葛根素对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆的影响

目的:探讨不同剂量葛根素对低O2高CO2大鼠学习记忆能力和脑内胆碱乙酰转移酶(cholineacetyl-transferase,ChAT)活性的影响。方法:建立慢性低O2高CO2大鼠模型,并给予大(50mg/kg)、小(25mg/kg)剂量葛根素干预。用Morris水迷宫检测学习记忆能力,用放射化学法测定大鼠皮层、海马ChAT活性。结果:慢性低O2高CO2处理后,与对照组相比,模型组大鼠平均潜伏期明显延长(P<0.01),各脑区ChAT活性均显著降低(P<0.01)。药物干预后,与模型组相比,大、小剂量组大鼠平均潜伏期缩短(P<0.05),各脑区ChAT活性均显著升高(P<0.05),而大小剂量组间差异无显著性(P>0.05)。结论:葛根素可改善慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力并提高其脑内ChAT活性。     

雷公藤多甙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织三磷酸腺苷酶的影响

目的:观察预应用雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑能量代谢和神经运动功能障碍的影响。方法:实验于2001-04/12在郑州大学基础医学院药理学教研室、郑州大学第二附属医院神经内科,郑州市疾病预防控制中心完成。取120只Wistar大鼠随机分为6组:缺血再灌注组,雷公藤多甙45,30,15mg/kg组,尼莫地平组(10mg/kg),假手术组,每组20只。所有动物灌胃给药,1次/d,连灌5d。缺血再灌注组和假手术组灌等体积的生理盐水。末次灌胃后1h,除假手术组不插入尼龙线,其余5组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,检测各组大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性的变化,并进行神经病学评分(评分越高,功能障碍越重)。结果:120大鼠均进入结果分析。①神经运动功能变化:缺血再灌注组出现明显的神经运动功能障碍,神经病学评分为3.7±0.3;雷公藤多甙15,30,45mg/kg组及尼莫地平组大鼠功能障碍均明显改善,神经病学评分与缺血再灌注组比较差异显著(3.1±0.4,2.7±0.3,2.2±0.2,2.5±0.3,P<0.01)。②三磷酸腺苷酶活性:缺血再灌注组显著低于假手术组(P<0.01),雷公藤多甙各剂量组和尼莫地平组三磷酸腺苷酶活性则高于缺血再灌注组(P<0.05或P<0.01)。结论:在脑缺血再灌注后,脑组织能量代谢障碍,细胞的主动转运功能受损。雷公藤多甙能显著升高三磷酸腺苷酶的活性,改善局灶性脑缺血引起的神经运动功能障碍。     

雷公藤多甙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织三磷酸腺苷酶的影响

目的：观察预应用雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑能量代谢和神经运动功能障碍的影响。方法：实验于2001-04／12在郑州大学基础医学院药理学教研室、郑州大学第二附属医院神经内科，郑州市疾病预防控制中心完成。取120只wistar大鼠随机分为6组：缺血再灌注组,雷公藤多甙45．30．15mg／kg组，尼莫地平组(10mg／kg)，假手术组，每组20只。所有动物灌胃给药，1次／d，连灌5d。缺血再灌注组和假手术组灌等体积的生理盐水。末次灌胃后1h，除假手术组不插入尼龙线，其余5组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型，检测各组大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性的变化，并进行神经病学评分(评分越高，功能障碍越重)。结果：120大鼠均进入结果分析。①神经运动功能变化：缺血再灌注组出现明显的神经运动功能障碍，神经病学评分为3．7&;#177;0．3；雷公藤多甙15，30，45mg／kg组及尼莫地平组大鼠功能障碍均明显改善，神经病学评分与缺血再灌注组比较差异显著(3．1&;#177;0．4．2、7&;#177;0．3，2．2&;#177;0．2，2．5&;#177;0．3，p&;lt;0．01)。②三磷酸腺苷酶活性：缺血再灌注组显著低于假手术组(p&;lt;0.01)，雷公藤多甙各剂量组和尼莫地平组三磷酸腺苷酶活性则高于缺血再灌注组(p&;lt;0.05或p&;lt;0.01)。结论：在脑缺血再灌注后，脑组织能量代谢障碍，细胞的主动转运功能受损。雷公藤多甙能显著升高三磷酸腺苷酶的活性，改善局灶性脑缺血引起的神经运动功能障碍。     

