组均显著上调(P0.05),电针组BMP-2及Smad1 m RNA表达水平较模型对照组和模型组均显著下调(P0.05)。结论:电针可能通过下调早期兔膝骨关节炎软骨BMP-2/Smad1的表达抑制骨赘形成,延缓膝骨关节炎的病理进程。     

射频热疗对膝骨关节炎实验兔滑膜中白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察射频热疗对兔膝骨关节炎（OA）形成过程中关节软骨形态及滑膜中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。 方法 选取雄性家兔54只,采用改良Hulth造模法将其右后肢制成实验性膝OA模型。待造模成功后,将上述实验兔随机分为模型组、鹿瓜多肽组及射频热疗组。鹿瓜多肽组给予鹿瓜多肽肌肉注射,每日注射1次;射频热疗组给予射频热疗干预,选择谐振模式,温度设定为36.5~38.5 ℃,每日治疗1次;模型组未给予特殊处理。于治疗6 d、12 d及18 d时每组分别取6只实验兔处死,取右侧股骨内侧髁软骨,采用改良Mankins标准对其进行形态学评分,同时采用ELISA法检测各组实验兔软骨滑膜中IL-1β及TNF-α含量。 结果 经相同时间治疗后,发现模型组、鹿瓜多肽组及射频热疗组右侧股骨内侧髁软骨Mankins评分及滑膜中IL-1β、TNF-α含量均依次降低,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。射频热疗组随治疗时间延长,其右侧股骨内侧髁软骨Mankins评分及滑膜中IL-1β、TNF-α含量均逐渐降低,各观察时间点间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论 与鹿瓜多肽肌肉注射比较,射频热疗能进一步改善膝OA实验兔股骨内侧髁软骨损伤,其治疗机制可能与调控软骨滑膜中IL-1β、TNF-α含量有关。     

热矿泥浴对实验性兔膝骨关节炎的作用机制

目的 观察热矿泥浴对实验性兔膝骨关节炎的作用及机制。方法 新西兰兔右膝关节腔内注射木瓜蛋白酶，再随机分为泥浴组（12只）和对照组（11只）。泥浴组从造模第15天开始，每天给予热矿泥浴治疗1次，连续28d。实验结束时留取血清及关节灌洗液标本以备检测超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）；观察软骨的大体改变，取滑膜及软骨作组织病理学观察。结果 泥浴组的软骨病变程度（包括软骨面的各种损伤及软骨细胞的增生、紊乱）和滑膜炎症程度（包括滑膜衬底细胞增生、滑膜下层肉芽组织及血管侵入、炎症细胞浸润等）均有显著减轻，关节灌洗液中的SOD和血清MDA显著升高。结论 热矿泥浴能抑制骨关节炎的滑膜炎症，减轻软骨破坏，其机制可能与提高关节局部的抗氧化能力有关。     

膝骨性关节炎滑膜神经纤维分布和神经突起因子表达及意义

目的探讨神经纤维和神经突起因子(Neuritin)在膝骨性关节炎中的表达和意义。方法应用免疫组化的方法检测Neuritin在膝骨性关节炎和单纯膝关节外伤膝关节滑膜中的表达;用Gless神经纤维染色法观察膝骨性关节炎和单纯膝关节外伤膝关节滑膜中神经纤维分布。结果 30例膝骨性关节炎滑膜中阳性表达Neuritin 22例(73.3%),30例对照滑膜中阳性表达Neuritin 13例(43.3%);神经纤维在膝骨性关节炎滑膜的分布较单纯膝关节外伤广泛。结论 Neuritin和神经纤维可能参与膝骨性关节炎膝关节疼痛的发生。     

