COPD、肺心病与脑循环动力学相关因素分析

对50例患者行脑循环动力学(CVA)、血气分析、血流变学、纤维蛋白原(F)的检测,正常对照组30例行CVA检测,分别列表对照分析.结果患者组较正常对照组、肺心病组较COPD组、缓解期患者较急性发作期患者CVA各参数有明显异常改变,差异都有显著性(P<0.05～<0.01).提示CVA检测是检测临床COPD、肺心病、肺脑疗效的一种可靠方法,是判断该类患者病情轻重及预后的一项可靠指标.     

PAC-1、CD62P检测在慢性阻塞性肺疾病患者防治中的应用价值

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者PAC-1、CD62P水平在肺心病发生发展过程中的意义。方法病例来自江苏省苏北人民医院呼吸科确诊的COPD患者60例,按有无肺心病分为肺心病组30例,单纯COPD组30例,另设20名健康体检者为对照组。应用流式细胞术检测全血活化血小板标记物PAC-1、CD62P的水平,以及与肺动脉压、血氧分压关系的分析。结果单纯COPD组,肺心病组PAC-1、CD62P表达水平均高于正常对照组（P〈0.01）,肺心病组PAC-1C、D62P表达水平又高于单纯COPD组（P〈0.01）。PAC-1、CD62P的表达水平重度肺动脉高压组（〉45 mmHg）〉轻度肺动脉高压组（〈45mmHg）（P〈0.01）。PAC-1、CD62P的表达水平重度缺氧组（〈60 mmHg）〉轻度缺氧组（〉60 mmHg）（P〈0.01）。结论 COPD患者尤为合并肺心病患者存在血小板活化,PAC-1、CD62P可作为判断病情严重性及抗血小板药物治疗的依据。     

冠心病慢性心功能不全与慢性阻塞性肺疾病对右心功能及结构的影响

目的研究不同心功能级别冠心病患者的右心结构及功能变化,了解冠心病患者右心结构及功能的损害,以便早期发现右心功能不良。同时通过研究不同严重程度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的右心功能指标,了解冠心病患者与COPD患者右心功能损害之间的异同。方法所有入选者分为冠心病组、COPD组和正常对照组3组。根据冠心病患者的美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级将2008年12月至2010年2月住院临床诊断冠心病心功能不全患者68例再分为心功能Ⅱ级组（n=32）和心功能Ⅲ级组（n=36）。根据是否合并肺源性心脏病将同期住院的COPD患者86例分为COPD肺心病组（n=40）和COPD无肺心病组（n=46）。正常对照组为同期门诊健康体检人群50例。测量3组的肺动脉内径（PAD）、舒张期右心室内径（RVED）、右心室前壁厚度（RAWT）、左心室射血分数（LVEF）、左心室及右心室Tei指数及肺动脉压等指标,比较异同。结果两组冠心病患者PAD、RVED及RAWT与正常对照组比较,差异均无统计学意义。右心室Tei指数心功能Ⅱ级组（0.62±0.19）及心功能Ⅲ级组（0.66±0.13）高于正常对照组（0.29±0.09）（P〈0.05）。心功能Ⅲ级组右心室Tei指数与心功能Ⅱ级组比较差异无统计学意义。冠心病患者右心室Tei指数与LVEF呈负相关（P〈0.05）,与左心室Tei指数呈正相关（P〈0.05）。冠心病心功能Ⅲ级组、心功能Ⅱ级组及正常对照组分别有23例,10例,6例患者出现三尖瓣反流,估测肺动脉压分别为（22.11±6.23）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,（23.24±5.21）mmHg,（22.56±2.78）mmHg。COPD肺心病组及无肺心病组患者PAD,RVED,RAWT数值高于正常对照组,肺心病组右心室Tei指数（0.86±0.18）高于无肺心病组（0.67±0.12）,肺心病组及无肺心病组COPD患者右心室Tei指数均高于正常对照组（0.29±0.09）,差异均有统计学意义。冠心病与COPD患者相比,COPD肺心病组RVED、RAWT、PAD及右心室Tei指数均高于COPD无肺心病组及冠心病心功能Ⅱ、Ⅲ级组,差异有统计学意义;COPD无肺心病组及冠心病心功能Ⅱ、Ⅲ级组3组之间比较差异无统计学意义。结论冠心病心功能不全（心功能Ⅱ、Ⅲ级）患者右心结构（PAD、RVED、RAWT）无明显变化。冠心病心功能不全患者在左心功能不良的同时亦存在右心功能不良。右心室Tei指数可早期评价冠心病患者及COPD患者右心收缩及舒张功能。     