慢性脑低灌注对大鼠学习记忆及脑海马组织中周期素依赖性激酶5表达的影响

目的:慢性脑低灌注大鼠的学习记忆能力下降,观察此过程中脑海马组织中周期素依赖性激酶5mRNA及其蛋白表达的动态变化。方法:实验于2004-03/12在解放军第二军医大学实验动物中心进行。取雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组18只,假手术组18只,慢性脑低灌注组24只。空白对照不进行干预,慢性脑低灌注组采用双侧颈总动脉结扎建立大鼠慢性脑低灌注模型,假手术组仅行颈前切开,不结扎颈总动脉。分别于术前、术后2,4,8周应用Y迷宫评价错误次数和全天总反应时间,苏木精-伊红染色观察脑海马组织病理变化,脱氧尿嘧啶缺口末端标记染色检测凋亡细胞数目,免疫组化法观察周期素依赖性激酶5蛋白含量的变化,反转录-聚合酶链反应法检测周期素依赖性激酶5mRNA的表达水平。结果:慢性脑低灌注组大鼠死亡3只,57只大鼠进入结果分析。①Y迷宫测试结果:与空白对照组和假手术组相比较,从术后2周开始,慢性脑低灌注组大鼠的迷宫作业错误反应次数增多犤(1.00±0.59),(1.06±0.54),(2.05±0.72)次;F=4.89,P<0.05犦,全天总反应时间延长犤(88.28±17.41),(90.38±15.57),(142.51±21.72)s,F=4.56,P<0.05犦,且随术后时间的延长错误次数和总反应时间增加(P<0.01)。②周期素依赖性激酶5表达:与正常大鼠和假手术组大鼠比较,慢性脑低灌注组大鼠2周时周期素依赖性激酶5阳性表达开始减少(21.68±1.22,21.32±1.38,17.32±1.11,F=3.84,P<0.05),至术后4,8周其表达继续减少(11.59±0.76,8.49±0.42)。结论:慢性脑低灌注可诱导脑海马组织中周期素依赖性激酶5表达下调,同时伴随着大鼠学习、记忆能力下降,提示该酶可能参与了学习记忆过程。     

重复经颅磁刺激对侧脑室内注射Aβ淀粉样蛋白的阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能的影响

目的:旨在探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对侧脑室内注射Aβ淀粉样蛋白(Aβ25-35)的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆障碍的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠,采用电跳台法进行筛选,分为模型组、磁刺激组、假手术组和正常组,每组10只。Aβ25-35侧脑室内注射制备AD大鼠模型。磁刺激组大鼠给予rTMS,刺激强度0.5T,频率为1Hz,每次连续刺激30个脉冲,刺激间隔2s;每天2次,间隔8h,连续2周。假手术组线圈垂直于颅骨表面,仅听见刺激声音实际未给予刺激;模型组和正常组不给予rTMS。rTMS结束后,所有大鼠均进行Morris水迷宫实验。结果:采用侧脑室内注射淀粉样蛋白Aβ25-35成功地制备AD大鼠模型。通过Morris水迷宫检测各组大鼠的记忆功能:①定向航行实验:磁刺激组大鼠的逃避潜伏期比模型组明显缩短(P<0.01),但仍长于正常组和假手术组的平均逃避潜伏期(P<0.01);假手术组和正常组组间比较无显著性差异(P>0.05);②空间探索实验:各组大鼠的平台象限游泳时间比较有显著性差异(F=5.864,P<0.05),磁刺激组大鼠的平台象限游泳时间比模型组的平台象限游泳时间所占百分比明显提高(P<0.05)。结论:rTMS能够部分修复侧脑室内注射Aβ25-35的AD大鼠的记忆障碍,是一种潜在的AD治疗方法。     