人膝骨关节炎滑膜血管活性肠肽的表达及其与疼痛的关系

目的:研究血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)在人膝骨关节炎滑膜中的表达特点,并探讨其与患者膝关节疼痛程度之间的相关性。方法:采集18例骨关节炎患者膝关节滑膜,根据术前视觉模拟疼痛评分(visual analogue scale,VAS)分为轻中度疼痛组(M组)和重度疼痛组(S组),7例外伤病人滑膜作为对照组(C组)。检测患者和正常人滑膜内VIP的含量和位置。结果:正常膝关节和骨关节炎膝关节滑膜均表达VIP,滑膜衬里层和衬里下层的表达无显著性差异(P>0.05)。轻中度疼痛组(M组)滑膜VIP表达高于对照组(C组)和重度疼痛组(S组)(P<0.05)。VIP与疼痛无线性相关。结论:VIP可能在人膝骨关节炎中参与轻度致痛作用,而在重度疼痛中不起主要作用。     

低强度脉冲超声经PI3K/Akt通路调控兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的作用机制研究

目的:探讨低强度脉冲超声(LIPUS)对兔膝骨性关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响及有关作用机制。方法:共选取30只新西兰大白兔,随机分为正常对照组(A组)、OA模型组(B组)、OA+LIPUS组(C组)、OA+LY294002(PI3K/Akt抑制剂)组(D组)、OA+LY294002+LIPUS组(E组),每组各6只。采用右后膝前交叉韧带切断术(ACLT)造模。于造模后第6周时采用空气栓塞法处死实验兔,切取软骨组织进行组织学观察,并进行Mankin评分;提取软骨细胞进行体外培养并采用免疫组化染色法鉴定;应用western blot检测各组软骨细胞中Ⅱ型胶原(COL2)、MMP-13、Akt、pAkt、P53、Bcl-2蛋白表达情况。结果:B组COL2、pAkt、Bcl-2蛋白含量较A组降低,MMP-13、P53蛋白含量较A组增高(P<0.05)。与B组相比,C组COL2、pAkt、Bcl-2蛋白含量增高,MMP-13、P53蛋白含量下降(P<0.05);D组COL2、Bcl-2、pAkt蛋白含量下降,MMP-13、P53蛋白含量升高(P<0.05),E组COL2、MMP-13、P53、Bcl-2、pAkt蛋白含量无明显变化,但与C组、D组相比差异显著(P<0.05)。各组Akt蛋白表达无明显差异。结论:LIPUS能通过PI3K/Akt通路降低兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡率,促进抗凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因P53水平,促进关节软骨损伤修复。     

骨髓间充质干细胞关节腔内注射对膝骨性关节炎炎症因子表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)关节腔内注射对膝骨性关节炎(KOA)血清及滑膜组织中炎症因子〔白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)〕表达的影响。方法将30只雄性新西兰白兔按随机数字表法分组,最终纳入动物数为生理盐水组8只,玻璃酸钠组9只和玻璃酸钠混合干细胞组9只。3组均通过手术切开膝关节韧带复制KOA模型,玻璃酸钠组关节腔内注射玻璃酸钠(每只0.3 mL)、玻璃酸钠混合干细胞组腔内注射玻璃酸钠和BMSCs混和液(每只0.3 mL)、生理盐水组注射同体积生理盐水,每周1次,持续4周。4周后处死兔,检测3组血清及滑膜组织中IL-1β、TNF-α含量。结果玻璃酸钠组和玻璃酸钠混合干细胞组血清及滑膜组织中IL-1β、TNF-α含量均明显低于生理盐水组,且玻璃酸钠混合干细胞组血清及滑膜组织中IL-1β、TNF-α含量均明显低于玻璃酸钠组〔IL-1β(ng/L):血清9.886±0.524比12.127±0.974,滑膜组织21.657±1.554比27.324±1.747;TNF-α(ng/L):血清4.256±0.478比6.578±0.765,滑膜组织14.324±0.556比17.175±1.245〕,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论关节腔内注射玻璃酸钠混合BMSCs可以降低血清及滑膜组织中IL-1β、TNF-α含量,抑制滑膜炎症,从而促进关节软骨的修复。     