HRCT定量评价哮喘和COPD患者气道壁厚度差异的研究

目的用HRCT测量支气管哮喘、慢性阻塞性肺病（COPD）患者及正常对照组的支气管管壁厚度,并评价两者的支气管壁厚度变化,初步探讨支气管哮喘和COPD患者气道重构的差异。方法用高分辨率CT（HRCT）扫描支气管哮喘患者35例,COPD患者30例,正常对照组20例。测量右肺上叶尖段支气管壁横截面的外径D和内径L,通过公式计算出支气管管壁厚度与外径比值（T/D）、管腔面积（Al）、气道壁面积（WA）及气道壁面积占气道总截面积百分比（WA%）。用统计软件SPSS的单因素方差分析统计三组之间观察指标的差异。结果支气管哮喘组和COPD组的支气管壁厚度均较正常对照组增厚,T/D、WA、WA%之间的差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.05,P〈0.05）;支气管哮喘组支气管管腔较正常对照组未见明显狭窄（P〉0.05）,而COPD组支气管管腔面积较正常对照组减小（P〈0.05）。支气管哮喘组与COPD组比较,T/D、WA之间差异无统计学意义（P〉0.05）,而WA%之间的差异有统计学意义（P〈0.05）。COPD组较支气管哮喘组管腔面积减小,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论相对于正常对照组,哮喘患者气道管壁面积增大而管腔面积不减小,而COPD患者气道管壁面积增大且同时管腔面积减小。不同的重构模式可反映哮喘和COPD患者炎症发展进程的根本区别。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清脂蛋白（a）的测定及意义

目的分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清脂蛋白（a）[Lp（a）]等脂质代谢特点及其与病情的相关性。方法检测80例COPD患者及30名正常人血清Lp（a）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆阍醇（HDL-C）、载脂蛋白AI（APOA1））及载脂蛋白B（APOB）的水平。结果慢支肺气肿组HDL-C降低、APOB升高;慢性肺心病组TG、TC、HDL-C、APOA1均降低,Lp（a）、APOB升高,APOA1／APOB比值降低。与对照组比较,差异均有显著性（P〈0．05）。结论COPD患者存在脂质代谢异常,在肺心病阶段脂质代谢紊乱较慢支肺气肿阶段更为明显。     

COPD、患者引起血栓前状态分子标志物的变化

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）凝血系统的变化。方法对40例健康者（对照组）及40例COPD患者（COPD组）采用酶联免疫吸附法分别检测血浆纤溶酶原抑制物-1（PAI-1）、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管性血友病因子（VWF）及D-二聚体（D-D）水平,对其结果进行分析。结果COPD组的PAI-1、GMP-140、VWF及D-D水平与对照组比较明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论COPD患者存在血液高凝状态,可能是肺心病发生发展的重要因素。     

检测血浆纤维蛋白原水平及肺弥散功能变化对COPD患者的临床意义

目的检测血浆纤维蛋白原（Fbg）平及肺弥散功能变化情况对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诊治的临床意义。方法比较分析测定未合并肺心病组、合并肺心病组的COPD患者均于急性发作期及稳定期各测定1次Fbg、肺一氧化碳弥散量（DLco）水平,与对照组比较。结果未合并肺心病组和合并肺心痛组急性发作期与稳定期的Fbg、DLco水平与对照组比较,差异均有统计学意义（t分别=3．23、3．08、4．72、3．13、4．35、3．52、6．24、3．20,P均〈0．05）;合并肺心病组患者在急性发作期及稳定期Fbg、DLco水平与未合并肺心痛组比较,差异均有统计学意义（t分别=3.22、3．20、3．58、3．02,P均〈0．05）;未合并肺心病组和合并肺心病组患者在急性发作期Fbg水平分别高于稳定期,差异均有统计学意义（t分别：2．57、2．61,P均〈0．05）,而DLco水平则分别低于稳定期．差异有统计学意义（t分别=3．22、4．07,P均〈0．05）。结论血浆Fbg在COPD继发性肺动脉高压及血栓形成过程中发挥着一定的作用．     