改良双侧颈总动脉结扎法与传统法制备的大鼠慢性脑缺血模型比较

摘要 目的：比较改良的双侧颈总动脉结扎法与传统的双侧颈总动脉结扎法（2-VO法）制作的大鼠慢性灌注不足引起的血管性痴呆（VD）模型的学习记忆能力、海马区及纹状体形态学和大鼠术后的死亡率变化。验证是否改良的2-VO法优于传统的造模方法。 方法：采用双侧颈总动脉结扎法造成大鼠永久慢性大脑灌注不足导致的VD模型。雄性2月龄SD大鼠48只,随机分为传统2-VO组20只,改良2-VO组20只和假手术组8只。传统组同时结扎双侧颈总动脉;改良组先结扎右侧颈总动脉,1周后再次结扎左侧的颈总动脉。在术后48h和60d记录各组的存活率,2个月后进行水迷宫试验来测定大鼠的空间学习记忆和运动能力。水迷宫试验结束后处死大鼠,观察海马和纹状体的形态学变化。 结果：改良组与传统组大鼠术后48h及60d的死亡率比较都明显降低（P<0.05）。两种模型组大鼠学习记忆能力与假手术组比较差异有显著性（P<0.01）,而两种模型大鼠组间学习记忆功能差异无显著性（P>0.05）。各组大鼠的运动功能比较无明显差异性（P>0.05）。两种模型组大脑海马区及纹状体均发生明显病理形态学改变。 结论：改良2-VO法可以复制大鼠大脑永久性慢性灌注不足引起的VD模型,引起与记忆有关的海马及纹状体损害,而运动功能未见损害。改良2-VO法和传统的方法在VD造模上没有本质的区别,但大鼠的存活率明显提高。     

移植神经干细胞对血管性痴呆大鼠的行为学效应

目的:移植神经干细胞于血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠海马,研究移植后大鼠的行为学疗效。方法:实验于2002-09/2003-12在解放军南京军区福州总医院实验动物中心进行。①利用无血清培养和单细胞克隆技术从新生大鼠脊髓分离具有单细胞克隆能力的细胞群并连续传代培养,获得大量克隆细胞。②永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立VD模型,结扎后饲养30d,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的空间记忆能力。③利用脑立体定位技术将5-溴-2'-脱氧尿苷(BrdU)标记后的神经干细胞移植入VD大鼠海马内,饲养8周后以Morris水迷宫来检测大鼠的空间记忆能力。结果:神经干细胞移植后8周,假手术组平均逃避潜伏期为(25.61±3.21)s,痴呆组的平均逃避潜伏期为(53.42±8.26)s,两组比较差异有显著性意义(F=7.82,P<0.01),移植组平均逃避潜伏期(36.93±6.24)s,两组比较差异有显著性意义(F=8.23,P<0.01),移植组平均逃避潜伏期与假手术组相比差异无显著性意义(F=5.77,P>0.05)。痴呆组、移植组及假手术组大鼠在平台象限的平均滞留时间分别为(8.21±2.90),(11.82±3.08),(13.48±3.35)s,痴呆组、移植组比较差异有显著性意义(F=9.76,P<0.01),痴呆组、假手术组比较差异有显著性意义(F=10.21,P<0.01),假手术组、移植组     