超声评分对膝骨性关节炎患者病变特点的评估价值

目的 探讨超声评分对膝骨性关节炎患者病情严重度的诊断价值。方法 回顾性收集我院收治的膝骨性关节炎患者52例,同期收集50例健康成人,分析超声评分与膝骨性关节炎患者病情严重度的相关性。结果 膝骨性关节炎患者超声评分显著高于健康成人(6.93±1.76 vs. 1.73±0.56,P=0.000)。膝骨性关节炎患者超声评分与髌上囊液体深度、髌下囊液体深度、关节腔液体深度、滑膜厚度显著正相关(r=0.265、0.216、0.310和0.255,P=0.004、0.035、0.000和0.012),与Lyshsolm显著负相关(r=-0.381,P=0.000)。与增生滑膜内血管阴性的患者相比,增生滑膜内血管阳性的患者超声评分显著增加(7.43±1.61 vs. 5.58±1.42, P=0.000)。结论 超声评分与膝骨性关节炎患者病情严重度相关。     

透明质酸影响人膝骨关节炎滑膜成纤维样细胞骨桥蛋白和CD44的表达☆

背景:在骨关节炎病程中,透明质酸水平的改变可以使一系列细胞因子和酶表达水平改变,但是滑膜组织中骨桥蛋白、CD44的高表达是否与透明质酸水平改变相关目前尚不清楚. 目的:通过透明质酸干预体外培养的人膝骨关节炎滑膜成纤维样细胞,观察透明质酸对骨关节炎滑膜成纤维样细胞骨桥蛋白和CD44表达的影响. 方法:选取接受膝关节镜手术和膝关节置换的原发性膝关节骨关节炎患者滑膜标本10例,进行体外培养获取纯化的滑膜成纤维细胞,取第4~6代滑膜成纤维细胞,分为3组:空白对照组不进行任何干预;透明质酸组用100 mg/L透明质酸干预24 h;透明质酸酶组用300 mg/L透明质酸酶干预24 h. 结果与结论:与空白对照组相比,透明质酸组滑膜成纤维细胞骨桥蛋白mRNA表达水平上升(P <0.05),透明质酸酶组滑膜成纤维细胞骨桥蛋白mRNA表达水平下降(P <0.05).透明质酸组和透明质酸酶组之间膜成纤维细胞骨桥蛋白mRNA表达水平差异有显著性意义(P <0.05).空白对照组、透明质酸组和透明质酸酶组滑膜成纤维细胞CD44 mRNA表达水平差异均无显著性意义(P >0.05).提示透明质酸可以使骨关节炎滑膜成纤维细胞骨桥蛋白mRNA表达增高,对CD44 mRNA表达没有影响.     

妊娠期高血压疾病患者血清LXRα、SREBP-1c的表达和意义

目的探讨妊娠期高血压疾病患者血清肝X受体α(LXRα)、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的表达水平和意义。方法选择2017年2月至2019年8月收治的80例妊娠期高血压疾病患者纳入研究,包括妊娠期高血压组31例、轻度子痫前期组25例、重度子痫前期24例,并选择同期接受产检的60例正常妊娠孕妇作为对照组。比较4组研究对象一般资料、血脂水平、血清LXRα、SREBP-1c蛋白的表达水平。结果 4组研究对象年龄、采血孕周、孕前体质指数(BMI)比较差异无统计学意义(P>0.05)。随着疾病严重程度的增加,患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、24 h尿蛋白含量、TC、TG、LDL-C水平逐渐升高,HDL-C水平逐渐降低(P<0.01),血清LXRα、SREBP-1c的水平也逐渐升高(P<0.01),组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清LXRα、SREBP-1c与TC、TG、LDL-C均呈正相关关系,与HDL-C呈负相关关系(P<0.01),且血清LXRα和SREBP-1c之间呈正相关关系(r=0.576,P<0.05)。结论 LXRα、SREBP-1c在妊娠期高血压疾病患者中呈明显高表达,且和疾病严重程度密切相关,两者可能是通过调控脂质代谢等途径,参与疾病的发生和发展。