COPD合并T2DM患者检测血清CRP、IL-6、D-D的临床意义

目的探讨COPD合并T2DM患者血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、D-二聚体（D-D）检测的临床意义。方法选取40例健康对照,58例COPD患者,52例COPD合并T2DM患者,采用免疫比浊法检测血清CRP、D-D含量,ELISA法检测血清IL-6含量,并进行比较分析。结果 COPD组、COPD合并T2DM组患者血清CRP含量显著高于对照组（P〈0.05,P〈0.01）,COPD合并T2DM组显著高于COPD组（P〈0.05）。COPD组、COPD合并T2DM组患者血清IL-6含量显著高于对照组（P〈0.01,P〈0.01）,COPD合并T2DM组显著高于COPD组（P〈0.05）。COPD组、COPD合并T2DM组患者血清D-D含量显著高于对照组（P〈0.01,P〈0.01）,COPD合并T2DM组显著高于COPD组（P〈0.01）。结论 COPD合并T2DM患者合理控制血糖水平,避免感染,动态监测CRP、IL-6、D-D含量变化有利于防止肺栓塞的发生。     

慢性阻塞性肺病患者院内真菌感染的易感因素分析及防治

目的探讨慢性阻塞性肺病（COPD）患者医院内真菌感染的易感因素及防治。方法对166例COPD并院内真菌感染患者（真菌感染组）和160例无院内真菌感染的COPD患者（对照组）的临床资料进行回顾性分析。结果真菌感染组抗生素使用时间平均为（15.6±3.5）d,对照组抗生素使用时间平均为（9.0±2.5）d,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。真菌感染组使用2种以上的抗生素、使用激素的病例数及合并症（肺心病、慢性呼吸衰竭、肺性脑病、应激性溃疡等）发生率均高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。院内真菌感染还与长期住院、各种侵入性操作以及全肠外营养的广泛开展等关系密切。结论合理使用抗生素和激素,减少不必要的侵入性操作,加强全身营养支持,改善肠道微生态环境,密切检测,及早治疗,可以有效地防治COPD患者的真菌感染,改善其预后。     

血清缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子水平与高原慢性肺心病患者肺动脉压的关系

目的：探讨血清缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELSIA）检测高原地区（海拔2 260~3 500m）50例慢性肺心病急性加重期患者（肺心病组）、40例慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期患者COPD组和40例当地健康体检者（对照组）血清HIF-1α、VEGF含量、动脉血氧分压（PaO2）,并使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压（mPAP）。结果：肺心病组血清HIF-1α（325.88±38.02）pg.L-1、VEGF（466.40±52.44）ng.L-1,mPAP（46.22±5.34）mmHg显著高于COPD组[分别为（74.02±8.15）pg.L-1、（98.51±8.22）ng.L-1和（24.77±2.54）mmHg];COPD组显著高于健康对照组[分别为（54.85±7.72）pg.L-1、（74.57±7.58）ng.L-1和（21.47±2.35）mmHg]。肺心病组PaO2（37.21±4.35）mmHg显著低于COPD组（59.21±5.24）mmHg,COPD组显著低于健康对照组（67.35±4.67）mmHg。肺心病组和COPD组血清HIF-1α、VEGF水平与mPAP均呈正相关,与PaO2水平呈负相关。结论：高原慢性肺心病急性加重期患者血清HIF-1α、VEGF水平明显升高,可能与其低氧性肺动脉高压的形成有一定关系。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺泡灌洗液中IL-17和IL-23检测的意义