大鼠颈动脉球囊损伤后管壁血管内皮生长因子和血管内皮细胞黏附分子1表达及雷公藤多甙的干预

目的:观察不同剂量雷公藤多甙对颈动脉球囊损伤后大鼠血管内皮生长因子、血管内皮细胞黏附分子1的影响,探讨雷公藤多甙在再狭窄防治方面的作用。方法:实验于2006-01/05在上海复旦大学医学院动物实验中心及上海瑞金医院烧伤研究所完成。①实验材料:SPF级SD雄性大鼠32只;雷公藤多甙(复旦复华药业)。②实验分组:随机分为正常对照组、模型组、雷公藤多甙小剂量组、大剂量组各8只。③实验干预:采用右颈动脉内膜剥脱法制备大鼠颈动脉狭窄模型。模型组术后予蒸馏水3mL/(kg·d)灌胃,雷公藤多甙小剂量和大剂量组分别给予雷公藤多甙30,60mg/(kg·d)灌胃。④实验评估:于术后2周麻醉后处死各实验组动物,取材,采用免疫组织化学方法检测大鼠颈总动脉血管内皮生长因子和血管内皮细胞黏附分子1含量。结果:32只大鼠全部进入结果分析。①正常大鼠颈动脉血管壁少量表达血管内皮生长因子,球囊损伤后表达量增加,雷公藤多甙大、小剂量组血管内皮生长因子表达的趋势与模型组基本相同,但表达量较模型组明显增加,雷公藤多甙小剂量组与模型组比较,P<0.05;大剂量组与模型组相比,P<0.01。②正常大鼠颈动脉管壁少量表达血管内皮细胞黏附分子1。球囊损伤后,模型组管壁血管内皮细胞黏附分子1表达增加;雷公藤多甙小剂量组和大剂量组管壁血管内皮细胞黏附分子1表达的趋势与模型组基本相同,但数量明显下降,雷公藤多甙小剂量组与模型组比较,P<0.05,大剂量组与模型组比较P<0.01。结论:雷公藤多甙能有效促进内皮细胞生成,减少内皮细胞间的黏附,对大鼠血管球囊损伤后的狭窄有一定的防治作用。     

仙人掌多糖对慢性脑低灌注小鼠学习记忆损伤的改善作用

目的:探讨仙人掌多糖(CP)对慢性脑低灌注小鼠学习记忆功能损伤的改善作用。方法:健康成年昆明小鼠50只,随机分为5组,假手术组、脑缺血组、低剂量CP组、中剂量CP组、高剂量CP组,各组10只。脑缺血组建立小鼠双侧颈总动脉结扎慢性低灌注脑缺血损伤模型,术后20 d,给予双蒸水0.1 m L/10g灌胃10 d;假手术组除不结扎双侧颈总动脉外,其余手术过程与脑缺血组相同;低、中、高剂量CP组采用与脑缺血组相同的方法建立慢性低灌注脑缺血损伤模型,术后20 d分别给予CP100 mg/kg、200 mg/kg及400 mg/kg腹腔注射10 d。完成脑缺血造模30 d后,水迷宫检测小鼠学习记忆能力,HE染色观察海马细胞形态变化及细胞存活率。结果:脑缺血组小鼠逃逸潜伏期明显长于假手术组(P0.05),中、高剂量CP组逃逸潜伏期较脑缺血组显著缩短(P0.05);脑缺血组小鼠穿越原平台的次数少于假手术组(P0.05);中、高剂量CP组小鼠穿越原平台的次数多于脑缺血组(P0.05);脑缺血组小鼠海马组织可见神经细胞丢失及明显的形态学变化,中、高剂量CP组小鼠海马CA1细胞形态学明显改善;脑缺血组小鼠海马CA1区神经元的细胞存活率低于假手术组(P0.05);中、高剂量CP组小鼠海马CA1区神经元的细胞存活率高于脑缺血组(P0.05)。结论:慢性低灌注脑缺血可导致小鼠学习和记忆功能障碍,CP可剂量依耐性改善慢性低灌注脑缺血导致的小鼠学习记忆功能减退,减轻海马CA1区细胞丢失。     