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素17（IL-17）、白细胞介素23（IL-23）在发病过程中的变化,为临床判断和了解COPD的炎症发展提供依据。方法参照BALF的细胞百分计数分类、临床资料及肺功能第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）实验对COPD急性期组、COPD缓解期组及非COPD对照组分别进行检测。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）对BALF中IL-17、IL-23的浓度进行测定。结果COPD急性期组BALF中IL-17、IL-23的浓度较COPD缓解期组、对照组明显增加（P〈0．01）;COPD急性期组FEV1％较COPD缓解期组和对照组亦明显增加（P〈0．01）;COPD患者BALF中IL-23与IL-17浓度呈直线正相关（r2=0．6985,P〈0．001）,COPD患者BALF中IL-17、IL-23浓度与FEV1％均呈直线负相关（r2=-0．5279、-0．5410,尸均〈0．001）。结论肺局部炎症时IL-17、IL-23的浓度与COPD的变化和临床症状呈一定的相关性,其中IL-17的浓度与局部炎症情况相关性较IL-23强,其浓度的维持可能与炎症的持续存在有一定关系。检测COPD患者BALF中IL-17、IL-23水平对病情判断和治疗具有指导意义。     

血浆B型脑钠肽检测在肺源性心脏病中的临床价值

目的：探讨慢性阻塞性肺病（COPD）所引起的肺源性心脏病简称（肺心病）患者血浆B型脑钠肽（BNP）的水平及临床意义。方法 COPD患者124例,分为急性加重期伴肺心病组52例（通过治疗缓解）,COPD不伴肺心病组72例,健康对照组30例,分别测定各组的血浆BNP、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,并进行比较。将急性加重期伴肺心病患者按美国纽约心脏病学会（NYHA）标准,进行心功能分级Ⅱ～Ⅳ,比较各级血浆BNP水平变化。统计学分析组间比较用 t检验,相关性检验采用直线相关分析。结果 COPD急性加重期伴肺心病患者血浆BNP水平明显高于缓解期、COPD组及健康对照组（P＜0．01）,且血浆BNP水平与PaCO2呈正相关（P ＜0．05）,与PaO2呈负相关（P＜0．05）。Ⅱ～Ⅳ级肺心病患者血浆BNP浓度随着心功能级别的增加而显著升高,与NYHA心功能分级成正相关（P＜0．01）。结论 BNP参与了COPD伴肺源性心脏病的病理生理过程,可作为评估COPD患者加重程度及心功能不全严重程度的指标之一。     

川芎嗪注射液联合米力农治疗COPD并发慢性肺心病急性加重期的临床研究

目的：研究川芎嗪注射液联合米力农治疗慢性阻塞性肺疾病（ COPD）并发慢性肺心病急性加重期的临床疗效。方法采用随机、平行对照的研究方法,将98例COPD并发慢性肺心病急性加重期患者随机分成两组。对照组（49例）给予常规治疗,观察组（49例）在常规治疗的基础上加用川芎嗪注射液和米力农,疗程10 d。观察各组症状、体征、心功能、肺动脉压、脑钠肽和D-二聚体水平的变化情况。结果观察组总有效率89.8%,明显优于对照组的67.3%,两组差异比较有统计学意义（ P<0.05）;观察组肺动脉压、脑钠肽和D-二聚体水平降低程度均明显大于对照组,两组比较差异有统计学意义（P均<0.05）。结论川芎嗪注射液联合米力农治疗 COPD并发慢性肺心病急性加重期有更好的疗效。     

超敏C反应蛋白和脑钠肽检测在慢性阻塞性肺疾病并发肺心病中的临床意义

目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)和脑钠肽(BNP)检测在慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺心病中的临床意义。方法选取COPD急性加重合并肺心病患者80例设为观察组,另选取同期体检结果正常的健康人80例设为对照组。检测并比较2组血清hs-CRP水平和血浆BNP水平。结果观察组血清hs-CRP和血浆BNP水平均显著高于对照组(P0.05);不同程度COPD合并肺心病患者的血清hs-CRP和血浆BNP水平的差异均有统计学意义(P0.05);COPD合并肺心病患者疾病程度与患者的血清hs-CRP水平(rs=0.418)和血浆BNP水平(rs=0.519)均呈显著正相关(P0.05)。结论血清hs-CRP和血浆BNP水平的上升提示COPD合并肺心病的发生风险,其上升幅度与患者的疾病严重程度具有相关性。     