丁基苯酞对弥漫性脑创伤大鼠运动功能及学习记忆能力的影响

目的研究丁基苯酞对弥漫性脑创伤大鼠运动功能及学习记忆能力的影响。方法 128只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、创伤组、丁基苯酞低剂量组和丁基苯酞高剂量组,每组各32只。假手术组不致伤,丁基苯酞低、高剂量组分别注射丁基苯酞80 mg/kg和160 mg/kg,每24小时注射1次。采用Marmarou法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型。术后24 h、48 h、72 h取大脑皮层冠状缝左右0.2 cm组织,光镜和电镜下观察脑组织超微结构变化,对大鼠综合运动能力以及学习记忆功能进行评测。结果与创伤组比较,丁基苯酞低、高剂量组大鼠脑组织超微结构,包括神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤程度减轻,计数存活神经元密度明显增加(P<0.01);大鼠逃避潜伏期时间明显缩短(P<0.01),72 h亚组穿越平台次数明显增多(P<0.01);综合运动能力评分提高(P<0.05)。上述指标变化在高剂量组更为显著。结论丁基苯酞可改善弥漫性脑创伤后运动和学习记忆能力损伤,其机制与减少神经元丢失,减轻脑组织超微结构损害有关。     

西洛他唑对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的观察慢性脑缺血致大鼠学习记忆功能及西洛他唑对其的影响。方法结扎大鼠双侧颈总动脉（2VO）建立慢性脑缺血模型。雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血组和西洛他唑组,每组又分为3、6、9周三个时间点;应用Morris水迷宫评定不同时期大鼠认知功能,通过HE染色观察神经细胞形态学改变。结果Morris水迷宫表明,各时间点西洛他唑组和假手术组大鼠游迷宫平均潜伏期均明显低于缺血组（P〈0.05）;HE染色显示假手术组和西洛他唑组皮层、海马CA1区神经元缺血性改变较缺血组改变轻,6、9周较3周给药组缺血改变明显。结论西洛他唑能改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力,可能通过减轻神经元损伤作用改善慢性脑缺血大鼠学习记忆障碍。     

西洛他唑对慢性脑缺血大鼠皮层HIF-1α、HO-1影响

目的观察西洛他唑对慢性脑缺血大鼠皮层中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和HO-1表达的影响并探讨其发病机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉永久性阻断法（2-VO）建立动物模型,Wistar大鼠随机分为假手术组、2-VO组和西洛他唑组,选取9周（n=10）时间点,应用Morris水迷宫实验测定大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化法检测大鼠皮层HIF-1α和HO-I蛋白的表达。结果 2VO组和西洛他唑组大鼠逃避潜伏期和游泳路程均显著增加,但西洛他唑组大鼠的学习记忆成绩显著优于2VO组;2VO组和西洛他唑组大鼠皮层HIF-1α和HO-1的表达均较假手术组明显增高,但西洛他唑组两种蛋白的表达均较2VO组明显降低。结论西洛他唑可提高缺血脑组织细胞内氧浓度,改善学习记忆功能,对慢性脑缺血具有确切的保护作用。     

慢性脑缺血大鼠学习记忆变化及甲状腺激素的影响

目的：研究慢性脑缺血大鼠学习记忆的变化及甲状腺激素的影响。方法：成年SD大鼠随机分为假手术组10只；单纯双侧颈总动脉结扎手术组7只；术后甲状腺激素治疗组8只。各组于5周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力。结果：各组大鼠搜索策略趋向式和直线式所占比例比较：单纯手术组较假手术组、术后治疗组显著减少（P〈0．01），术后治疗组与假手术组之间差异无显著性意义；定位航行试验：单纯手术组较假手术组、术后治疗组逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）；空间探索试验：单纯手术组较假手术组显著缩短（P〈0．01）。结论：慢性脑缺血大鼠学习记忆能力明显受损，甲状腺激素治疗可以使其学习能力得到明显改善，并在一定程度上提高其工作记忆功能。     

慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和星形胶质细胞的影响

目的观察慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和星形胶质细胞的影响。方法50只Wistar健康老龄大鼠随机分为假手术组和模型组,采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;采用免疫组化法观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)在各组大鼠额叶皮质和海马的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的学习记忆功能明显下降,GFAP标记的星形胶质细胞大量增生、肥大。结论慢性脑缺血的病理机制中涉及星形胶质细胞的增殖和形态改变,且可能与学习记忆能力下降有关。     

粒细胞集落刺激因子对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡的影响

背景：研究发现,粒细胞集落刺激因子可激活脑内成体神经干细胞,刺激其增殖和分化,还能促进脑内各种神经营养因子分泌,减小脑缺血动物模型的缺血灶,促进慢性脑卒中模型缺失神经功能的长期恢复。目的：观察粒细胞集落刺激因子对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡的作用。方法：采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立大鼠血管性痴呆模型,抽签法随机分为4组：实验组（皮下注射粒细胞集落刺激因子干预治疗）、对照组（注射生理盐水）、假手术组（仅行颈前正中切开,不结扎颈总动脉）。采用Morris水迷宫进行定向航行观察大鼠逃避潜伏期,评价大鼠空间学习记忆能力,TUNEL染色和图像分析大鼠海马神经细胞的凋亡。结果与结论：对照组和实验组大鼠脑缺血后7d,大鼠平均逃避潜伏期较假手术组明显延长（P〈0.01）,海马组织TUNEL阳性凋亡细胞较假手术组显著增高（P〈0.01）,随着时间的延长,14,28d时大鼠学习记忆功能障碍逐渐加重,相应海马组织TUNEL阳性凋亡细胞逐渐增加。14,28d时实验组大鼠平均逃避潜伏期比对照组明显缩短,海马组织TUNEL阳性凋亡细胞也较对照组显著减少。说明脑缺血后早期给予外源性粒细胞集落刺激因子有助于减少海马组织神经细胞的凋亡,改善大鼠学习记忆能力。     

绿茶多酚对慢性脑低灌注大鼠皮质抗氧化能力的影响

目的：探讨不同剂量的绿茶多酚对慢性脑低灌注大鼠抗氧化能力的影响。方法：健康雄性Wist-ar大鼠随机分为假手术组、2VO加生理盐水组、2VO加GTP100组（绿茶多酚100mg·kg^-1·d^-1）、2VO加GTP400组（绿茶多酚400mg·kg^-1·d^-1）。采用大鼠双侧颈总动脉结扎（2VO）制备慢性脑低灌注模型,结扎后从第4周开始给药,给药4周后采用生化方法检测脑皮质的抑制羟自由基能力和SOD的活力,并采用实时定量PCR方法检测皮质的Nrf2mRNA的表达。结果：绿茶多酚增强SOD活性和抑制羟自由基能力,增加皮质Nrf2mRNA的表达。400mg·kg^-1·d^-1剂量的绿茶多酚的作用更显著。结论：绿茶多酚增强慢性脑低灌注大鼠脑组织的抗氧化能力,尤其400mg·kg^-1·d^-1剂量的绿茶多酚作用更明显。     