慢性阻塞性肺病患者血沉、红细胞压积、D-二聚体、肺动脉收缩压的相关性

目的:探讨慢性阻塞性肺病(COPD)及COPD合并肺动脉高压患者中血沉、红细胞压积、D-二聚体水平的差异及其与肺动脉收缩压的相关性.方法:COPD患者41例,COPD合并肺动高压患者49例,健康者24例,全部检测血沉(ESR)、红细胞压积(HCT)、D-二聚体水平(D-dimer),进行统计分析,以P值＜0.05为有统计学意义;COPD合并肺动脉高压组肺动脉收缩压与血沉、红细胞压积、D-二聚体水平相关性以P值＜O.10为有统计学意义.结果:(1)COPD患者的ESR较COPD合并肺动脉高压组和健康时照组明显升高,COPD合并肺动脉高压组ESR也较正常对照组明显升高,HCT、D-二聚体在COPD合并肺动脉高压组较COPD组和健康对照组明显升高,COPD组也高于对照组:(2)HCT和D-二聚体与肺动脉收缩压成正相关(γ=O.286,P＜O.05;γ=O.233,P＜O.10),ESR和肺动脉收缩压无明显相关(γ=-O.195,P＞0.10).结论:在COPD发展至肺心病的过程中,COPD合并肺动脉高压患者HCT相对较高,ESR相对较慢,提示肺心病缺氧时间相对长;HCT和D-二聚体与肺动脉收缩压正相关,提示高凝是导致肺心病的关键因素.     

N-端脑钠肽前体在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的探讨N_端脑钠肽前体（NT—Pr0BNP）在慢性阻塞}生肺疾病（CDPD）中的变化及意义。方法选择本院收治的68例COPD患者,根据合并肺心病情况,将其分为COPD组与COPD合并肺心病组。COPD合并肺心病组再根据平均肺动脉收缩压（sPAP）分为轻、中、重度肺动脉高压3组。采用全自动免疫荧光分析仪测定患者血浆NT—ProBNP水平,彩色多普勒超声诊断仪进行胸部超声检查,三尖瓣反流法测定肺动脉压。结果COPD合并肺心病组患者血浆NT—ProBNP水平明显高于COPD组,差异有统计学意义,而2组左心室射血分数（LVEF）比较,差异无统计学意义;COPD合并肺心病组患者右心室前壁厚度、右心室舒张末期内径及主肺动脉宽度明显大于COPD组,且肺动脉收缩压显著高于COPD组;NT—ProBNP水平与右心室前壁厚度、右心室舒张末期内径、主肺动脉宽度及肺动脉收缩压呈显著正相关;在轻、中、重度肺动脉高压组患者中NT—ProB—NP水平依次显著升高,组问比较,差异均有统计学意义。结论检测NT—ProBNP水平能较好判断COPD患者右心室功能及肺动脉高压情况,是判断右心室功能损伤严重程度及患者预后较为理想的指标。     

西地那非辅助治疗COPD合并肺心病的临床研究

目的观察西地那非辅助治疗COPD合并肺心病的临床疗效。方法将入选的COPD患者随机分为两组,对照组常规治疗,治疗组在其基础上加用西地那非25 mg/次,2次/d,1个月为1疗程。结果治疗组呼吸困难评分、血气、心脏射血分数、肺通气功能、平均肺动脉压力与对照组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论西地那非可改善COPD合并肺心病患者心肺功能,显著降低肺动脉压力。     