电针调控海马头蛋白mRNA的表达对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马神经发生的影响

目的 通过电针刺激慢性脑低灌注模型大鼠百会穴和大椎穴，观察海马组织头蛋白（Noggin）mRNA的表达，以及电针对慢性脑低灌注模型大鼠学习记忆和海马神经发生的影响。 方法 选取雄性Sprague Dawley(SD)大鼠120只，采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法制作慢性脑低灌注模型，将造模成功的104只大鼠分为模型组和电针组，每组52只；再按照治疗时间的不同，将每组大鼠再细分为治疗后第1、2、4、6周四个亚组，每个亚组13只。电针组采用电针刺激大鼠百会穴和大椎穴，电针输出电流1 mA，频率15 Hz连续波，每次20 min，每日1次，治疗7次后休息2 d；模型组不予特殊处理。分别于治疗后第1、2、4、6周，每亚组随机抽取6只大鼠进行BrdU注射，观察神经干细胞增殖及分化情况；利用Morris水迷宫神经行为学检测，观察大鼠空间学习能力和记忆能力的变化情况；采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测及BrdU免疫组织化学法，观察海马神经组织Noggin mRNA的表达及海马齿状回神经发生的规律。 结果 电针组大鼠在第2、4、6周的学习记忆能力明显高于同时间点的模型组大鼠（P＜0.05或P＜0.01）；电针组海马组织Noggin mRNA表达均明显高于同时间点模型组大鼠（P＜0.05）；电针组大鼠海马齿状回颗粒下层的BrdU阳性细胞多于同时间点的模型组,且各组的BrdU阳性细胞随着缺血时间的延长均有减少（P＜0.05或P＜0.01）；Pearson相关分析显示，2组大鼠海马Noggin mRNA含量均与BrdU阳性细胞数呈正相关(r=0.561，P=0.000)，且电针组的相关系数大于模型组（P＜0.05）。 结论 电针可通过调控海马Noggin mRNA的表达促进慢性脑低灌注大鼠的海马组织神经发生，从而改善慢性脑低灌注大鼠的空间学习能力和记忆能力。     

建昌帮姜天麻中苯丙素类对小鼠抗晕眩作用的影响

目的 研究建昌帮姜天麻中苯丙素类对小鼠抗晕眩作用的影响。方法 将昆明种小鼠70只,随机分为7组,即空白组、模型组、阳性对照组、姜天麻提取物组（姜提组）、高剂量天麻苯丙素类组（高丙组）、中剂量天麻苯丙素类组（中丙组）、低剂量天麻苯丙素类组（低丙组）。采用逃避电击法,复制小鼠眩晕模型,通过Morris水迷宫法,记录小鼠逃避潜伏期以及小鼠的平台停留时间,以考察小鼠对空间学习记忆能力的影响。结果 对于逃避潜伏期,与空白组比较,模型组明显延长（P<0.01）;与模型组相比,阳性对照组、姜提组和高丙组明显缩短（P<0.01）,低丙组稍有延长（P>0.05）,中丙组缩短（P>0.05）。对于平台停留时间,与空白组比较,模型组明显缩短（P<0.01）;与模型组相比,阳性对照组、姜提组和高丙组明显延长（P<0.01）,低丙组和中丙组稍有缩短（P>0.05）。结论 天麻经姜制后,天麻中苯丙素类对抗眩晕产生影响,并与剂量有关。     

艾地苯醌改善血管性痴呆大鼠认知功能及其对海马区生长相关蛋白-43和突触素P38表达的影响

目的:探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能的作用,并初步探讨其机制。方法:SD大鼠60只随机均分为3组:假手术组、模型组和艾地苯醌组,各20只。采用改良双血管阻断(2-VO)法建立大鼠VD模型,艾地苯醌组大鼠腹腔注射艾地苯醌,10 mg/kg,1次/d,连续给药30 d;模型组及假手术组腹腔注射等量生理盐水。采用水迷宫评价各组大鼠学习、记忆能力;免疫组化测定海马生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素P38表达;透射电镜观察突触超微结构的改变。结果:模型组逃避潜伏期长于假手术组和艾地苯醌组(P<0.05),穿越原平台次数少于假手术组和艾地苯醌组(P<0.05);艾地苯醌组逃避潜伏期和穿越原平台次数与假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。模型组GAP-43和触素P38蛋白的表达水平均低于其他2组(P<0.05);艾地苯醌组GAP-43和触素P38蛋白的表达水平均高于其他2组(P<0.05)。电镜下可见模型组大鼠海马区突触结构受损,艾地苯醌组大鼠海马组织区突触数量丰富,结构基本完整。结论:艾地苯醌可改善VD大鼠的学习和记忆功能,其机制可能与增强突触相关蛋白GAP-43和突触素P38的表达有关。