慢性阻塞性肺疾病不同时期气道炎症反应和细胞因子水平的变化及其意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pul monary disease,COPD）患者急性发作期与稳定期气道炎症反应和细胞因子的水平变化及其意义。方法 25例COPD急性发作期患者（COPD急性发作期组）、25例COPD稳定期患者（COPD稳定期组）及25例健康体检者（正常对照组）应用肺功能测定仪测定第1秒用力呼气量（FEV1.0）,ELISA法和瑞氏-姬姆萨染色分别检测痰中白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）和C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）水平,以及计数白细胞总数、计算炎症细胞（中性粒细胞及嗜酸性粒细胞）的百分率。结果 COPD急性发作期组FEV1.0%pred为（39.72±8.3）%,显著低于COPD稳定期组的（59.36±3.37）%和正常对照组的（86.21±6.52）%（均P〈0.01）;COPD急性发作期组痰上清液中IL-8和CRP水平分别为（25.39±6.77）ng.L-1、（8.39±3.82）g.L-1,均显著高于COPD稳定期组[（6.14±2.26）ng.L-1、（4.67±2.13）g.L-1]和正常对照组[（2.44±0.63）ng.L-1、（0.09±0.21）g.L-1]（均P〈0.01）。COPD急性发作期组痰液中白细胞总数和中性粒细胞比例分别为（8.7±6.9）×109L-1、（64.3±9.2）%）,均显著高于COPD稳定期组[（5.2±4.8）×109L-1、（52.9±9.9）%]和正常对照组[（2.3±1.4）×109L-1、（28.6±7.9）%]（均P〈0.01）。结论 COPD急性发作期患者气流受限、中性粒细胞以及炎症因子（CRP）和炎症细胞因子（IL-8）等随炎症反应程度的增加而加重,COPD应以控制感染性炎症为首要。     

补肾固金膏干预COPD稳定期合并焦虑抑郁的临床观察

目的：观察补肾固金膏干预COPD稳定期患者合并焦虑抑郁（轻中度）的作用。方法：根据研究需要选取30例合并焦虑抑郁的稳定期COPD患者作为治疗组,另外选取合并焦虑抑郁的稳定期COPD患者30例作为对照组。对照组予以常规治疗;治疗组在常规治疗基础上予补肾固金膏口服,治疗前、治疗3个月后分别进行医学结局调查评分（SF-36）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）测定。结果：治疗组3个月后SAS和SDS评分明显降低（P〈0.01）,SF-36评分较治疗前明显提高（P〈0.01）,对照组SAS和SDS评分无改善（P〉0.05）,SF-36评分较治疗前未有改善（P〉0.05）,2组治疗3个月后,治疗组SAS、SDS评分较对照组有显著差异（P〈0.01）。SF-36评分较对照组有差异（P〈0.05）。结论：补肾固金膏能改善稳定期COPD患者的焦虑抑郁症状,可有效提高患者的生存质量。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰上清液及血清中基质金属蛋白酶的表达

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）不同时期患者诱导痰上清液及血清中基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TI MP-1）浓度,分析其与COPD病情变化的关系。方法选择COPD缓解期组、COPD急性加重期（AECOPD）组和正常对照组各20例,采用双抗夹心酶联免疫吸附测定法检测各组受试者诱导痰上清液及血清中MMP-9、TI MP-1的浓度。结果AECOPD组和COPD缓解期组诱导痰上清液及血清MMP-9浓度均高于正常对照组,诱导痰上清液MMP-9（612.2±58.9）μg/L、（401.5±45.7）μg/L vs（186.2±77.4）μg/L（P〈0.01）,血清MMP-9（221.7±30.4）μg/L、（203.0±33.5）μg/Lvs（131.4±44.5）μg/L（P〈0.01）;AECOPD组诱导痰上清液及血清MMP-9浓度均高于COPD缓解期组（P〈0.01）。AECOPD组和COPD缓解期组诱导痰上清液及血清TI MP-1浓度均高于正常对照组,诱导痰上清液TI MP-1（859.3±101.0）μg/L、（356.4±92.1）μg/L vs（97.1±54.2）μg/L（P〈0.01）,血清TI MP-1（213.2±27.2）μg/L、（149.9±20.1）μg/L vs（84.1±14.0）μg/L（P〈0.01）;AECOPD组血清TI MP-1浓度均高于COPD缓解期组（P〈0.01）。AECOPD组和COPD缓解期组诱导痰上清液及血清MMP-9/TI MP-1比值均低于正常对照组（P〈0.01）;AECOPD组血清MMP-9/TI MP-1比值低于COPD缓解期组（P〈0.01）。结论COPD不同时期诱导痰及血清中MMP-9、TI MP-1含量不同,提示存在蛋白酶/抗蛋白酶失衡机制。